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大脑可根据搜索目标改变功能
新浪科技讯北京时间2013年4月27日消息，据国外媒体报道，掉在浴室地面上的隐形眼镜、后院正在仓皇逃跑的仓鼠、掉落在砾石堆里的汽车钥匙：我们如何才能像大海捞针一样找到这些不易寻找的东西？美国加州大学伯克利分校的科学家已发现，当我们正忙着搜索目标时，大脑里不同视觉和非视觉区域会被调动起来以追踪一个人、动物或者是其他东西。
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糖尿病仓鼠心肌chymase mRNA表达增强
目的 观察chymase mRNA表达与糖尿病仓鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平以及心肌病变的关系.方法 腹腔注射链脲菌素(STZ)诱导1型糖尿病仓鼠模型,18周时电镜观察心肌超微结构,SABC法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,TUNEL技术检测心肌细胞凋亡,RT-PCR检测chymase mRNA表达水平,放射免疫分析法测定心肌Ang Ⅱ含量.结果 糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高,心肌细胞线粒体肿胀明显、局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显.心肌Ang Ⅱ含量,心肌chyamse mRNA表达水平均显著高于对照组(P＜0.01).结论 存在糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中,chymase mRNA表达水平以及Ang Ⅱ含量显著升高,可能是导致心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡等心肌病变的重要原因.
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MK-801和L-NA对成年仓鼠视网膜节细胞轴突损伤后存活与再生的影响
目的研究NMDA受体阻断剂MK-801和一氧化氮合酶抑制剂L-NA对成年仓鼠视网膜节细胞(下称节细胞)轴突切断后存活和再生的影响. 方法切断动物左侧视神经后分两组:存活组存活2、7或14d;再生组视神经眶侧断端同一段坐骨神经吻合后存活28d.所有实验动物自视神经切断前1d开始,每日接受腹腔注射MK-801和/或L-NA直至处死. 结果存活节细胞均数在MK-801组与对照组间无显著性差异,但L-NA组在术后2和7d节细胞数较对照组显著增加,合用MK-801/L-NA较单用MK-801或L-NA使更多节细胞存活.而MK-801或L-NA对节细胞轴突在周围神经移植物内的再生均无明显作用. 结论 1mg/kg剂量的MK-801对节细胞的存活无明显作用,但同时阻断NMDA受体和抑制一氧化氮合酶比单纯抑制一氧化氮合酶对节细胞有更强的神经保护作用.1.0mg/kg MK-801或4.5mg/kg L-NA对节细胞轴突的再生无明显促进作用.
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二乙基己烯雌酚诱发成年仓鼠睾丸生精异常及对生精细胞表达bcl-2、P53和cadherin的影响
目的探讨在二乙基己烯雌酚(DES)诱发成年动物生精异常过程中,原癌基因bcl-2、p53及黏附分子cadherin在生精细胞中表达的变化,旨在阐明DES诱发生精异常的作用机理. 方法成年雄性仓鼠皮下注射DES连续7 d后,取其睾丸,进行光镜及电镜的观察和原癌基因bcl-2、p53及黏附分子cadherin的免疫组织化学染色.结果DES处理组的成年仓鼠睾丸生精细胞发育异常,bcl-2和p53表达量均比对照组有显著增加,并以精母细胞和圆形精子细胞较为明显.生精上皮中cadherin的表达比对照组有明显减少.结论DES增加精母细胞和圆形精子细胞表达bcl-2和P53;同时抑制cadherin表达,是诱发成年仓鼠生精异常的原因之一.
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溴敌隆大面积野外灭鼠效果观察
为观察溴敌隆大面积野外灭鼠效果，1999年12月进行了此项试验。1 材料与方法1.1 观察点概况 选择河东区九曲镇,全镇辖6个管理区49个自然村,总人口72 148人, 野外土地面积8.2万亩,种植小麦、蔬菜和柳编等，大部为平原畦田化，仅有10%的荒滩 、荒坡。1.2 药物与毒饵的配制 0.5%溴敌隆水剂，由临沂市爱卫会提供，按1∶100的比例配 成0.005%溴敌隆小麦毒饵,即用0.5%溴敌隆水剂0.5kg，兑水10kg然后喷在50kg 干净的小麦粒上拌匀晾干。1.3 毒饵投放 以村庄为单位组织专业队一次性投饵。每堆毒麦60～100粒（1g毒麦约30粒 ），行距、堆距均为10m；田埂、坟丘等鼠多的地方适当增加毒饵量，每亩地投饵量为5kg。 1.4 灭效考核 按随机抽样的原则，抽取6个村庄，采用夹夜法，分别于投饵前1d和投饵后 第15d，在同一地点放夹调查鼠密度，计算灭鼠率。灭后收捡死鼠及观察人、畜禽有无中毒 情况。2 结果与分析 （1）灭前共布放2 045夹夜，捕鼠176只（其中黑线姬鼠151只，背纹仓鼠22只，大仓鼠 3只），鼠密度为8.61%;灭后布放2 197夹夜,仅捕获18只黑线姬鼠,鼠密度为0.82 %,灭鼠率达90.48%(附表)。
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利用细胞工程技术改造重组蛋白生产用CHO细胞的研究进展
重组蛋白产品，即通过 DNA重组技术使目的基因在相应宿主细胞中表达所获得的蛋白产品。其中，E.coli 源的占42%，酵母源的占21%，中国仓鼠卵巢（Chinese hamster overy，CHO）细胞源的占29%。而在与治疗和预防相关的重组蛋白中，CHO细胞源的已近70%[1]。
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乙型肝炎表面S+前S1融合基因转化CHO-dhfr-的细胞染色体变化及致瘤性
目的了解乙型肝炎病毒表面S+前S1融合重组DNA(乙型肝炎重组DNA)整合到中国地鼠卵巢细胞二氢叶酸还原酶阴性突变株细胞(CHO dhfr-)染色体的变化及致瘤性.方法应用分子克隆技术构建含HBsAg的表面抗原S+前S1基因的质粒经转染、克隆、加压(MTX和MSX)筛选出高效表达乙型肝炎表面S+S1融合抗原的转基因细胞株(GdSS1-18)进行染色体制片,同时将制备的细胞、细胞DNA和细胞匀浆皮下接种裸鼠观察3周.结果整合了外源乙型肝炎重组DNA的转基因细胞系(GdSS1-18)不同的传代均发生染色体结构畸变,畸变率为11%,56%及29%,而未整合外源乙型肝炎重组DNA的对照CHO dhfr-细胞为6%,二者的染色体众数无明显变化,均为20条.整合与未整合外源重组DNA的细胞接种裸鼠以后观察3周均无肿瘤生长.结论整合有外源乙型肝炎重组DNA的细胞株(GdSS1-18)其染色体结构畸变率高于未整合的CHO-dhfr-对照细胞,但二者的染色体众数仍为20条;不同代数GdSS1-18细胞产物接种裸鼠后未见肿瘤的生长.
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高脂血症性急性胰腺炎仓鼠胰腺微循环观察
目的 建造高脂血症性急性胰腺炎实验动物模型,观察高脂血症对急性胰腺炎的胰腺微循环影响.方法 取健康仓鼠30只随机(随机数字法)分为2组:血脂正常组(20只)、高脂血症组(10只),分别予以普通和高脂饲料喂养,4周后由血脂正常组筛出10只血脂正常且肝胆胰无病变者,随机(随机数字法)均分为正常对照组(C组)和急性胰腺炎组(AP组),由高脂血症组筛出5只血甘油三酯升高3倍以上且肝胆胰无病变者,作为高脂血症性急性胰腺炎组(HLAP组).按照Schmidt法制作动物模型,C组仅适当翻动十二指肠与胰腺并进行穿刺操作,HLAP组和AP组行微量输液泵匀速、逆行向仓鼠的胆胰管内泵入3.5％牛磺胆酸钠,6h后于下腔静脉泵入吖啶橙(2 mL/kg),注射完毕后以激光共聚焦显微镜荧光成像系统动态观察活体动物模型胰腺微循环,检测胰腺微循环血管平均直径(microvaseular diameter,MVD)、功能性毛细血管密度(funetional capillary density,FCD)及测量微循环血流速度(microvessel flow velocity,MFV)、白细胞黏附.三组均取胰腺组织制成病理切片,进行胰腺病理评分.结果 与AP组、C组比较,HLAP组胰腺微循环功能指标MVD(μm)、FCD(个/mm2)、MFV(μm/s)显著降低(MVD:HLAP组2.40±0.26和AP组5.54±0.43、C组7.56±0.42;FCD:HLAP组4.20±0.84和AP组7.56±1.14、C组11.40±1.14;MFV:HLAP组58.80±9.63和AP组131.00±12.94、C组224.40±15.63;均P＜ 0.05),白细胞黏附(个/mm2)明显增加(HLAP组343.60±13.86和AP组114.00±8.03、C组18.80±2.28,P＜0.05),胰腺病理评分升高(HLAP组10.00±1.59和AP组6.60±1.14、C组1.00±0.71,P＜0.05).结论 高脂血症可加重急性胰腺炎实验动物的微循环系统损伤,促进微循环障碍.
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乙型肝炎疫苗的不良反应
乙型肝炎(乙肝)疫苗是预防并终控制乙肝病毒复制的有效手段.目前,全球已有150个国家将乙肝疫苗纳入计划免疫.乙肝血源疫苗(PDV)于1981年被正式批准使用;重组酵母乙肝疫苗(YDV)于1986年被获准使用.我国于1992年批准乙肝中国仓鼠卵母细胞(CHO)重组疫苗试生产,1996年正式生产.这些疫苗对控制乙肝同样有效,免疫应答均在90%以上.由于乙肝血源疫苗有一定的潜在危险性,且我国乙肝基因重组疫苗的生产量已能满足需要.因此,卫生部决定于2000年起停止使用乙肝血源疫苗.
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仓鼠胰腺癌细胞株移植性肝癌模型的建立及其生物学特性
目的:建立仓鼠胰腺癌细胞株(pGHAM-1)移植性肝癌模型, 并研究其生物学特性.方法:将pGHAM-1培养后配成4×1010/L, 取0.5 mL接种于仓鼠皮下, 成瘤后, 接种于仓鼠肝脏. 分别于第20、30、40天用B超仪检测肝脏肿瘤大小. 于接种后第40天处死动物, 观察肿瘤的生长、转移及腹水量. 解剖取出肝脏,用游标卡尺测量肿瘤大小, 切开肝脏直接观察肿瘤, 再进行HE染色的组织病理学检查, 免疫组织化学检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及肿瘤转移相关蛋白(nm23-H1)的表达.结果:pGHAM-1种植性肝癌模型成功率达100%. B超仪检测仓鼠肝脏, 第20、30、40天肿瘤体积分别为84.1±21.9 mm3, 413.7±208.4 mm3, 2187.3±1882.8 mm3, 与10 d前者相比, 有非常显著性差异(P <0.01); 接种后第40天处死动物, 解剖观察肿瘤, 直接测量肿瘤体积为2948.0±2188 mm3, 其大小与第40天B超仪测量结果无显著性差异(P >0.05). 部分仓鼠可见血性腹水; 肝内未见肿瘤卫星结节; HE染色组织病理学检查为低分化胰腺癌; 免疫组织化学检测结果显示VEGF及nm23-H1蛋白低表达.结论:pGHAM-1种植性肝癌模型建立方法简便, 易复制, 是理想的肝癌研究模型.
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仓鼠到大鼠原位肝移植38例
近年来,由于同种肝移植的巨大进步,供肝来源不足的矛盾日益尖锐,人们的兴趣重新转向异种移植,兴起了异种移植研究的热潮[1].鼠到大鼠肝脏移植为协调性异种移植[2],因其排斥反应稳定,来源丰富,价格便宜,是开展异种肝移植基础研究较好模型之一,但手术难度较大,限制了使用.本实验在参考Harihara et al、Kamada et al[3.4]所介绍的方法的基础上,加以改进,简化了手术操作,缩短了手术时间,并探索出预防各种并发症的有效措施,提高了手术成功率,为广泛开展异种肝移植基础研究提供了良好稳定的实验模型.
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糖尿病仓鼠心肌糜蛋白酶和血管紧张素转换酶基因表达的变化
目的观察糖尿病仓鼠心肌血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,糜蛋白酶和血管紧张素转换酶(ACE)基因表达变化,探讨糜蛋白酶和ACE在糖尿病心肌病变发生中的作用. 方法测定正常对照(NC)组(n=10)和糖尿病(DM)组(n=10)仓鼠血浆和心肌ATⅡ含量;荧光定量PCR检测心肌糜蛋白酶和ACE基因表达;观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化;测定血糖、糖化血清蛋白、血脂和胰岛素水平. 结果与NC组相比,DM组仓鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量分别为NC组的2.71和1.68倍,且Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显升高;心肌局部ATⅡ含量显著升高;糜蛋白酶基因表达显著高于NC组,而ACE基因表达在两组间差异无统计学意义.结论糖尿病仓鼠心肌病变时心肌局部升高的ATⅡ可能主要来源于糜蛋白酶途径,抑制糜蛋白酶的表达或活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值.
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糜蛋白酶活性与链脲菌素诱导糖尿病仓鼠心肌病变的研究
目的 通过观察链脲菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶(chymase)的活性变化,探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用及机制.方法 20只8周龄雌性仓鼠,随机分为对照组10只,糖尿病组10只,腹腔注射STZ 40 mg/d,连续3天,诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型,成模后18周,电镜观察心肌超微结构的改变,链霉素-亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡.放射免疫分析法测定心肌chymase及血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 (1)与对照组比较,糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高,心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显.(2)糖尿病仓鼠心肌chyamse活性(0.88±0.07)U/mg组织较对照组(0.54±0.04)U/mg组织明显升高(P＜0.01),而血管紧张素转换酶活性无明显差异,分别为(0.72±0.11)U/mg组织和(0.66±0.13)U/mg组织;糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量(95.8±16.0)pg/mg组织较正常对照组(51.1±20.8)pg/mg组织明显升高(P＜0.01).结论 糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中,chymase活性明显升高,并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高.
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肿瘤热疗中热休克蛋白(HSPs)与免疫的作用
热疗(hyperthermia)治疗肿瘤是应用各种致热源的热效应,将肿瘤区域或全身加热至有效的治疗温度范围并维持一定的时间以杀火肿瘤细胞的一种方法.近年来,在热疗小鼠、仓鼠及兔的实验肿瘤模型和人类肿瘤时观察到一种特殊的异位效应(即加热肿瘤原发灶或转移灶其中一者,另一者也会消退)[1],人们逐渐认识到在肿瘤热疗中免疫系统的反应对系灭肿瘤起着重要作用.
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肺炎支原体P1蛋白预防动物支原体肺炎的研究
目的探索肺炎支原体(MP)Pl蛋白对肺炎支原体感染动物的预防效果.方法从大量培养的肺炎支原体FH株提取获得P1蛋白,将30只金黄地鼠随机分为Pl组、未免疫组.用P1蛋白对Pl组鼠进行2次免疫后,两组均用支原体菌液进行感染,隔期处死,观察支气管肺泡灌洗液肺炎支原体培养结果及分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的变化,血清IgM、IgG、IgA的改变以及肺组织的病理情况.结果 P1组支气管肺泡灌洗液肺炎支原体培养均为阴性,未免疫组阳性率为73%;P1组支气管肺泡灌洗液sIgA明显高于未免疫组.血清IgG两组从第2周均开始增高,但Pl组峰值出现早于未免疫组;血清IgMP1组和未免疫组变化趋势相似,均在第2～4周增高;血清IgA两组均无明显变化.肺组织病理改变显示:未免疫组15只鼠均出现肺炎改变,且病变较重,而P1组只有3只出现较轻病变.论 MP P1蛋白对金黄地鼠MP感染有较好预防作用.
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论瞎鼓捣
当你面对任何一个复杂的社会系统,比如一个城市中心或一只仓鼠时,觉得其中有些东西你不满意而急于修补.你可不能简单地一步闯进去动手修补,这样做是不大可能对它有所助益的.意识到这一点,是我们这个世纪令人痛苦沮丧的事情之一.杰伊·福雷斯特用数学方法对此作了说明,他用计算机模拟城市,做了一些模型用来阐明,不管你依据常识提出做什么,你将几乎无可避免地使事情更糟些而不是更好些.
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仓鼠头部切片在自身免疫性内耳病中的实验观察
目的含有组织抗体的内耳病患者血清与未固定及未脱钙的仓鼠头部冰冻切片反应可避免抗原性的改变,而且在同一张切片上耳蜗以外的组织可以用来对照.方法66份前庭听觉功能障碍或听力正常的患者血清和一份正常人的血清与仓鼠头部切片进行反应,结果抗血管内皮抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体阳性的血清和仓鼠头部切片上的内耳以及其它组织呈现阳性反应.表明患者血清中的这些抗体对内耳来说不是器官特异性的.50例前庭听觉功能障碍的患者血清中只有2例有耳硬化的患者血清在免疫发病机理上可以看作是半器官特异性的.抗内膜抗体和抗平滑肌抗体阳性的血清对内耳组织反应阴性.对头皮肌和镫骨动脉壁及内耳动脉壁有反应.Corti氏器的盖膜显示出非特异性的自身绿色荧光.结论头部切片对于区分器官特异性抗体以及诊断自身免疫性内耳病是一种新的、方便的且安全的技术.单纯的免疫组化测定并没有对内耳疾病的单因素病因学给出一个提示.在使用患者血清中的组织抗体时,其它的额外因素也应该被考虑在内,因为前庭听觉功能障碍在病因学可能是多因素的.
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加卡利亚仓鼠棘阿米巴角膜炎模型的建立
目前国外已证实,配戴原虫污染的角膜接触镜以及角膜轻度擦伤是诱发棘阿米巴角膜炎的主要原因[1].棘阿米巴原虫的包囊对外界的抵抗力较强,临床上药物疗效不佳,常需角膜移植进行治疗[2],所以建立良好的动物模型对于该病的深入研究至关重要.在以往的研究中有通过多种方法建立大鼠、家兔棘阿米巴角膜炎动物模型的报道[3-4],但这些方法不符合该病的自然病程,明显限制了对该病的基础研究.本实验设计了新的棘阿米巴角膜炎动物模型,并对其临床经过与病理学改变进行了观察.
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仓鼠到大鼠原位肝移植技术的改进
仓鼠到大鼠肝脏移植,因其排斥反应稳定,来源丰富,是开展肝移植排斥反应研究较好模型之一,但仓鼠有其独自的解剖特点,手术难度较大,限制了使用.本实验在参考Harihara、Kamada[1、2]所介绍方法的基础上,加以改进,简化手术操作,缩短手术时间,并探索出预防各种并发症的有效措施,提高了手术成功率.
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小小棉袄水晶心
女儿三岁了.都说女儿是娘的小棉袄,我们就昵称她宋小棉.因为还没送幼儿园,就在姥姥家疯玩,小脸晒得黑黑.前几天朋友要搬家,家里养的小仓鼠不方便带,就送给她.小仓鼠装在巴掌大的笼子里,眼睛漆黑如豆,爱吃爱睡,给它一只油炸花生兴奋地就像得了个元宝,用两只小爪子紧紧地捧着,爱不释手.尤其喜欢瓜子一类的坚果,每次都照单全收,吃不下的就统统塞进嘴两边的颊囊,鼓鼓的像极了莎士比亚画像上的那种圆圈蓬蓬领,有文艺范儿.
