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糖尿病动物模型制备及其临床特征演变
目的:利用链脲菌素制备Ⅰ型糖尿病大鼠实验模型,并检测其临床特征之演变.方法:腹腔注射链脲菌素制备糖尿病大鼠实验模型,于糖尿病发病2周、4周后经腹主动脉采血后放血处死,测量大鼠体重,双肾重量,血糖,24小时尿蛋白定量及血、尿肌酐,计算内生肌酐清率(Ccr).结果:糖尿病大鼠2周、4周组血糖明显升高,体重减轻,尿量增多,已达到糖尿病诊断标准,此时Ccr比正常对照组高,肾重/体重比值增加,而尿蛋白无变化.结论:腹腔注射链脲菌素可成功制备糖尿病大鼠实验模型,糖尿病大鼠2周组处于初发糖尿病状态,糖尿病大鼠4周组则处于临床糖尿病肾病发病前阶段.
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生命早期经饲料补充维生素D对链脲菌素致小鼠糖尿病的影响
目的 探讨生命早期经饲料补充维生素D对链脲菌素作用小鼠空腹血糖和胰岛素水平,糖尿病发病率,以及链脲菌素致胰岛损伤的影响.方法 C57BL/6鼠离乳后分别饲喂标准饲料和补充维生素D(VD)饲料9周后注射链脲菌素(STZ),继续喂养4周,注射STZ后每周末测定空腹血糖,计算糖尿病发病率,4周后测血清胰岛素水平,并采用HE染色法观察胰腺形态学变化.结果 ①生命早期补充VD能降低STZ作用小鼠的空腹血糖水平,并以补充高剂量VD的降糖效果好,其在注射STZ后4周血糖值明显低于糖尿病模型组(P＜0.01)；②生命早期补充VD降低STZ致小鼠糖尿病发病率,并以补充高剂量VD的干预效果好,其在注射STZ后4周时糖尿病发病率为0％,完全抑制糖尿病的发病(P＜0.01)；③生命早期补充高剂量和中剂量VD明显上调STZ作用小鼠的血清胰岛素水平(P＜0.05),并以补充高剂量VD的上调作用显著(P＜0.01).④生命早期补充高剂量和中剂量VD对STZ致胰岛损伤有明显保护作用,且以补充高剂量VD的保护作用好.结论 生命早期补充一定量VD能降低STZ作用小鼠的血糖水平和糖尿病发病率,上调血清胰岛素水平,改善STZ对胰岛细胞的损伤,且均以补充高剂量VD的作用显著.
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牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡及BCL-xL和BAX表达变化的影响
目的观察牛磺酸(taurine)对链脲菌素(STZ)引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响.方法用体外单层培养的方法,培养已存活3～5 d的Wistar乳鼠的胰岛细胞,在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2-/NO,-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化,并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响.结果STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,从(4.0±0.7)%升至(40.5±5.7)%,使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强(P＜0.01)和NO2-/NO3-含量升高,但NOS活性变化不明显.牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标(NO2-/NO3-含量除外)的变化,该效应具有一定的剂量依赖性.结论牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关,而与NO2-/NO3-含量及NOS活性关系不大.
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2.56糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA COX基因及表达变化的意义
目的研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA细胞色素氧化酶基因及蛋白表达变化及对酶功能的影响.方法Wistar大鼠60只,随机分为胃轻瘫组(链脲菌素60mg/Kg,腹腔注射),对照组(腹腔注射等量的生理盐水),2月后通过记录胃电活动及胃排空和肠道传输速度,确定胃轻瘫模型成立.
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1型糖尿病小鼠胰岛胰岛淀粉样多肽和生长抑素阳性细胞表达的改变
目的：探讨1型糖尿病（T1DM）小鼠胰岛表达胰岛淀粉样多肽（IAPP）、生长抑素（SS）的改变及可能的机制。方法取正常C57BL／6J小鼠，小剂量多次注射链脲菌素（STZ）建立1型糖尿病小鼠模型，分别于第3、7、10、14、21、28天取胰尾组织，通过免疫组织化学SABC法、激光扫描共焦显微镜免疫荧光检测法及图像分析、形态计量法进行研究。结果1．IAPP阳性细胞面数密度（NA）自第3天开始减少（P＜0．05），平均吸光度自第7天开始增高，与正常及生理盐水对照组比较差异具有显著性（ P＜0．05）；2．1型糖尿病组小鼠胰岛SS阳性细胞NA自第3天开始增加（P＜0．05），平均吸光度自第7天开始增高（P＜0．05）；3．免疫荧光双染法显示，小鼠胰岛IAPP和SS在部分细胞有共表达。结论1型糖尿病小鼠胰岛IAPP阳性细胞数目减少，表达增强；SS阳性细胞数量及表达均上调；IAPP和SS在部分细胞有共表达。提示IAPP阳性细胞和SS阳性细胞均参与了1型糖尿病的病变过程。
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携有胰岛素样生长因子1重组腺病毒对链脲佐菌素诱导胰岛β细胞损害的保护性研究
目的 构建含有鼠胰岛素样生长因子-1(rIGF-1)重组腺病毒,研究rIGF-1在链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛β细胞损害中的作用.方法 构建重组腺病毒并感染RINm5F细胞,ELISA、Western blotting检测rIGF-1蛋白表达;STZ诱导细胞破坏,检测培养上清中NO水平,胰岛素释放试验进行功能测定,流式细胞检测细胞凋亡,四甲基偶氮唑盐法检测细胞存活率.结果 成功构建含有rIGF-1基因重组腺病毒,病毒滴度为4.0×108 pfu/ml,rIGF-1在细胞内外有效表达,并具有抑制STZ诱导胰岛β细胞凋亡和NO产生、保护细胞胰岛素分泌和促进细胞增殖的活性.结论 胰岛β细胞局部表达IGF-1能够保护细胞功能,抑制NO产生,使胰岛β细胞免受诱导凋亡因子的损害,提高细胞存活率.STZ诱导胰岛β细胞凋亡可能与NO介导有关.
关键词： 胰岛素样生长因子-1 链脲菌素 腺病毒科 胰岛β细胞 -
α-硫辛酸对链脲菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用
目的 研究α-硫辛酸(ALA)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法 30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、STZ组和ALA+STZ组(ALA组),各10只.后2组以STZ(70 mg/kg体重)一次性腹腔内注射诱发糖尿病,ALA组在注射前8 d开始给予ALA(50 mg·kg-1·d-1,强饲)直至实验结束(4周).STZ注射后每3天监测血糖、体重一次.测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平.结果 STZ使大鼠血糖明显升高,STZ和ALA组制模成功率分别为90%(9/10)和70%(7/10),相差显著(P<0.05).实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为(368±3)g、(301±2)g和(341±26)g,3组间相差显著(P<0.05).STZ组胰腺组织内MDA水平为(1.22±0.14)nmol/mg prot,NC组为(0.57±0.04)nmol/mg prot,相差显著(P<0.05);STZ组胰腺组织内GSH含量为(16.54±1.10)mg/g prot,NC组为(25.46±0.62)mg/g prot(P<0.05);STZ组胰岛细胞呈退行性变.ALA组血糖较STZ组明显降低(P<0.05),胰腺组织匀浆MDA含量为(0.72±0.23)nmol/mg prot,较STZ组明显降低(P<0.05),GSH含量为(35.33 4±2.66)ms/s prot,较STZ组明显升高(P<0.05),胰岛的胰岛素分泌增强,较STZ组显著(P<0.05),胰岛β细胞损伤减轻.结论 ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性.
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链脲菌素性糖尿病大鼠模型对抗原引起的变应性气道炎症的抑制作用
流行病学调查结果显示[1], 1型糖尿病患者人群中支气管哮喘(简称哮喘)患病率明显低于普通人群,其确切机制仍不清楚.我们的实验通过分别构建变应性气道炎症大鼠模型和糖尿病大鼠模型进行交叉干预,探讨1型糖尿病对变应性气道炎症的影响及其可能机制.
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晚期糖基化终末产物对糖尿病大鼠主动脉结构和功能的影响
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对主动脉血管结构和功能影响及氨基胍的保护作用.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),糖尿病组(B组),糖尿病氨基胍干预组(C组)和空白氨基胍干预组(D组),每组20只.药物应用12周观察主动脉功能和结构变化.结果 与A组和D组比较,B组、C组主动脉环对去甲肾上腺素引起的收缩反应明显增强,对乙酰胆碱引起的舒张反应则均明显减弱,C组反应强度较B组明显减轻(P<0.05,P<0.01).主动脉壁均有AGEs沉积,B组、C组较明显,C组较B组明显减轻(P<0.01);超微结构观察显示,A组、D组主动脉内膜大致正常,B组、C组内膜破坏明显,与动脉环结果呈一致性趋势.结论 糖尿病大鼠主动脉AGEs含量增多,损伤了主动脉的结构和功能,氨基胍能够减少AGEs的沉积,并对主动脉结构和功能有保护作用.
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糜蛋白酶活性与链脲菌素诱导糖尿病仓鼠心肌病变的研究
目的 通过观察链脲菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶(chymase)的活性变化,探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用及机制.方法 20只8周龄雌性仓鼠,随机分为对照组10只,糖尿病组10只,腹腔注射STZ 40 mg/d,连续3天,诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型,成模后18周,电镜观察心肌超微结构的改变,链霉素-亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡.放射免疫分析法测定心肌chymase及血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 (1)与对照组比较,糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高,心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显.(2)糖尿病仓鼠心肌chyamse活性(0.88±0.07)U/mg组织较对照组(0.54±0.04)U/mg组织明显升高(P＜0.01),而血管紧张素转换酶活性无明显差异,分别为(0.72±0.11)U/mg组织和(0.66±0.13)U/mg组织;糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量(95.8±16.0)pg/mg组织较正常对照组(51.1±20.8)pg/mg组织明显升高(P＜0.01).结论 糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中,chymase活性明显升高,并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高.
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Ghrelin和下丘脑神经肽Y在2型糖尿病大鼠发病过程中的变化
目的 观察在2型糖尿病(T2DM)大鼠模型形成过程中ghrelin和下丘脑神经肽Y(NPY)的变化,探讨ghrelin及NPY在T2DM大鼠发病过程中的作用.方法 选择SD大鼠60只,分为对照组15只、高脂饮食诱导肥胖(DIO)4周组(DIO 4周组)15只(高脂饮食喂养4周)、DIO 8周组15只(高脂饮食喂养8周)和T2DM组15只.以DIO结合小剂量链脲佐菌素(15mg/kg)法建立T2DM大鼠模型.应用酶联免疫吸附法检测大鼠空腹血浆及胃组织匀浆ghrelin水平;RT-PCR法检测下丘脑NPY mRNA的表达变化.结果 与对照组比较,DIO4周组、DIO8周组和T2DM组大鼠血浆和胃组织ghrelin水平明显降低(P＜0.01),NPY mRNA表达明显升高[(1.18±0.14)、(1.54±0.09)和(1.82±0.12) vs (0.88±0.17),P＜0.01].NPY mRNA与ghrelin水平呈负相关(r=-0.989,P＜0.01).结论 ghrelin可能通过刺激下丘脑NPY的合成和分泌,共同参与T2DM的形成.
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二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠足细胞podocalyxin 表达的影响
目的：观察不同剂量二甲双胍（M E T ）对高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肾组织足细胞podocalyxin（PCX）表达的影响。方法选择SD大鼠48只，随机分为对照组（8只）、模型组（9只）、格列本脲组（8只），低剂量M ET组（8只）、中剂量M ET组（8只）和高剂量M ET组（7只）。8周末测尿白蛋白、PCX和肌酐，并计算尿白蛋白／肌酐（UACR）、尿 PCX／肌酐（UPCR）。取血测空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿素、TG和LDL‐C。留取肾组织做免疫组织化学及实时PCR检测PCX蛋白和mRNA表达，电镜观察肾组织病理改变。结果与对照组比较，模型组大鼠空腹血糖、HbA1c、尿素、TG、LDL‐C、UACR、UPCR、基底膜厚度（GBMT）和足突融合率（FRFP）明显增加，而肾组织PCX蛋白和mRNA表达明显减少（P＜0．05）。与模型组比较，不同剂量MET 组尿素、TG、LDL‐C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明显减低，肾组织PCX蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性的增加（P＜0．05）。与格列本脲组比较，不同剂量MET组血尿素、TG、LDL‐C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明显减低，肾组织PCX蛋白和mRNA表达增加（P＜0．05）。结论 MET可以通过调节2型糖尿病模型大鼠肾组织PCX的表达，发挥降糖以外的肾组织足细胞保护作用，且作用具有一定的剂量依赖性。
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培哚普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究
糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一,其病因复杂,机制未明.近来研究发现,心脏局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)与糖尿病心肌损害有关[1].本研究通过观察不同病程链脲菌素(STZ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左室重量指数(LVMI)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用.
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链脲佐菌素对人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞生长的影响
目的 研究体外链脲佐菌素(STZ)对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞生长以及SH-SY5Y细胞胰岛素信号转导通路相关蛋白表达的影响.方法 采用MTT测定法测定SH-SY5Y细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定法观察SH-SY5Y细胞生长情况;应用Western blot法检测胰岛素信号转导通路相关蛋白胰岛素受体-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)等的改变.结果 STZ与SH-SY5Y细胞共同孵育可抑制SH-SY5Y细胞生长,阻断胰岛素对SH-SY5Y细胞的促生长作用,且STZ抑制细胞生长呈明显的时间-剂量效应.随STZ浓度增加,LDH漏出率也增加.Western blot半定量分析发现IRS-1、PI3K表达减少.结论 体外STZ与SH-SY5Y细胞共孵育可能影响胰岛素/胰岛素样生长因子-1信号转导系统对细胞的促生长作用.STZ与SH-SY5Y细胞共孵育可能作为体外胰岛素信号转导通路的一种细胞模型应用于某些神经药理学研究.
关键词： 链脲菌素 神经母细胞瘤 胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导 -
高脂喂养联合低剂量链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型建立及相关指标变化分析
目的:探讨在低剂量链脲菌素诱导的2型糖尿病模型中,血清TNF-á及PPARγ的表达变化及其在胰岛素敏感性下降发生中的作用.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为2组.正常对照组(NC组,n=15)喂以基础饲料,糖尿病造模组(DM组,n=15)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖＞11.1 mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准.成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食.17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清TNF-á、胰岛素浓度(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR).免疫组化法测肝脏和脂肪组织PPARγ的表达.结果:注射STZ后1周(实验第6周),DM组FBG显著高于NC组[(15.48±4.47)vs(5.93±0.58)mmol/L,P<0.01],实验期间定期监测血糖,DM组均显著高于NC组.至实验结束时, DM组FBG[(22.57±3.23)vs(7.11±1.44)mmol/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29)vs(0.58±0.17)mmol/L, P<0.01]、HbA1c[(12.49±1.96)vs(8.36±0.84),P<0.01]、GSP[(57.29±4.14)vs(13.43±2.7),P<0.01]较NC组均显著升高.DM组ISI较NC组下降明显[(-5.46±0.61)vs (-4.81±0.75),P<0.05]且Homa-IR较NC组升高[8.26(7.67,9.62) vs(7.07±4.98),P<0.05].DM组TNF-á较NC组明显升高[(1.365±0.133)vs(1.233±0.159)ìg/L,P<0.05].脂肪组织PPARγ[4 750.70(3 346.63,10 390.63)vs 9 986.85(6 599.68,14 655.60),P<0.01]、肝脏PPARγ[11 131.7(5 723.1,18 979.4)vs 48 782.1(21 576.7,108 829.5),P<0.01]均明显低于NC组.结论:TNF-á及PPARγ是糖尿病胰岛素敏感性降低中的关键性因子,TNF-á增高及PPARγ表达减弱在2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗、脂类代谢紊乱、血糖稳态失衡中起着关键作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肿瘤坏死因子a 糖尿病 非胰岛素依赖型 链脲菌素 -
过表达细胞间黏附分子1的间充质干细胞治疗小鼠1型糖尿病性肾病的实验研究
目的 探讨过表达细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的间充质干细胞对小鼠1型糖尿病性肾病(DN)的疗效.方法 小鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组、C3治疗组、C3-MIG R1治疗组和C3-MIGR1-ICAM-1治疗组.链脲佐菌素(STZ)腹腔注射小鼠建立DN动物模型,Masson染色检测小鼠肾脏病理改变.分别经尾静脉按1×105/只输注小鼠MSC细胞系(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1/MSC)和过表达ICAM-1的小鼠MSC(C3H10T1/2-ICAM-1/MSC),Masson染色检测模型小鼠肾纤维化改变,荧光显微镜观察MSC向肾脏归巢情况.用实时荧光定量PCR (Q-PCR)检测相关信号分子转化生长因子β1(TGF-β1)、SMAD2、胶原蛋白1(collagen1)的表达.结果 Masson染色结果显示,C3-MIGR1-ICAM-1治疗组中纤维化成分较DN组显著减少,提示过表达ICAM-1的MSC可显著降低小鼠肾纤维化程度.MSC移植治疗后的第3天和第7天,冰冻切片结果均可见MSC归巢至肾脏,但归巢细胞数均无统计学意义.Q-PCR检测相关信号分子的表达,结果显示,与正常对照组相比,DN小鼠肾内胶原蛋白1、TGF-β1、SMAD2表达量均显著升高(P<0.01),而过表达ICAM-1-MSC组的胶原蛋白1、TGF-β1、SMAD2的表达均显著低于DN组(P<0.01).结论 过表达ICAM-1间充质干细胞对DN肾具有一定保护作用.
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新鲜冰冻血浆和冷沉淀对链脲佐菌素糖尿病大鼠的影响
目的 探讨血液成分新鲜冰冻血浆和冷沉淀对链脲佐菌素糖尿病大鼠的影响.方法 将雄性Wistar大鼠分为空白对照组和糖尿病模型组,后者用链脲佐菌素(STZ)按一次性腹腔注射造模.造模成功后的大鼠随机分为3组:糖尿病模型组、新鲜冰冻血浆处理组和冷成淀处理组,每周称体重和测血糖各1次,6周后收集血液测定血糖、血清胰岛素、血脂和其他生化参数.结果 STZ糖尿病大鼠血糖血脂显著高于空白对照组,胰岛素水平明显低于空白对照组;与实验组比较,新鲜冰冻血浆处理组和冷沉淀处理组的血糖和胰岛素的改变不具有统计学意义,但是新鲜冰冻血浆和冷沉淀能显著降低STZ引起的转氨酶升高(P<0.05).结论 新鲜冰冻血浆和冷沉淀具有减轻STZ所致损伤的作用.
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成年SD大鼠糖尿病心肌病模型的建立
目的：探索成年SD大鼠糖尿病心肌病(DCM)模型建立的方法。方法20只健康SD成年大鼠作随机分为DCM组(n=10)、对照组(n=10)。对照组喂养普通饲料,DCM组高脂饲料喂养12周。DCM模型的建立：对照组以枸橼酸缓冲液腹腔注射,DCM组使用等量1%链脲菌素腹腔注射。通过病理组织学证实为DCM心肌病理学改变。结果与对照组比较,DCM组的血清FBG、TC、LDL-C、TG均明显增高(P<0.05),而对照组的血清HDL-C较DCM组高(P<0.05)。与对照组比较,DCM组的大鼠心肌细胞排列紊乱,间质基质集聚与纤维化增多。第6周末,两组的空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),DCM组的IRI、胰岛素均高于对照组(P<0.05)。结论高脂、高糖膳食并小剂量STZ腹腔注射建立DCM模型,其方法成功率高,简单易行。
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O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶与肿瘤预见性化疗新策略
克服肿瘤细胞的耐药性是化疗需要解决的重大课题.本项目通过分析20株中国人肿瘤细胞中O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(简写MGMT)的活性与对烷化剂亚硝脲耐药性的关系的实验;通过使用亚硝脲药物治疗移植高和低MGMT肿瘤细胞的荷瘤裸鼠实验;通过向对烷化剂亚硝脲敏感、耐药的细胞分别转导MGMT cDNA以及MGMT反义RNA的实验;证明肿瘤细胞中的MGMT水平决定了细胞对烷化剂、亚硝脲类药物的耐药性,MGMT高的肿瘤细胞耐药,MGMT低的细胞敏感.通过细胞和裸鼠实验证明链脲菌素(Streptozotocin,简写STZ)或O6-苄基鸟嘌呤(简写O6-BG)可以降低细胞内的MGMT活性,克服细胞对烷化剂亚硝脲的耐药性.在研究工作的基础上,我们提出了肿瘤预见性个体化化疗的新策略,即对MGMT低的肿瘤直接使用烷化剂亚硝脲化疗,对MGMT高的肿瘤首先使用链脲菌素降低MGMT酶活性,然后使用烷化剂亚硝脲化疗.
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实验性糖尿病高脂血症动物模型的建立与研究
目的 建立发病机制与人类相似的2型糖尿病高脂血症的动物模型.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、正常饲料加链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg组、高脂饲料加STZ 10、30、60 mg/kg组,6周后,测动物血糖、血脂,并观察饮食摄水量、尿量、体重.结果 高脂饲料加STZ 30 mg/kg组动物血糖值为(17.13±2.31 mmol/L,胆固醇(TC)为(21.49±5.83)mmol/L,甘油三酯(TG)为(4.31±1.01)mmol/L,低密度脂蛋白(LDLc)为(5.02±3.94)mmol/L,极低密度脂蛋白(VLDL-C)为(15.51±4.21)mmol/L,与正常对照组相比,差异有统计学意义,P＜0.05;高脂饲料加STZ 30 mg/kg组动物表现为饮水多、体重减轻,与正常对照组相比,差异有统计学意义,P＜0.05结论高脂饲料加STZ 30 mg/kg,可建立2型糖尿病高脂血症动物模型.
