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c-kit与miR-21在心衰大鼠心肌中表达下降
目的:研究c-kit与miR-21基因在大鼠左室重构中的动态表达及其作用机制。方法将大鼠140只随机分为正常对照组15只和心衰模型组125只。心衰模型制作:4 mg/kg腹腔注射阿霉素。在8周时对大鼠进行心功能检测,验证心衰模型。取心脏组织冰冻切片。利用免疫组化及免疫荧光显色等技术检测心肌组织中miR-21和c-kit的基因表达。结果1)心衰组的呈现心肌梗死后心肌细胞的病理学变化。2)在正常和心衰心肌中miR-21阳性细胞主要表达于血管内皮,少量心肌细胞和干细胞,而心衰心肌组织中的表达量明显减少;c-kit阳性细胞常成群分布,主要聚集于心外膜及其附近。在两组心肌组织中均有少数细胞存在miR-21和c-kit共表达。结论 c-kit和miR-21在心衰大鼠心肌中表达下降与心力衰竭和左室重构呈高度相关。
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大鼠心肌缺血后心肌组织端粒酶的表达变化
目的 探讨盐酸异丙肾上腺素和冠状动脉结扎术致大鼠心肌缺血后心肌组织端粒酶(TMA)的表达.方法 60只SD大鼠随机分为A、B、C 3个实验组,每组均设对照组.实验组经腹腔注射盐酸异丙肾上腺素8 mg/kg后、随机分为A组(缺血30 min组)和B组(缺血60 min组),A、B对照组腹腔注射8 ml/kg注射用水.C组为冠状动脉结扎30 min组,3组均查心电图,左心室取血查心肌酶.组织学和免疫组织化学方法观察心肌组织TMA的表达,计算机图像分析测定TMA含量的变化.结果 A、B、C 3个实验组TMA的表达均较对照组增强.计算机图像分析测定TMA的含量均较各自对照组升高,且具有显著的统计学意义(P<0.05或P<0.01).3个实验组之间比较有显著的统计学差异.结论 心肌缺血能刺激心肌组织TMA的表达增强.
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叶酸对胚胎大鼠心脏细胞凋亡及 Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
目的::观察叶酸对妊娠大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,在细胞水平探讨叶酸预防先天性心脏畸形的作用及机制,为临床应用叶酸预防出生缺陷性疾病提供理论和实验依据。方法:成年雌性SD大鼠40只,随机分为对照组、大、中、小剂量叶酸组。叶酸组受孕后灌胃给予2、1、0.5 mg/kg/d等不同剂量叶酸,自受孕日开始持续10天。 ED13.5天处死大鼠并取胎鼠心脏,常规制备组织切片,免疫组化检测Bax、Bcl-2的表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:与对照组比较,叶酸干预组的细胞凋亡率、Bax表达均明显降低(P<0.01),Bcl-2的表达显著增高(P<0.05);叶酸不同剂量组间比较,Bax和Bcl-2蛋白表达、细胞凋亡率在大、中剂量组与小剂量组差异显著(P<0.05),大剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论:叶酸干预可降低胎鼠心肌细胞的凋亡率和Bax的表达,提高Bcl-2的表达。一定范围内,叶酸对Bax、Bcl-2表达及细胞凋亡率的影响与剂量有关联。叶酸抑制心脏细胞凋亡的作用可能与预防畸形的作用机制有关。
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长期微波辐射致大鼠心脏损伤远后效应的定量研究
目的 探讨不同剂量长期微波辐射对大鼠心脏损伤远后效应的影响,为微波辐射损伤防治奠定基础.方法 采用0 mW/cm2、2.5 mW/cm2、5 mW/cm2、10 mW/cm2微波连续辐射220只雄性Wistar大鼠(1次×6 min/d,5次/周,共30 d),于辐射后6h、7d、14 d、1 m、3 m、6 m、9 m、12 m和18m,采用全自动血生化检测仪检测大鼠外周血清中Ca2+、AST、CK和LDH含量,采用多导生理记录及分析系统,记录标准II导联的心电图,并运用光镜及电镜观察大鼠心脏组织结构.结果 ①2.5 mW/cm2组大鼠心脏功能和组织结构于辐射后18 m内均未见明显异常.②5 mW/cm2组大鼠于辐射后6h和7d,大鼠外周血清中Ca2+浓度和LDH含量明显升高(P<0.01);心肌纤维波浪状排列、线粒体空化、肿胀.③10 mW/cm2组辐射后6h、7d和14 d,大鼠外周血清中Ca2+浓度、CK和LDH含量明显升高(P<0.01),心率和心电图P-H明显降低(P<0.05或0.01),心肌纤维波浪状排列、线粒体空化、肿胀.结论 2.5 mW/cm2长期微波辐射后大鼠心脏功能、组织结构及超微结构未见显著改变;5 mW/cm2和10 mW/cm2微波辐射可致大鼠心脏功能、组织结构及超微结构损伤,上述改变与辐射剂量呈正相关.
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茶多酚对大鼠心脏乳头肌收缩功能的影响
绿茶提取物茶多酚(TP)具有众多的生物活性,如抑制动脉粥样硬化,减轻心肌缺血再灌注损伤,清除自由基和抗衰老,增强心肌收缩力等作用.本研究探讨TP对正常及糖尿病大鼠离体右心室乳头肌收缩功能的影响,现报道如下.
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褪黑素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响
糖尿病(DM)心肌病是DM患者所特有的心脏病变,其病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变.转化生长因子-β1(TGF-β1)对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用.动物试验表明体内转染TGF-β1基因可促进心肌纤维化[1].Doi等[2]用免疫组化方法证实,DM大鼠心脏TGF-β1表达显著增高.褪黑素(Melatonin,Mel)是松果体分泌的一种神经内分泌激素,具有广泛的生物学作用,本实验旨在通过研究Mel对DM大鼠心肌TGF-β1蛋白及基因的调节作用,探讨Mel对DM心肌病变的治疗作用.
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大鼠心脏压力负荷增高疾病模型建立方法的改良
目的:目前,大鼠升主动脉缩窄是研究压力负荷增高型心肌肥大的经典建模方法。传统方法是将一根小于血管管径的缩窄针顺着升主动脉走行方向置于其上,用丝线将血管和缩窄针结扎在一起,然后将缩窄针抽出,从而将升主动脉缩窄成针的粗细,即垫针法。但该方法存在明显不足:(1)实验结果的一致性差;(2)模型的死亡率高。因此,本研究旨在针对垫针法的局限性,对传统建模方法加以改进。创造一种安全可行,并且可实施个体化缩窄,得到模型参数一致性更高的模型建立方法。
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过表达肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族样蛋白2基因诱导大鼠心脏移植免疫耐受的研究
目的:研究过表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导蛋白8家族样蛋白2(TIPE2)基因能否影响受体自身免疫调节和移植免疫排斥反应,并探索该基因诱导受体大鼠产生免疫耐受的可能性以及其具体作用机理。
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曲尼司特对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响
曲尼司特是一种过敏介质阻滞剂,初主要应用于变态反应疾病和皮肤病的治疗.近来研究表明,它在心力衰竭的治疗中起一定作用,能够降低急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌肥大细胞数和肥大细胞蛋白酶-1(rat mast cell protease-1,RMCP-1)mRNA的表达,改善AMI大鼠心脏的收缩和舒张功能.研究表明,曲尼司特可能是通过抑制肥大细胞脱颗粒和RMCP-1的合成,进而阻止心力衰竭的发生发展的[1-4].体外实验证实,肥大细胞颗粒能引起心肌细胞凋亡,且这种作用主要由RMCP-1介导[2].因此,抑制心肌细胞凋亡可能是曲尼司特改善心功能,阻止心力衰竭发生发展的机制之一.我们于2004年6月至2005年8月进行本研究,旨在观察曲尼司特对AMI大鼠心肌细胞凋亡的影响.
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老年充血性心力衰竭大鼠心脏胰岛素样生长因子1自分泌系统的研究
近年来,人们注意到胰岛素样生长因子1(IGF-1)作为一种重要的细胞因子对心脏的作用,发现IGF-1及其受体系统(IGF-1R)可促使蛋白质合成,调节心肌生长,抑制受损心肌细胞的凋亡,加强心肌收缩力.IGF-1对高血压及心肌梗死患者心脏的作用研究较多,但对充血性心力衰竭(心衰)尤其对老年充血性心衰,心脏局部IGF-1自分泌系统的变化及其意义尚不清楚.我们于2000年9月至2001年7月建立老年大鼠充血性心衰模型,观察心肌细胞的IGF-1及IGF-1R的基因表达,并探索其临床意义.
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血管紧张素转换酶抑制剂联用安体舒通治疗高血压大鼠心脏醛固酮逃逸及其对心肌纤维化的影响
在治疗高血压的实践中,人们观察到长期使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)存在血浆"醛固酮逃逸"现象[1].有研究表明,肾上腺外组织,包括血管及心脏等均可合成醛固酮[2].心脏作为高血压靶器官损害的确切部位,其局部合成的醛固酮在高血压发生、发展中的作用有待探讨.醛固酮除了保钠排钾以外,还刺激细胞增殖和胶原蛋白合成,这些被认为是其致心肌纤维化及心室重构的重要原因.目前,ACEI治疗高血压伴发醛固酮逃逸只认识到血浆水平,我们于1998年9月至2000年5月探索了ACEI及其联用安体舒通长期治疗自发性高血压大鼠(SHR)是否伴有心脏水平的"醛固酮逃逸"现象及醛固酮逃逸对心肌纤维化的影响.一、材料和方法1.动物和给药方法:10周龄SHR 32只,体重120~150 g,雌雄各半(均由中国医学科学院动物所提供).将SHR随机分成4组,分别为依那普利、培多普利、培多普利联用安体舒通治疗组及对照组(各8只),另设Wistar鼠(10只,周龄及体重同SHR)为正常对照.依那普利(20 mg*kg-1*d-1,美国默沙东公司产品)、培多普利(3 mg*kg-1*d-1,法国施维雅公司产品)及安体舒通(20 mg*kg-1*d-1,广州市桥制药厂产品)给药剂量与方法参考文献[3-5],连续给药5个月后处死大鼠.SHR对照组及Wistar对照组不用药物治疗.
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培哚普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究
糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一,其病因复杂,机制未明.近来研究发现,心脏局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)与糖尿病心肌损害有关[1].本研究通过观察不同病程链脲菌素(STZ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左室重量指数(LVMI)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用.
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缝隙连接阻断剂16-DSA对SD大鼠心脏的影响
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急性心肌梗死大鼠心脏内皮型和诱生型两种一氧化氮合酶表达异常
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缝隙连接阻断剂1-heptanol对SD大鼠心脏的影响
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急性心肌梗死大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶基因表达减少及左旋精氨酸增加内皮型一氧化氮合酶基因表达
关键词: 急性心肌梗死 大鼠心脏 内皮型 一氧化氮合酶基因表达 -
人类超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因体内转染大鼠心脏进行生物起搏的初步研究
严重的缓慢性心律失常往往需要置入电子起搏器.然而,电子起搏器自身存在一些局限性.近年来,人们开始探索采用基因治疗和细胞治疗技术构建生物起搏器.
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缝隙连接阻断剂16-DSA对SD大鼠心脏的影响
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易卒中型自发性高血压大鼠心肌组织肾上腺髓质素受体的表达上调
1993年发现肾上腺髓质素(AM)具有降压的作用还有利钠和利尿作用[1].对于AM受体,McLatchie等[2]已经报道了新的受体联合体,包括降钙素受体类似受体(CRLR),受体活性修饰蛋白(RAMP).RAMP1/CRLR联合体成为降钙素基因相关肽特异性受体;RAMP2/CRLR和RAMP3/CRLR联合体成为AM特异性受体[3].Totsune等[4]报道在充血性心力衰竭的大鼠心脏AM、RAMP2和CRLR基因表达上调.因此,AM受体联合体成分表达的上调是在不同病理状态下进行的[5].然而,在高血压导致LVH的AM受体特征还未完全清楚.
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一种小动物离体心脏的电生理设备使用方法
随着膜片钳的出现,现代电生理有了突飞猛进的进展,许多新的通道被发现,但仅局限于细胞水平的研究,细胞与细胞间的电活动及细胞连接之间的研究不能完全在单细胞研究中解决;在体大鼠心脏的电生理研究,国内外文章较多,但因自主神经、呼吸的影响,难以分辨实验药物的具体作用位点:离体大鼠心脏灌流的电生理方法,可以在去除自主神经等影响下,单独观察药物、压力作用对心脏的作用.