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双龙方配伍配比对大鼠急性心肌缺血模型的影响
目的:验证中药双龙方配伍的合理性和科学性.方法:通过盐酸异丙肾上腺素造成大鼠的急性心肌缺血模型,从生理层面(心电图)、病理层面(心肌梗死面积)和细胞分子层面(细胞酶学指标CK,LDH,SOD,MDA含量变化),观察单方以及双龙方不同配比预防给药对心肌缺血的拮抗作用.结果:各给药组均能改善心电图缺血指标、降低血清中CK,LDH,SOD,MDA含量及减少心肌梗死面积,但双龙方配伍高剂量组比其他组具有更好的效果,其中以3:7高剂量组效果优.结论:药效学筛选结果表明,按照双龙方配比3:7高剂量对防治大鼠急性心肌梗死效果优.
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药效学筛选表征丹参二萜醌组分整体性质的代表性成分的研究
目的:筛选药理作用与丹参二萜醌组分整体药理作用无显著性差异的主成分的组合,从而确定能够表征丹参二萜醌组分整体性质的代表性成分的配伍形式.方法:根据体外药效实验结果,结合腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血模型,从心电图(.J点的变化)、酶学指标(SOD,MDA,CK,LDH)以及病理学(心肌组织形态学变化)3个方面比较丹参二萜醌组分、主成分A组合以及主成分B组合的药理作用,从中筛选出能够代表丹参二萜醌组分整体性质的配伍形式.结果:丹参二萜醌高剂量组和主成分B高剂量组在各方面的药理作用相似,均无显著性差异.结论:丹参二萜醌组分高剂量组和主成分B高剂量组对ISO诱导的心肌缺血具有一定的治疗作用,且疗效相当,因此,初步认为主成分B组中4个成分能够作为丹参二萜醌组分的代表性成分.
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大鼠心肌缺血后心肌组织端粒酶的表达变化
目的 探讨盐酸异丙肾上腺素和冠状动脉结扎术致大鼠心肌缺血后心肌组织端粒酶(TMA)的表达.方法 60只SD大鼠随机分为A、B、C 3个实验组,每组均设对照组.实验组经腹腔注射盐酸异丙肾上腺素8 mg/kg后、随机分为A组(缺血30 min组)和B组(缺血60 min组),A、B对照组腹腔注射8 ml/kg注射用水.C组为冠状动脉结扎30 min组,3组均查心电图,左心室取血查心肌酶.组织学和免疫组织化学方法观察心肌组织TMA的表达,计算机图像分析测定TMA含量的变化.结果 A、B、C 3个实验组TMA的表达均较对照组增强.计算机图像分析测定TMA的含量均较各自对照组升高,且具有显著的统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).3个实验组之间比较有显著的统计学差异.结论 心肌缺血能刺激心肌组织TMA的表达增强.
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盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠左心室壁心肌细胞和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白变化
目的 探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)长期作用对大鼠左心室心肌细胞和间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的影响.方法 成年大鼠42只按4mg/(kg·d)剂量腹膜内注射ISO 1、4和8周,制备心肌缺血SD大鼠模型,用等体积生理盐水作对照组.利用电子/光学显微镜观察不同阶段左心室肌组织结构,免疫组织化学和Western blotting方法检测左心室肌组织Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达,并利用HAPIS-2000显微图像分析系统和SPSS10.0统计学软件对表达强度和面积百分比进行统计学处理.结果 光镜下观察ISO诱导心内膜下出现心肌细胞缺血坏死区.缺血坏死区有Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白高表达,缺血坏死区所占面积百分比有减小趋势,组间比较l周与4周之间差异无统计学意义(P＞0.05),4周与8周间差异具有统计学意义(P＜0.05)；表达强度组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).非缺血坏死区心肌细胞早期表现为大量聚集糖原颗粒,后期以线粒体增多,肌原纤维松散为主要特征；免疫组织化学检测间质I型胶原蛋白所占面积百分比无变化,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；表达强度实验组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但与对照组相比,表达量减小,差异具有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学检测间质Ⅲ型胶原蛋白所占面积百分比呈增多趋势,组间比较,1周与4周间差异具有统计学意义(P＜0.05)；表达强度稳定,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Western blotting结果显示,实验组间Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白均呈现从增多到减少的趋势,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 ISO长期诱导致心内膜下心肌细胞缺血坏死,且缺血坏死区面积总体趋势变小；缺血坏死区发生纤维化改变,与心壁僵硬度增大相关.非缺血坏死区心肌细胞肥大与能量代谢相关,间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白不参与心室壁僵硬度和顺应性变化.
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异丙肾上腺素诱导大鼠左心室损伤区心肌细胞的自发再生
目的 探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生.方法 按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型.通过形态学、免疫荧光和EdU示踪等技术,研究心肌缺血坏死区形态变化、干细胞和心肌细胞标记物表达和增殖细胞的特征.结果 组织病理学观察显示缺血坏死区限制在近心内膜的心肌组织,早期坏死区存在呈强嗜酸性圆/椭圆或细棒形细胞,超微结构显示细棒形细胞具幼稚心肌细胞特征;免疫荧光技术显示坏死区呈c-kit +/gata+细胞、CD34+/gata+细胞、CD34+/factorⅧ+细胞;EdU标记显示新增殖的细胞呈cTnl阳性.结论 C-kit、nanog和CD34阳性干细胞参与坏死区的修复,坏死区产生了幼稚的心肌细胞,CD34+干细胞参与坏死区微血管形成.
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西罗莫司与依那普利对大鼠心房纤维化的影响
目的：初步探讨西罗莫司与依那普利对异丙肾上腺素诱导的心房纤维化的影响及其可能机制。
方法：雄性Wistar大鼠40只，随机分为4组即空白对照组、盐酸异丙肾上腺素（ISO）组（ISO模型组）、ISO+西罗莫司（RAPA ，RAPA干预组）、ISO+依那普利（Enla，Enla干预组），每组10只。大剂量皮下注射ISO建立大鼠心房纤维化模型，并分别给予西罗莫司及依那普利干预，实验2周末处死大鼠取心肌组织，放射免疫法检测血管紧张素II（AngⅡ）；常规HE和Masson染色法观察心房纤维化程度；免疫组织化学法及Western blot法检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）在大鼠心房纤维化组织中的表达。 -
食管心房调搏术诱发左心室假腱索伴房室折返性心动过速1例
患者男性，34岁，因“心悸10年加重2月”入院。患者10年前开始出现心悸症状，突发突止，持续时间长15～30 min，短1 min，劳累或饮酒后发作频繁。在当地医院门诊口服药物治疗，具体药物不详。未合并其他疾病。患者门诊心电图示：1.窦性心律；2.正常心电图。门诊彩超提示：左房扩大（35mm），左室未扩大（42mm），右房横径32 mm，右室前后径23 mm。左室腔可见条索状强回声，由心尖部连至室间隔中部（图1）。二尖瓣瓣膜回声正常，开放良好。前后叶逆向运动，活动曲线呈双峰[2]。患者行食管心房调搏术：起搏电压在15~25 V间调节，脉宽10 ms，常规行S1S1，S1S2，S1S2S3，S1S2S3S4刺激，确定不能诱发阵发性室上性心动过速（paroxy small ventricular tachycardia，PSVT）[1]，后用盐酸异丙肾上腺素0.5 mg加入250 ml的生理盐水中静滴，使心率达到120~130次/分，重复电生理刺激，于S1S2450/400 ms诱发房室折返性心动过速，频率220次/分[4]（图2），R-R间期280 ms，R-P'120ms，R-P'＜P'R。入院初步诊断：1.阵发性室上性心动过速：房室折返性心动过速。2.左室假腱索。患者经手术切除左心室假腱索，并对其附着左心室游离壁局部组织做冷凝处理，1个月后再次行食管心房调搏术未诱发心动过速。
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盐酸异丙肾上腺素静脉滴注外渗致皮下组织肿胀1例护理
盐酸异丙肾上腺素作用于心脏β1受体，可使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增加，兴奋窦房结，临床上常用于治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。我科在2009-2016年间应用盐酸异丙肾上腺素静脉输液治疗完全性房室传导阻滞时，发生液体外渗致输液肢体皮下组织肿胀1例。经早发现、早处理、早换药等治疗，肢体肿胀完全消失，肢体活动恢复正常，现报道如下。
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介绍一种心血管药物用药剂量快速换算盘
微量泵的广泛应用,为临床护士的准确用药提供了方便.微量泵注药速率的单位是ml/h,而临床特殊药物医嘱剂量的单位是μg/kg体重*min、μg/min或mg/min.如何将二者统一起来呢?笔者结合临床心血管内、外科用药情况,总结出盐酸多巴胺、盐酸多巴酚丁胺、硝酸甘油、鲁南欣康、硝普钠、利多卡因、盐酸异丙肾上腺素规范配制的剂量与微量泵的速率关系,设计成换算盘,经临床应用效果满意,现介绍如下.
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急性心力衰竭大鼠B型钠尿肽水平与肝功能的关系
目的:探讨急性失代偿期全心衰竭大鼠B型钠尿肽(BNP)与肝功能的关系,阐明肝功能的变化对评价心力衰竭患者治疗效果和预后的价值.方法:选择雄性健康SD大鼠60只,采用腹腔连续注射异丙肾上腺素方法建立大鼠急性失代偿期全心衰竭模型,成功造模后存活的大鼠中随机选取20只作为心力衰竭组,另选取20只正常大鼠为对照组.2组大鼠均行心彩检查,测量左室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD),计算左室射血分数(LVEF)；检测2组大鼠血清BNP水平、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平.结果:与对照组比较,心力衰竭组大鼠LVEF值显著降低(P＜0.01),BNP值明显增高(P＜0.01)；血清AST和γ-GT明显升高(P＜0.01).分别以LVEF和BNP为自变量,以AST及γ-GT为因变量进行线性回归分析,γ-GT和AST水平随LVEF的下降而升高,呈负相关关系(λ=-0.765,λ=-0.789,P＜0.01); AST和γ-GT随BNP水平升高而升高,呈正相关关系(λ=0.793,λ=0.648,P＜0.01).结论:急性失代偿期全心衰竭大鼠的心功能与肝功能均异常,LVEF水平下降,BNP、AST和γ-GT水平升高；BNP与AST、γ-GT呈正相关关系,LVEF与AST、γ-GT呈负相关关系,提示肝功能变化可作为评估心力衰竭患者治疗效果和预后的指标.
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银杏叶提取物对STZ和ISO协同诱发大鼠糖尿病心肌病的治疗作用
目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对链脲佐菌素(STZ)和盐酸异丙肾上腺素(ISO)协同诱发大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组5只.正常对照组大鼠不予处理,其他3组大鼠给予STZ和ISO造模,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,阳性对照组和治疗组大鼠造膜后分别灌胃给予盐酸贝那普利和GBE,观察各组大鼠体质量、血糖水平、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平和心肌组织形态学的变化.结果:给药1和2周时,模型组大鼠体质量、血糖水平较正常对照组降低(P＜0.05),阳性对照组和治疗组大鼠体质量、血糖水平大鼠较模型组降低(P＜0.05).模型组大鼠AST、LDH和TGF-β1水平较正常对照组降低(P＜0.05),阳性对照组和治疗组大鼠AST、LDH和TGF-β1水平较模型组升高(P＜0.05).正常对照组大鼠心肌无细胞肿胀；模型组大鼠心肌细胞出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维；治疗组大鼠心肌细胞坏死病灶面积减小,纤维化程度减轻.结论:GBE可以缓解STZ和ISO协同诱导的大鼠心肌损害.
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盐酸异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性纤维化后肝脏损伤的拉曼光谱分析
目的:探讨盐酸异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性纤维化后拉曼光谱对肝脏损伤的分析,为拉曼光谱的应用提供依据.方法:20只Wistar大鼠随机分为对照组、Iso-4h模型组、Iso-24h模型组和Iso-1周模型组(n=5);除对照组外,其余各组大鼠均一次性皮下多点注射Iso.HE染色分析心脏和肝脏的病理学改变;紫外光谱和拉曼光谱分析肝脏组织的蛋白吸收谱.结果:病理学观察,对照组大鼠心肌细胞排列整齐,横纹清晰,胞核明显,无细胞肿胀;Iso-24h组大鼠心肌出现较多的坏死,局限于心内膜下;Iso-1周组大鼠心肌出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维.对照组大鼠肝小叶界限清晰,无坏死灶;Iso各组大鼠肝小叶内有灶性坏死区,肝细胞出现水样变性,且随着Iso注射时间的延长,肝脏病变程度加重.紫外检测,与对照组比较,Iso-24h组大鼠心脏组织吸收峰向左或向右移动1个单位,Iso-1周组由1个峰位趋于正常;与对照组比较,Iso-24h组大鼠肝脏组织吸收峰移动了2个单位,Iso-1周组吸收峰位逐渐趋于平稳.拉曼光谱法,与对照组比较,Iso-24h组大鼠肝组织仅在1 590 nm处见明显吸收峰,Iso-1周组未检测到相同吸收峰.结论:Iso诱发心肌损伤时,肝脏亦有损伤;拉曼光谱是更为灵敏的检测肝损伤的方法.
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心衰大鼠心肌β3肾上腺素能受体和内皮型一氧化氮合酶的表达
目的 检测从心肌肥大到心力衰竭的发展过程中大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达水平的变化,为临床治疗心力衰竭提供新思路.方法 成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10),模型组(n=70).采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(170 mg·kg-1·d-1 ×4d)制备大鼠心力衰竭模型.存活的模型组大鼠分为心肌肥大1周组(myocardial hypertrophy 1 week group,MH1w),心肌肥大2周组(myocardial hypertrophy 2 week group,MH2w),心肌肥大3周组(myocardial hypertrophy 3 week group,MH3w),心肌肥大4周组(myocardial hypertrophy 4 week group,MH4w)和心力衰竭组(heart failure group,HF).第1、2、3、4、6周末分别应用超声心动图检测各组大鼠左心室功能,确定模型制备成功.取大鼠心脏组织,透射电子显微镜观察心肌超微结构变化.TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测心肌细胞凋亡情况.Western blot检测β3-AR和eNOS等相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,心力衰竭组大鼠射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)明显降低(P＜0.01)；注射盐酸异丙肾上腺素1周后,左室后壁舒张期厚度(left ventricular posterior wall dimensions,LVPWd)明显增加,3周后LVPWd开始下降,4周后LVPWd接近正常水平；心肌细胞凋亡率逐渐升高(P ＜0.05)；β3-AR和eNOS表达逐渐增加(P＜0.05).结论 大鼠心力衰竭发展过程中β3-AR和eNOS表达显著增加,这可能为临床治疗心肌肥大和心力衰竭提供新的药物作用靶点.
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丹参、美托洛尔对大鼠心肌缺血坏死区干细胞修复的影响
目的:探讨丹参(danshen)、美托洛尔(metoprolol)药物干预对异丙肾上腺素诱导大鼠心缺血坏死区干细胞修复的影响.方法:健康SD大鼠40只,按4mg/kg的剂量连续腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)7 d制备大鼠心肌缺血模型,将造模成功的32只大鼠随机分为4组,异丙肾上腺素对照组(ISO组),丹参干预组(Danshen组),美托洛尔干预组(Meto组),丹参+美托洛尔联合干预组(Danshen+-Meto组).H-E染色比较各组心室肌缺血坏死区大小、免疫荧光观察缺血坏死区c-kit、CD34干细胞标记物及心肌早期转录因子GATA-4和心肌缝隙连接蛋白connexin 43的表达情况.结果:与ISO组比较,其他3组大鼠心肌组织H-E染色心室内膜下缺血面积减小,免疫荧光观察显示缺血区及缺血周边表面标记物c-kit、CD34阳性干细胞增多,缺血区可观察到GATA-4及connexin 43的表达.结论:丹参、美托洛尔能促进心肌缺血坏死区干细胞的迁移和增殖,并终形成具心肌细胞特征的“心肌样细胞”.
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HPLC法同时测定盐酸异丙肾上腺素注射液和盐酸肾上腺素注射液的含量及有关物质
目的 建立测定盐酸异丙肾上腺素注射液和盐酸肾上腺素注射液的含量及有关物质的方法.方法 采用高效液相色谱法,色谱柱:Welch Materials C18色谱柱(4.6 mm×150 mm,5 μm);流动相:甲醇-乙腈-庚烷磺酸钠溶液(1∶1∶8);检测波长:280 nm;流速:2.0 ml·min-1;柱温:30 ℃.结果 盐酸异丙肾上腺素在10～40 μg·ml-1质量浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 9;高、中、低3种浓度的平均回收率为100.5%,RSD为0.76%(n=9).盐酸异丙肾上腺素的小检测限为40.66 ng·ml-1.盐酸肾上腺素在60～240 μg·ml-1质量浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 6;高、中、低3种浓度的平均回收率为100.2%,RSD为0.60%(n=9).盐酸肾上腺素的小检测限为44.12 ng·ml-1.结论 该法简便、快速、准确、灵敏度高,重现性好,适用于盐酸异丙肾上腺素注射液和盐酸肾上腺素注射液的含量测定,也可用于有关物质检查.
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映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用
目的 观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用.方法 采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg·kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性.同时行心肌组织病理组织学检查.结果 TFR 30 mg·kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg·kg-1及60,30 mg·kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg·kg-1 TFR可抑制心肌组织中Na+-K+- ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg·kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分.结论 TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关.
关键词： 映山红花总黄酮TFR 心肌缺血 盐酸异丙肾上腺素 -
电针内关穴对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的影响
目的 探讨电针内关穴对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血心肌的保护作用. 方法 18只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和电针组各6只.模型组、电针组用皮下多点位注射ISO制备急性心肌缺血大鼠模型,电针组电针内关穴5d,对照组和模型组给予同等条件抓取,观察3组大鼠体质量变化、心电图ST段偏移幅度和血清心肌激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)的活性,评价大鼠心肌缺血的状况. 结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量变化率明显降低(P＜0.01),ST段偏移值显著提高(P＜0.01),血清CK、AST活性明显升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量变化率明显提高(P＜0.01),ST段偏移值明显下降(P＜0.01),CK和AST活性变化降低(P＜0.01,P＜0.05). 结论 电针内关穴能减轻大鼠心肌缺血程度,保护缺血心肌.
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壳聚糖衍生物对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌损伤的保护作用
目的 探究5种壳聚糖衍生物对大鼠心肌细胞的保护作用.方法 在5种壳聚糖衍生物对大鼠心肌细胞H9c2的细胞形态学和生长增值研究基础上,通过建立H9c2细胞异丙肾上腺素损伤模型,研究5种壳聚糖衍生物对损伤H9c2细胞的保护作用.结果 N-乙酰氨基葡萄糖、磺酸化壳寡糖、低脱乙酰度壳寡糖、高脱乙酰度壳寡糖、羧甲基壳聚糖均能不同程度地促进H9c2细胞的生长,对损伤H9c2细胞均有保护和增殖促进作用,N-乙酰氨基葡萄糖、磺酸化壳寡糖、低脱乙酰度壳寡糖、高脱乙酰度壳寡糖的佳作用浓度均为50 μg·mL-1,羧甲基壳聚糖的佳作用浓度为100 μg·mL-1.
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黄柏提取物对大鼠心肌损伤的保护作用
目的：探讨黄柏水提物和醇提物对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参片组、黄柏水提组、黄柏醇提组，建立垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型，检测血清中肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）活性、心肌组织超氧化物歧化酶（ SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量。结果：与正常对照组比较，垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显升高，心肌组织SOD活性明显降低（P＜0．01）；盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组心肌组织MDA含量明显升高，心肌组织SOD活性明显降低（P＜0．01）。与垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较，各给药组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显降低，心肌组织SOD活性明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）；与盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较，各给药组心肌组织中MDA含量明显降低，SOD活性明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）。结论：黄柏提取液对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有一定保护作用。
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11-羰基-β-乙酰乳香酸对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用
目的：：研究11-羰基-β-乙酰乳香酸( AKBA)对盐酸异丙肾上腺素( ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、AKBA低剂量组、AKBA高剂量组。皮下注射ISO 100 mg·kg-1诱导心肌缺血损伤模型后,测定各组大鼠心电图ST段变化,检测血清的肌酸激酶同工酶( CK-MB)、心肌钙蛋白I( cTnI)、乳酸脱氢酶( LDH)、丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)的含量变化,观察心肌组织病理性改变,检测心肌细胞的凋亡情况。结果：AKBA高剂量组大鼠心电图ST段移位显著低于模型组；AKBA高剂量组能显著降低大鼠血清中心肌酶的CK-MB、cTnI、LDH；AKBA高剂量组降低大鼠血清中MDA,升高SOD活力；AKBA高剂量组的心肌组织病理损伤小于模型组；AKBA高剂量组抑制心肌缺血损伤中的心肌细胞的凋亡。结论：AKBA组能有效抑制ISO所致心肌缺血损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用。
关键词： 11-羰基-β-乙酰乳香酸 心肌缺血 盐酸异丙肾上腺素
