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银丹心脑通软胶囊与运动联合应用对动脉粥样硬化大鼠的防治作用研究
该研究的目的在于探索银丹心脑通软胶囊(YDXNT)与运动(游泳)联合作用后对动脉粥样硬化大鼠的预防作用.主要采用二因素(YDXNT,游泳)三水平(0,1,2g·kg-1YDXNT;0,0.5,1h游泳)3×3析因设计.结扎大鼠左颈总动脉造成狭窄,然后喂养高脂饲料,建立大鼠动脉粥样硬化模型.8周后,胸主动脉采集血液测定其全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原(FIB)、血清一氧化氮(NO)、血浆6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)水平.取大鼠左颈总动脉组织,进行免疫组织化学染色,观察蛋白SM22α的阳性表达,并对其进行半定量.结果发现,YDXNT结合游泳可以显著降低血浆黏度(F =3.241,P =0.017)、高、低切全血黏度(分别为F=6.444,P=0.001;F=3.002,P=0.024)和FIB (F=4.046,P=0.005).在升高血清NO,血浆6-keto-PGF1α,降低血浆ET,TXB2方面,交互作用显著(P＜0.05).游泳对于上调蛋白SM22α的表达主效应明显(F =8.088,P=0.001).该研究提示银丹心脑通软胶囊结合游泳运动后能够改善动脉粥样硬化大鼠的血液流变学指标,具有内皮保护作用,可抑制动脉粥样硬化中的血管重构,对于动脉粥样硬化有积极的预防作用.
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小檗碱改善动脉粥样硬化小鼠的血管炎性反应和钙化
目的 以Apo-/-E小鼠和HUVECs为对象研究小檗碱对动脉粥样硬化的缓解作用.方法 6～8周龄的雄性 Apo-/-E小鼠随机分为对照组、模型 组(给予高脂饲料喂养4周)、小檗碱组[灌胃给予,100 mg/(kg · d)]和阿托伐他汀组[灌胃给予,5 mg/(kg · d)],每组12只.生化分析仪检 测血清中TC、TG、LDL-C和HDL-C含量;ELISA检测IL-6、ALP、BMP-2和TNF-α的表达;化学发光法检测钙含量;分离主动脉并进行HE染色,免疫组化检 测组织中 BMP-2 0PG、OCN、RUNX2表达量;化学发光法检测主动脉组织匀浆中ALP的表达和钙含量.将HUVECs细胞分为对照组、模型组(TNF-α刺激) 和小檗碱组(浓度分别为7.5,10,15,20 mg/L).ELISA检测ICAM、VCAM和MMP-9表达量.结果 与对照组相比,模型组动物血清中炎性因子和血脂4 项水平明显上升(P＜0.05),血管内斑块明显,血管组织中ALP、BMP-2、OPG、OCN和RUNX2表达量升高(P＜0.05).小檗碱治疗后可明显降低血清中 LDL-C和 TC水平(P＜0.05),抑制炎性因子IL-6分泌,降低血清和组织中的ALP、BMP-2、OPG、OCN、RUNX2和钙含量(P＜0.05),抑制血管炎性浸润并 提高斑块稳定性.与对照组相比,模型组HUVECs细胞ICAM、VCAM和MMP-9表达上调,小檗碱抑制ICAM、VCAM和MMP-9表达.结论 小檗碱能够有效调节高 脂饮食动物的血清脂质水平,减少炎性介质对血管内皮的损伤并抑制血管钙化,有可能改善动脉粥样硬化发挥心血管保护作用.
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α-氨基苄基磷酸酯类化合物对氧化型低密度脂蛋白或高糖损伤的离体血管内皮细胞的保护作用
目的 研究α-氨基苄基膦酸酯类化合物哌芳安他和定哌安他对氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导离体人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并对其可能机制进行研究.方法 建立氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导的离体人脐静脉内皮细胞损伤模型,通过检测细胞活力变化评价哌芳安他、定哌安他对内皮细胞的保护作用；采用荧光法一氧化氮检测试剂盒检测细胞上清一氧化氮浓度；采用实时定量PCR方法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA表达水平.结果 与正常对照组相比,氧化低密度脂蛋白或高糖处理组细胞活力降低(P＜0.05),细胞上清一氧化氮浓度降低(P＜0.01),内皮细胞内ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA表达显著上调(P＜0.05),或呈上调趋势；与模型组相比,哌芳安他(100和300 μmol/L)、定哌安他(10和100 μmol/L)处理组细胞活力升高(P＜0.05),表现出一定的浓度依赖性,哌芳安他(300 μmol/L)及定哌安他(100 μmoL/L)作用显著.此外,与模型组相比,哌芳安他(300μmol/L)、定哌安他(100 μmol/L)处理组细胞上清一氧化氮浓度升高(P＜0.05),内皮细胞内VCAM-1和MCP-1 mRNA表达明显下调(P＜0.05),ICAM-1 mRNA表达呈下调的趋势.结论 α-氨基苄基磷酸酯类化合物哌芳安他和定哌安他对氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导的血管内皮损伤具有保护作用,其机制可能与增加内皮细胞一氧化氮释放及降低细胞黏附分子、趋化因子的表达相关.
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地尔硫卓对血管紧张素Ⅱ损伤内皮细胞的保护作用研究
目的：观察地尔硫卓对血管紧张素Ⅱ损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，用1×10－6 mol · L－1的血管紧张素Ⅱ作为损伤因子模拟体内损伤模型。用3－（4，5－二甲基噻唑－2）－2（MTT）法检测细胞活力，用流式细胞术检测细胞凋亡率，对细胞上清液乳酸脱氢酶活力进行检测。观察地尔硫卓对血管紧张素Ⅱ损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用。结果与对照组相比，血管紧张素Ⅱ（1×10－7，1×10－6，1×10－5 mol· L－1）呈浓度依赖性及时间依赖性降低细胞活力和细胞凋亡率。地尔硫卓能够呈浓度依赖性提高细胞活力和凋亡率，且与血管紧张素Ⅱ相比，地尔硫卓能够呈浓度依赖性的减少细胞上清液乳酸脱氢酶活力。结论地尔硫卓对血管紧张素Ⅱ损伤的人脐静脉内皮细胞具有保护作用。
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尤瑞克林治疗急性脑梗死的内皮保护功能研究
目的：研究急性脑梗死发病后血清一氧化氮及内皮素1水平及尤瑞克林治疗后二者的变化，探讨其作用机制。方法收集100例急性脑梗死患者，治疗组50例、对照组50例，分别于治疗前及治疗后7天采取血液标本，采用放射免疫法及硝酸还原法测定NO及ET1，比较治疗组与对照组血清NO及ET1水平变化，治疗前及治疗后14天进行神经功能评估，治疗后3个月进行日常生活能力评估，比较近期疗效及远期预后。结果两组患者在治疗后7天，NO水平均有不同程度的升高，ET1水平均有不同程度的降低，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组和对照组治疗后NIHSS评分降低，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论急性期应用尤瑞克林能显著升高NO水平，降低ET1水平，早期改善症状，为防治脑梗死进展提供新的理论依据。
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抗氧化保护血管内皮损伤治疗的现状
有效的内皮保护可以阻止动脉粥样硬化的发生与进展,氧化应激可能是内皮功能障碍的共同发病机制,该学说的提出使抗氧化内皮保护策略成为目前研究的热点.与传统的抗氧化剂不同,具有抗氧化、抗炎、抗凝等多效性作用的药物如血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类以及噻唑烷二酮类药物等能有效防治心血管疾病;具有抗氧化、抗炎等作用的中药近年来受到关注;另外一些新型抗氧化剂如α-硫辛酸等的内皮保护作用已成为当今研究的热点.
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三种药物对糖尿病患者血清诱导内皮损伤的保护效应比较
利用银杏叶提取物(GBE)、银杏内酯B(GB)以及阿托伐他汀(AT)分别对糖尿病患者血清(DS)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行干预,干预30min、3h以及3d后,测定细胞存活率,上清液中测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)以及一氧化氮(NO)的含量.三种药物均能增加细胞存活率;MDA和LDH水平,组别与干预时间有交互作用(P＜0.05);药物干预组NO水平较DS组显著升高(P＜0.05),以GBE为著.可见,DS可通过氧化应激损伤内皮细胞;三种药物均能减轻这种损伤,GBE的效果优于GB和AT.
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降脂养阴方对高脂血症大鼠降脂作用机制研究
目的 研究降脂养阴方对高脂血症大鼠降脂作用,观察宏观指征和相关指标探讨其潜在的药理作用机制.方法 60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组,模型组,中药高、中、低剂量组以及阳性药组,每组10只.采用高脂乳剂灌胃的方法复制高脂血症模型,持续造模6周.实验期间记录大鼠体质量,取材前3天拍照记录大鼠的腹部毛发、耳朵、足底的颜色,计算其RGB值;腹主动脉取血检测相关指标、胸主动脉石蜡包埋行HE染色.结果 与空白组相比,造模后大鼠血脂明显升高(P＜0.05),宏观指征改变,相关指标符合模型需要;HE染色发现内膜出现破损,平滑肌层变薄.与模型组比较,降脂养阴方可以明显降低大鼠的血脂水平(P＜0.05),改善大鼠的宏观指征,显著降低ALT、AST,并且改善主动脉内皮破损,其中高剂量组效果为明显;并且中药组的宏观指征变化均优于阳性药组.结论 降脂养阴方可以明显降低高脂血症大鼠的血脂水平,改善其血管内皮的损伤以及宏观指征的变化.
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VS-1基因转染对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的 构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制.方法 ①建立HUVEC缺氧/复氧(H/R)损伤模型,分为4组:空白组,H/R组,空载腺病毒转染+H/R组,Ad-VS-1转染+H/R组;②测定内皮细胞活力(MTT),超氧化物歧化酶活力(SOD)、丙二醛(MDA)、eNOS、NO表达、炎症因子ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达情况;③在Ad-VS-1转染+H/R组基础上增设Hb、KT5823、SB203580和Wortmanin 4个信号抑制组,流式细胞仪测定细胞凋亡率进行统计学分析.结果 ①成功构建Ad-VS-1转染HUVEC表达后H/R模型;②与空白组比较,H/R组和空腺病毒感染+H/R组的MTT、SOD含量、eNOS、NO表达显著降低,而MDA、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量显著增加(P<0.05);与H/R组和空载腺病毒感染+H/R组比较,VS-1转染+H/R组MTT、SOD、eNOS、NO表达含量明显回升,而MDA、ICAM-1, TNF-α生成量明显回落(P<0.05);③与H/R组和空载腺病毒感染+H/R组比较,VS-1转染组细胞凋亡率明显降低,而4组信号抑制剂组的细胞凋亡率较VS-1转染组均明显回升(P<0.05).结论 Ad-VS-1成功转染HUVEC,并通过PI3K/Akt-eNOS-NO-cGMP-PKG和P38MPAK等信号途径,抑制氧化应激和炎症反应,产生显著的抗血管内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,为今后VS-1抗心肌缺血/再灌注损伤研究奠定基础.
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内皮损伤与勃起功能障碍研究进展
内皮在维护血管稳态、调节血管紧张度及血流、预防血管内血栓形成等方面起重要作用.血管内皮是阴茎勃起过程中的重要角色,ED多数情况下存在不同程度的内皮功能障碍,内皮损伤是ED的重要病理基础.不良生活方式、心血管疾病、氧自由基、炎症因子等均可导致内皮损伤.血管内皮具有自我修复机制,内皮损伤是损伤因素与修复因素失衡的结果.本文就内皮损伤机制、内皮损伤后的修复、内皮损伤与ED关系等方面的进展作一综述.
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知母多酚对血管内皮的保护作用
目的:探讨知母多酚(TPAA)对血管内皮的保护作用.方法:观察知母多酚对大鼠离体胸主动脉舒张功能的影响和对体外糖基化修饰蛋白生成的抑制作用.结果和结论:知母多酚可以一定程度地预防棕榈酸对血管内皮的破坏作用,抑制体外糖基化蛋白的生成.
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心脏移植中的心肌和内皮保护
现代心肌保护技术的应用是复杂心脏手术取得成功的必要条件[1].心脏移植在很多方面也取得了重要进展,如新的免疫抑制治疗模式、慢性排斥反应的治疗、改进的手术操作(双腔吻合全心脏移植)等,伴随着这些进步,高风险患者的心脏移植不断增加,并取得了较好的近期及远期效果[2],但心肌保护策略在近几十年中却没有明显变化,即使许多更先进的保护技术10年前就有[3,4],但在植入和再灌注过程中,多数移植中心仍只采用晶体心脏停搏液,而没有进一步的保护措施.心脏移植要想取得较好的短期和长期效果,良好的技术程序必须包括周密的心肌保护策略,避免因缺血、植入和再灌注阶段以及脑死亡所造成的损伤.本文着重综述心脏移植中心肌和内皮保护的经验与展望.
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血管内皮的保护策略
血管内皮损伤是触发和/或促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、血管成形术后再狭窄等心血管疾病发生的关键因素,保护血管内皮、防治内皮损伤是维护心血管系统健康的关键.血管内皮的保护策略包括清除或拮抗损伤因素、激活内源性保护物质与保护机制、应用细胞保护剂等.传统的保护策略是对抗损伤因素.激活内源性或应用外源性保护物质则是近年来研究非常活跃的领域,有良好的应用前景.
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血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ致内皮损伤的保护作用
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞损伤的保护作用.方法 体外培养的ECV-304内皮细胞株,随机分为4组:(1)对照组:单纯DMEM培养基培养;(2)AngⅡ组:单纯DMEM培养基, 加入AngⅡ,终浓度为10-7mol/L;(3)Ang-(1-7)组:单纯DMEM培养基, 加入Ang-(1-7),终浓度为10-7mol/L;(4)混合组:单纯DMEM培养基, 加入Ang-(1-7)预处理30 min, 再加入AngⅡ, 两者终浓度均为10-7mol/L.各组作用6,12,24 h,倒置相差显微镜下观察各时间点细胞的形态变化,收集细胞,流式细胞仪测定细胞内的活性氧,硝酸还原酶法测定上清液中的一氧化氮.结果 AngⅡ组内皮细胞发生损伤性的形态学变化,活性氧生成增加,NO生成下降,与其他3组比较差异有显著性;Ang-(1-7)组与对照组比较, 细胞形态没有变化, 活性氧和NO含量差异无显著性;混合组与AngⅡ组相比, 细胞损伤明显减弱, 活性氧和NO含量与AngⅡ组比较差异有显著性,与对照组比较差异无显著性.结论 Ang-(1-7)对AngⅡ导致的内皮损伤有保护性作用.
关键词： 内皮保护 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ活性氧 一氧化氮 -
RDW用于急性冠脉综合征冠脉病变严重程度评估的价值及其与血清指标的相关性
目的:研究RDW用于急性冠脉综合征冠脉病变严重程度评估的价值及其与血清指标的相关性.方法:选择在广东省东莞市人民医院心内科确诊为急性冠脉综合征(ACS)的80例患者以及同期在该院体检中心体检的健康者80例进行研究,采集血清后测定RDW水平以及血清中炎性因子、心肌缺血分子、内皮保护分子的含量.结果:ACS患者的RDW显著高于健康者,NSTEMI患者、STEMI患者的RDW高于UAP患者,STEMI患者的RDW高于NSTEMI患者(均P＜0.05);RDW水平越高,血清IL-37、CTRP9、Ghrelin、AMPK、AdipoR1、eNOS、NO含量越低,呈Q1＞Q2＞Q3＞Q4的趋势(P＜0.05);血清sTWEAK、sCD40L、CCR7、CCL21、CK-MB、cTnT、IMA、GDF-15、ox-LDL、LOX-1含量越高,呈Q1＜Q2＜Q3＜Q4的趋势(P＜0.05).结论:RDW能够评估急性冠脉综合征的病情严重程度并且与机体的炎症反应程度、心肌缺血程度、内皮损伤程度相关.
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内皮损伤与阿司匹林内皮保护作用
血管内皮细胞除作为血液与间质组织间的屏障外,还可分泌多种活性物质,以保持血管舒张及收缩因子间的平衡,参与血小板功能调节和凝血因子的清除和纤维溶解过程,调节血管平滑肌生长;调节炎症和免疫反应过程.一旦在某种或多种危险因素的作用下发生血管内皮损伤,引起内皮功能障碍,从而导致一系列的病理生理反应、血管重构和斑块形成,因此内皮损伤是动脉粥样硬化发生的始动因素和关键环节.对于动脉粥样硬化事件的预防,在内皮损伤发生之时即应启动,多项研究证实经典抗血小板药物阿司匹林具有显著的内皮保护作用,可显著修复改善内皮依赖性血管舒张功能.现对内皮损伤及阿司匹林的内皮保护作用进展做简要概述,从而强化临床医生对于内皮损伤的认识,在心血管疾病的发生发展过程中及早给予干预,大程度地延缓疾病的进展.
