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培哚普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究
糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一,其病因复杂,机制未明.近来研究发现,心脏局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)与糖尿病心肌损害有关[1].本研究通过观察不同病程链脲菌素(STZ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左室重量指数(LVMI)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用.
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复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的作用研究
目的:观察复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的影响,探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否参与调节心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化.方法:应用阿霉素(ADR)致大鼠心力衰竭为模型,测心体比(LVM/BW),心肌肌球蛋白重链(α-MHC)、β-重链(β-MHC),心肌AngⅡ.结果:ADR 16 d累计剂量20 mg/kg时,大鼠出现较严重的心力衰竭.ADR组LVM/BW升高,心肌AngⅡ升高,α-MHC百分比降低,β-MHC百分比升高,与正常组比较P<0.01.表明AngⅡ与α-/β-MHC呈负相关(P<0.01).经予复方黄精口服液(大、中、小剂量)治疗后,各组LVM/BW均有不同程度下降,与ADR组比较P<0.01或P<0.05.AngⅡ下降,α-MHC升高,β-MHC降低.表明AngⅡ与α-/β-MHC呈正相关(P<0.01).正常组AngⅡ与α-/β-MHC变化无明显相关性(P>0.05).结论:复方黄精口服液能抑制心力衰竭大鼠心肌AngⅡ升高,逆转肥大的心肌细胞表型变化,抗心肌重塑从而抗心力衰竭,心肌局部AngⅡ参与心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化的调节.
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AT1受体拮抗剂valsartan 对高血压大鼠血浆、心肌血管紧张素Ⅱ/醛固酮及左室重塑的作用
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是调节心血管功能的重要因素之一.近年来,大量研究表明血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)在心肌肥厚、间质胶原增生等组织结构改变(即心肌重塑,remodeling)可能起关键作用,但详尽机制不甚清楚.临床及实验已证实血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)抑制剂可以逆转心肌肥厚,然而ACE不是AngⅡ生成的唯一途径,还存在糜酶等其它途径.AT1受体拮抗剂从受体位点直接阻断了AngⅡ的作用环节可能在逆转心肌重塑中有良好的前景.本研究观察二肾一夹型高血压大鼠心肌肥厚、胶原增生的发展过程与心肌局部AngⅡ/醛固酮(aldosterone,Ald)的关系和新型、非杂环类、高度特异的AT1受体拮抗剂valsartan(Val)对不同时期高血压大鼠血浆、心肌AngⅡ/Ald(醛固酮)的影响及逆转心肌肥厚、纤维化的作用.
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心肌血管紧张素Ⅱ在运动和高血压性心肌肥大时肌球蛋白重链变化中的作用探讨
目的:为了解心肌局部血管紧张素对运动和高血压两种不同的心肌肥大细胞表型是否参与变化调节。方法分析正常的自发性高血压大鼠产生运动后其心肌血管紧张素Ⅱ与肌球蛋白重链的异型变化,并通过十二周时间的游泳训练再行观察。结果正常安静的自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ与α-和β-肌球蛋白重链的变化没有明显的关联性(r=0.1801;0.1822;0.1798;P>0.05),但经过十二周的游泳训练后,其心肌β-肌球蛋白重链得到增加,血管紧张素Ⅱ中含量升高,两者呈正相关(r=0.7643;0.7568,P<0.05)。自发性高血压大鼠的心肌血管紧张素Ⅱ和β-肌球蛋白重链比WKY高87.86%和45.98%,两者呈正相关(r=0.8697;P<0.05),自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ与α-肌球蛋白重链呈负相关(r=-0.8711,P<0.05),WKY心肌血管紧张素Ⅱ与α-和β-肌球蛋白重链之间没有明显相关性(r=0.3013;0.0275;P>0.05)。运动自发性高血压大鼠β-肌球蛋白重链向α-肌球蛋白重链逆转,自发性高血压大鼠与α-/β-肌球蛋白重链呈正相关(r=0.8121;P<0.05)。结论心肌局部血管紧张素Ⅱ在运动性的心肌肥大中对α-肌球蛋白重链与β-肌球蛋白重链都具有上调作用,在运动逆转高血压心肌肥大时肌球蛋白重链,具有对α-/β-肌球蛋白重链的上调作用。
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黄芪对心肌血管紧张素和羟脯氨酸含量的影响
本文探讨了急性心肌梗死后心肌局部血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸含量的变化,观察黄芪的治疗作用.实验采用兔制备心肌梗死模型,黄芪组自术后第2 d腹腔注射黄芪2 ml~3 ml,2次/d,共3周.于术后第6周处死动物,采集标本,检测梗死区、游离壁及正常兔心肌血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸含量.结果显示心肌梗死后心肌局部血管紧张素Ⅱ含量显著增加(P<0.01),梗死区羟脯氨酸含量显著增加(P<0.01),游离壁羟脯氨酸含量略有增加(P>0.05);经黄芪治疗后心肌血管紧张素Ⅱ含量明显下降(P<0.01),梗死区羟脯氨酸含量略有下降(P>0.05).以上结果提示黄芪有一定的治疗作用,可能对心肌梗死后的胶原损伤、左室重构起保护作用.