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芍药内酯苷、芍药苷对慢性束缚应激肝郁模型大鼠海马单胺类神经递质及cAMP、cGMP的影响
目的:观察肝郁模型大鼠脑内单胺类神经递质、环核苷酸(cAMP、cGMP)水平变化,探讨白芍有效成分芍药内酯苷、芍药苷的作用机制及其“柔肝解郁”功效物质基础.方法:以孤养结合慢性束缚应激的方法建立大鼠肝郁模型,用高效液相-电化学(HPLC-ECD)方法检测其海马单胺类神经递质水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定cAMP、cGMP水平,观察模型组大鼠给药前后的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠脑内单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(NA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平明显降低(P＜0.001或P＜0.01),cAMP水平降低、cGMP水平升高(P＜0.01或P＜0.01);与模型组比较,芍药内酯苷、芍药苷高剂量组能明显增加模型组大鼠海马内单胺类神经递质水平,芍药苷高剂量组可提高模型组大鼠海马cAMP水平(P＜0.05),芍药内酯苷高剂量、芍药苷低剂量组可显著降低模型组大鼠海马cGMP水平(P＜0.05).结论:芍药内酯苷、芍药苷作为白芍的主要有效成分,可能通过对脑内单胺类神经递质及环核苷酸的调节作用来抵抗肝郁状态,发挥其“柔肝解郁”作用.
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阿萨伊对虚热证大鼠神经递质、三长轴激素及环核苷酸的影响
目的:研究阿萨伊对虚热证大鼠神经递质、三长轴激素及环核苷酸水平的变化探讨阿萨伊的寒热药性.方法:SD大鼠分为空白组;虚热模型组,虚热模型加黄柏组、加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型;通过酶免法与放免法检测神经递质(NE、DA、5-HT)、激素(T4、T3、CORT、E2、T)及环核苷酸(cAMP、cGMP)指标变化.结果:阿萨伊高剂量组能显著降低血清中NE、DA、T4、T3、E2、cAMP、cGMP值(P<0.05,P<0.001,P<0.001,P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高血清中5-HT、CORT、T(P<0.001,P<0.05,P<0.05);阿萨伊组的作用趋势与黄柏、葛根芩连汤一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用.结论:本实验以同类比较药理学方法验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性.
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5味山姜属中药对胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平的影响
目的：研究大高良姜、高良姜、益智、草豆蔻、红豆蔻5味山姜属中药对胃溃疡寒证大鼠cAMP、cGMP含量的影响。方法：分空白组、模型组、附子理中丸阳性对照组、5味受试药物高低剂量组，采用15％冰乙酸加4℃知母水煎液造胃溃疡寒证模型。造模成功后给药，采用ELISA法测定血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织cAMP、cGMP含量，计算cAMP／cGMP比值。结果：与模型组比较，除血小板益智低剂量组外，其余9个受试组血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织cAMP含量均升高（ P＜0.01或P＜0.05）；除血小板益智低剂量组，胃组织草豆蔻、红豆蔻、益智低剂量组外，其余受试组血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织的cAMP／cGMP比值明显增高（ P＜0.01或P＜0.05）。各受试组cGMP含量差异均无统计学意义。结论：5味山姜属中药能显著升高胃溃疡寒证大鼠血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织cAMP含量及cAMP／cGMP比值，这可能是5味山姜属中药温热药性和温胃散寒作用的科学内涵。
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柴胡不同炮制品对虚热证大鼠的干预作用
目的:综合评价柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的干预作用.方法:SD健康雄性大鼠46只,随机分为正常组(6只),模型组(40只),模型组采用灌胃热性中药附子、干姜、肉桂(20 g·kg -1 方法建立虚热动物模型,成功造模后,随机将其分为正常组,模型组,知柏地黄丸组(知柏地黄丸,0.5 g·kg -1),生品柴胡组,鳖血炒柴胡组,鳖血润柴胡组,酒柴胡组,醋柴胡组.各炮制品给药量均为3.15 g·kg - 1,正常组灌以等量的双蒸水,治疗11 d,每日1次,观测大鼠的一般情况及代谢笼指标,通过测定并比较血清中D-木糖,血清三碘甲状腺原酸(T3),甲状腺素(T4),血浆环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP)含量,乳酸(LD),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷(ATP)酶活力等的含量及大鼠各脏器指数.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,肛温、饮水量、尿液量、体液消耗量增高,饮食量,D-木糖含量下降,血浆cAMP含量,cGMP含量,血清LD含量,LDH活力,肝组织中Na+-K + -ATP酶活力,Ca2 + -Mg2+-ATP酶活力,血清T3和T4含量均上升(P＜0.05),说明成功复制虚热模型;与模型组比较,柴胡不同炮制品及知柏地黄丸组的木糖均上升(P＜0.05),血浆cAMP含量和cGMP含量均降低(p＜0.05),LD和LDH含量均上升(P＜0.05),各组中的ATP,T3,T4含量均降低(P ＜ 0.05 ).结论:柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的各个生理指标均有趋于正常水平回转的趋势,对于大鼠的虚热证具有治疗作用,而不同的炮制品对于各个生理指标的影响效果不同,由此可见,不同的炮制品对于虚热大鼠具有不同程度地干预作用.
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六味地黄汤对小鼠血浆中环核苷酸的影响
目的:研究六味地黄汤(丸)对阴虚病证模型小鼠血浆中环核苷酸的影响,以探讨六味地黄汤补阴作用的部分机理.方法:采用糖皮质激素致小鼠阴虚模型,观察其煎剂、丸剂大小剂量组对环核苷酸(cAMP)的影响,以放射免疫法进行测定.结果:六味地黄汤(丸)有恢复血浆中cAMP、cGMP水平及其比值的作用,且以高剂量组的作用为优.结论:六味地黄汤能改善和调节cAMP系统,此是其补阴作用的机理之一.
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大鼠虚热证模型的建立与评价
目的:对热性中药致虚热证模型的复制和评价进行探究.方法:使用不同剂量热性中药附子、干姜、肉桂灌胃大鼠.每天观察大鼠的活动状态、毛发光泽、爪色、二便等一般状况,每天定时测定大鼠的肛温、粪便量、尿液量、饮水量、饮食量,并于体液消耗量出现明显差异时采集血液和相关组织器官,测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4),血浆环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化和相关脏器指数.结果:与空白组比较,各模型组大鼠饮水量、体液消耗量大多数升高,动物出现虚热证的证候;且血清中T4含量呈增高趋势,T3/T4降低.模型低剂量组和模型中剂量组的cAMP和cGMP含量与空白组比较大多数显著升高,而模型高剂量组含量则有所降低.结论:灌胃热性中药可以复制出虚热证模型,体液消耗量的增加对虚热证模型复制有一定的指导意义.
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小建中汤抗脾胃虚寒大鼠脂质过氧化损伤及环核苷酸水平紊乱的研究
目的:观察小建中汤对脾胃虚寒大鼠一般情况及胃黏膜形态的影响,并从脂质过氧化损伤及环核苷酸水平紊乱角度探讨小建中汤抗脾胃虚寒的可能机制.方法:SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组(4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型)、小建中汤低、中、高剂量组(3.50,7.00,14.00 g·kg -1)、硫糖铝组(0.67 g·kg-1),给予相应药物治疗连续15 d,实验过程中观察大鼠的一般情况,测定其体重变化,末次给药后,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及酶联免疫法检测各组大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血浆中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平,HE染色观察胃黏膜形态变化.结果:与模型组比较,小建中汤高剂量组能改善脾胃虚寒大鼠的一般情况,增加体重；能提高脾胃虚寒大鼠胃组织SOD水平,降低MDA含量(P＜0.01,P＜0.05)；小建中汤高、中剂量组能够升高血浆cAMP含量,降低cGMP含量,升高A/G的比值(P＜0 05).结论:小建中汤能够抗脾胃虚寒,作用机制可能是抗脂质过氧化损伤和改善环核苷酸水平紊乱.
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青钱柳叶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢影响
目的:通过研究青钱柳叶水提取物(CPE)对2型糖尿病(T2D)大鼠的糖脂代谢的作用,探讨青钱柳叶的“甘寒”药性.方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组10只和造模组90只,其中空白组给予普通饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养8周.第9周,造模组以30mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),并于72h后选择空腹血糖＞ 11.1mmol/L的成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、CPE低、中、高剂量组,每组10只;空白组和模型组给予0.9％氯化钠溶液,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液0.3g/kg,CPE低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提取物0.18、0.36、1.08g/kg.连续给药4周,检测糖脂、环磷酸腺苷、内分泌免疫等代谢指标.结果:与空白组比较,造模组体质量显著下降(P＜0.01);FBG、TC、TG、LDL、cAMP、cGMP、PPARγ、T3、T4、IL-6、TNF-d、TP、ALB、UA显著升高(P＜0.05,P＜0.01),HDL显著下降(P＜0.05);与模型组比较,CPE低、中、高剂量组FBG、TC、TG、cAMP、T3、T4、TNF-α、TP、UA显著下降(P＜0.05);CPE中、高剂量组血清中PPARγ、IL-6、ALB含量显著减低(P＜0.05,P＜0.01),HDL显著升高(P＜0.05).结论:CPE调节阴虚内热型T2D大鼠糖脂代谢和环核苷酸代谢紊乱、抑制内分泌免疫功能亢进,其机制可能与青钱柳叶具有“甘寒”药性有关.
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天王补心丸中桔梗载药上行作用的初步研究
目的 研究天王补心丸中桔梗载药上行的作用与脑、心、肺的关系.方法 32只大鼠随机分成4组(每组8只):对照组、桔梗组、天王补心丸组、天王补心丸缺桔梗组,采用放射免疫法测定大鼠脑、心、肺组织中环核苷酸(cAMP、cGMP)的含量.结果 各药物组肺组织中cAMP的含量升高,天王补心丸与天王补心丸缺桔梗2组之间存在差异性.结论 天王补心丸中桔梗载药上行的作用可能与肺密切相关.
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癌痛平胶囊治疗癌性疼痛的临床研究
目的探讨癌痛平胶囊治疗癌性疼痛的疗效和作用机理.方法 60例患者随机分为两组,治疗组(30例,口服癌痛平胶囊)、对照组(30例,口服舒尔芬片),治疗1周,观察两组患者疼痛相关情况,血浆β-内啡肽(β-EP)、环核苷酸(cAMP)水平,血液流变学指标、生活质量的改善以及药物不良反应发生率等情况.结果总有效率治疗组为90.0%,对照组为83.3%,两组临床疗效比较差异无显著性.在减轻疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间和止痛作用起效时间,延长止痛作用维持时间,减少压痛、叩痛积分,提高血浆β-EP、降低cAMP水平等方面,两组治疗前后比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01),治疗组在改善生活质量、改善血液流变学指标及不良反应发生等方面明显均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论癌痛平胶囊治疗癌性疼痛疗效肯定,其镇痛作用可能与提高血浆β-EP含量、降低cAMP水平、改善血液流变学指标有关.
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阳虚症小鼠环核苷酸系统反应性变化的研究
为了探讨阳虚症的发生、发展、转归与环核苷酸系统反应性变化的关系及论证某些助阳药的药理作用, 对阳虚症组和治疗组小鼠采用RIA测定了血浆cAMP、cGMP及其比值,结果表明:(1)阳虚症组:阳虚体征明显, 死亡率高,血浆cAMP、cAMP/cGMP比值明显升高, 提示阳虚症体内的环核苷酸系统反应性是失衡的.(2)治疗组: 外观阳虚体征明显改善, 死亡率下降, 血浆cAMP明显下降,cGMP有所增高, cAMP/cGMP比值趋于正常, 显示体内的环核苷酸系统发生了明显的变化.(3)测定cAMP及cGMP可作为阳虚症预后的参考指标.(4)助阳药四逆汤与纠正环核苷酸代谢失调有密切的内在联系.
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急性应激时大鼠脑内环核苷酸含量的变化
目的:探讨在急性应激状态下脑内的环核苷酸的变化及意义.方法:采用放免法测定游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量.结果:应激结束后1小时,海马和下丘脑内cGMP水平均显著性增高(t分别为2.33、2.48,P均＜0.05).应激结束后3小时,额叶、海马、中脑和下丘脑内cAMP均显著性增高(t分别为2.49、3.03、2.75、3.34,P均＜0.05)、cGMP水平均显著性增高(t分别为3.34、3.67、3.20,P均＜0.01).结论:急性应激状态下,脑内的环核苷酸被激活,cGMP可能首先被激活.
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高血压病患者细胞钙、镁和环核苷酸含量变化
目的:探讨细胞Ca2+、Mg2+和环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量及相互关系变化与高血压病的关系.方法:观察107例高血压病患者和30例正常人外周血淋巴细胞Ca2+-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性、Ca2+、Mg2+、cAMP和cGMP含量变化.结果:临界高血压和高血压病各期细胞内Ca2+浓度升高、Mg2+浓度降低(P＜0.01);高血压病各期细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量增高(P＜0.05～P＜0.01).高血压病组平均动脉压与Ca2+-ATPase呈负相关、与Ca2+、cAMP和cGMP呈正相关(P＜0.05～P＜0.01);Ca2+与Ca2+-ATPase呈负相关,与cAMP和cGMP呈正相关(P＜0.05～P＜0.01).结论:细胞Ca2+、Mg2+转运障碍和cAMP、cGMP代谢异常可能涉及高血压病的发病机制,细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量升高可能部分与细胞Ca2+浓度增高、Mg2+浓度降低有关.
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磷酸二酯酶4抑制剂在肺疾病治疗中的前景
磷酸二酯酶(PDE)是催化水解细胞内第二信使分子环核苷酸[环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)]的超级酶家族.根据特殊激动剂和抑制剂的特异性、敏感性、酶动力学特性及一级氨基酸序列的不同进行分类,目前已认定了PDE的11个家族成员,而且还会不断扩大[1];每一成员均存在编码2个或2个以上亚型的基因,各亚型基因又有2个或更多的变异体,构成复杂的PDE蓝图.cAMP特异性同工酶即磷酸二酯酶4(PDE4)几乎在所有免疫和炎性细胞中广泛表达,选择性抑制PDE4能调节免疫和炎性细胞活性,呈现抗炎作用,在炎性疾病治疗中渐受重视.我们主要综述PDE4及其抑制剂在支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等肺部炎性疾病中的研究进展.
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交感神经阻滞对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α和环腺苷酸的影响
COPD患者的诱导痰、BALF及肺组织中前炎性因子显著增高,抗细胞因子治疗可能是COPD的治疗策略之一,但针对一种细胞因子往往无效.由于多种细胞因子有共同的细胞问信息转导通路,那么针对信号系统的治疗可能具有广泛抗炎作用,而环核苷酸是信号转导系统的重要环节.
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人类超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因体内转染大鼠心脏进行生物起搏的初步研究
严重的缓慢性心律失常往往需要置入电子起搏器.然而,电子起搏器自身存在一些局限性.近年来,人们开始探索采用基因治疗和细胞治疗技术构建生物起搏器.
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腺病毒介导HCN4通道基因过度表达构建生物起搏器的实验研究
电子起搏器是窦房结功能障碍和重度房室传导阻滞的首选治疗.但是,目前使用的电子起搏器存在很多缺陷[1].近的研究表明,介导起搏电流(Ⅰf)的超极化激活环核苷酸门控通道基因(HCN4)在生理性起搏机制中扮演重要角色.
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cAMP依赖的蛋白激酶PKA RIα亚基在胃癌细胞中的表达及8-溴-环核苷酸对其表达及细胞增殖的影响
目的观察经位点选择性8-溴-环核苷酸(8-Br-cAMP)诱导前后,两株胃癌细胞SGC7901和MGC803PKA RIα亚基mRNA的表达状况及癌细胞增殖动力学的变化. 方法应用分子杂交技术测定8-Br-cAMP诱导前后两株胃癌细胞PKA RIα亚基不同的表达状态;用MTT法和流式细胞仪FCM观察8-Br-cAMP诱导前后,细胞增殖动力学的变化. 结果两株胃癌细胞均有PKA RIα亚基的高表达状态,而且经8-Br-cAMP诱导后,PKA RIα的表达水平明显减弱;此外,8-Br-cAMP对两株胃癌细胞系SGC7901和MGC803细胞有明显的抗增殖作用,其IC50值分别为40 μmol/L和15 μmol/L;流式细胞仪分析结果显示,经8-Br-cAMP诱导后,在正常的细胞倍体峰前出现一群凋亡的细胞峰型,可能和诱导后肿瘤细胞发生凋亡有关. 结论胃癌细胞株存在PKA RIα亚基的过表达状态,通过8-Br-cAMP作用,可抑制RIα亚基的过表达并可抑制癌细胞的恶性增殖.
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洛土辛对心肌及阴茎海绵体环核苷酸含量和收缩功能的影响
目的研究洛土辛(Lot)对磷酸二酯酶(PDE)Ⅲ或Ⅴ亚型的抑制作用及选择性.方法采用放射免疫测定法及收缩张力记录.结果 Lot和氨力农(Amr)剂量依赖性地增加大鼠心肌cAMP含量,且Lot的作用强于Amr.在家兔阴茎海绵体,Lot和扎普司特(Zap)可剂量依赖性地增加海绵体cGMP含量,Lot的作用远弱于Zap.Lot,罂粟碱(Pap)、Zap及Amr可显著抑制预先用苯肾上腺素诱发的阴茎海绵体血管收缩,其EC50分别依次为Zap>Pap>Amr>Lot.结论提示洛土辛的作用机理可能与选择性的抑制PDE Ⅲ有关.
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阿萨伊对虚热证大鼠环核苷酸、神经及免疫水平的影响
目的 研究阿萨伊对虚热证大鼠环核苷酸、神经及免疫水平的影响.方法 SD大鼠分为空白组,虚热模型组,黄柏组(5 g/kg),葛根芩连汤组(9.6 g/kg),阿萨伊高、低剂量组(3.2、1.6 g/kg);采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液1次,连续21 d的方法制备虚热模型;放免法检测环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量变化;酶免法检测多巴胺(DA)、多巴胺β羟化酶(D-β-H)、去甲肾上腺素(NE)含量变化;比色法检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、补体C3(C3)、补体C4(C4)含量变化,分析黄柏、葛根芩连汤以及阿萨伊对虚热模型作用趋势变化.结果 阿萨伊高剂量组可改善虚热症状,并可降低血清中cAMP、cGMP、cAMP/cGMP的含量(P<0.05);降低血清中DA、D-β-H、NE的含量(P<0.05);升高血清中IgG、IgM、C3的含量(P<0.05,P<0.001,P<0.05).结论 阿萨伊对环核苷酸、神经及免疫相应指标的调整与黄柏、葛根芩连汤一致,三者同类比较验证了阿萨伊的寒凉药性.
