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调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA的影响及远后效应
目的:评价调补肺肾(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)三法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)-1 mRNA表达的影响及远后效应.方法:大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD模型,于第9周起分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨茶碱至第20周.于第20、32周观察大鼠肺组织病理变化和MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达.结果:模型组大鼠肺组织病理损伤明显.第20、32周,模型组MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA较对照组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,3个中药组和氨茶碱组MMP-9、TIMP-1 mRNA明显降低(P＜0.05,P＜0.01),补肺健脾组和补肺益肾组MMP-2 mRNA明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与氨茶碱组比较,第20、32周补肺健脾组MMP-2、MMP-9、TIMP-1mRNA明显降低(P＜0.05,P＜0.01),第20周补肺益肾组和益气滋肾组TIMP-1 mRNA、第32周补肺益肾组MMP-2显著降低(P＜0.05,P＜0.01).3个中药组间上述指标均以补肺健脾组和补肺益肾组降低尤为明显.32周时除对照组外各组上述指标较本组20周明显降低(P＜0.01).结论:调补肺肾三法可减轻COPD病理损伤,其良好的疗效及远后效应机制可能与降低COPD肺组织MMP-2、9和TIMP-1 mRNA的表达有关.
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调补肺肾三法治疗慢性阻塞性肺疾病大鼠疗效及远后效应
目的:评价调补肺肾(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)三法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠的疗效和远后效应.方法:大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD稳定期模型,于第9周起分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨茶碱至第20周.于第20、32周分批取材,观察大鼠肺功能和肺组织形态学变化.结果:模型组潮气量(TV)、呼气峰流速(PEF)和50％潮气量呼气流量(EF50)较对照组显著降低(P＜0.01),病理损伤严重.第20、32周时,3个中药组上述指标均较模型组明显改善(P＜0.05,P＜0.01).第20周时,3个中药可明显减轻肺组织病理损伤,表现在改善大鼠支气管壁增厚、支气管狭窄、肺泡破裂和融合、肺小动脉壁增厚(P＜0.05,P＜0.01),并在32周仍有显著疗效(P＜0.05,P＜0.01).结论:调补肺肾三法治疗COPD稳定期大鼠具有良好的疗效和远后效应.
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调补肺肾法对COPD大鼠JAK/STAT信号转导的影响及远后效应
目的:评价调补肺肾3种方法(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾法)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠JAK/STAT信号转导的影响及远后效应.方法:大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,采用香烟暴露联合反复细菌感染法制备COPD大鼠模型.于第9周对照组、模型组给予生理盐水,其余组分别给予相应药物灌胃,于第20,32周分批取材,观察肺组织病理,p-JAK2,p-STAT1,p-STAT3,p-STAT5蛋白表达及JAK2和SOCS3 mRNA表达.结果:第20,32周时,模型组JAK2 mRNA和p-JAK2,p-STAT1,p-STAT3,p-STAT5蛋白表达较对照组升高(P＜0.01),3个中药(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)组及氨茶碱组较模型组显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).模型组SOCS3 mRNA较对照组升高(P＜0.01),3个中药组及氨茶碱组较模型组明显升高(P＜0.01),3个中药组明显高于氨茶碱组(P ＜0.05,P＜0.01).与第20周比较,第32周补肺健脾组JAK2mRNA和p-JAK2,p-STAT3,p-STAT5蛋白表达均显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),补肺益肾组p-STAT3降低(P＜0.01),益气滋肾组p-STAT3,p-STAT5降低(P ＜0.05,P＜0.01),氨茶碱组上述指标均无显著性差异.结论:调补肺肾3法可明显减轻COPD肺组织损伤,且具有良好的远后效应,可能与调控JAK/STAT信号转导有关,其中补肺健脾方在降低p-JAK2,p-STAT3,p-STAT5表达方面,补肺益肾方在降低p-STAT3,益气滋肾方在降低p-STAT3,p-STAT5表达方面具有良好的远后效应.
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调补肺肾三法对COPD大鼠T淋巴细胞亚群及CD4+ CD25+的影响及远后效应
目的 评价调补肺肾(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠T淋巴细胞亚群及CD4+ CD25+的影响及远后效应.方法 120只大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,每组20只.除对照组外,其余大鼠均采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD模型,于第9周起3个中药组及氨荼碱组分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨荼碱灌胃至第20周.分别于第20、32周观察肺组织病理、外周血和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及CD4+ CD25+的变化.结果 第20、32周时,模型组肺组织损伤明显,外周血和BALF中CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +CD25+水平较对照组明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),3个中药组及氨茶碱组上述指标较模型组升高(P ＜0.05,P ＜0.01);3个中药组外周血和BALF中CD3+、CD4+显著高于氨荼碱组(P ＜0.05,P＜0.01);补肺健脾组外周血CD4+较补肺益肾组、益气滋肾组升高(P＜0.01).第20周时,补肺健脾组较氨茶碱组升高(P＜0.01);3个中药组CD4+水平较氨茶碱组明显升高(P＜ 0.05,P＜0.01).第32周时,3个中药组和氨荼碱组CD4 +/CD8+水平较模型组升高(P＜0.05);补肺健脾组和补肺益肾组CD4+较氨茶碱组升高(P ＜0.05,P＜0.01).与第20周比较,补肺健脾组第32周BALF中CD4 +/CD8+显著升高(P＜0.05),益气滋肾组外周血和BALF中CD4+ CD25+显著降低(P＜0.05).结论 调补肺肾三法治疗COPD的疗效和远后效应机制可能与调节T淋巴细胞亚群及CD4+ CD25+水平有关,其中补肺健脾方在调节外周血和BALF中CD4+、CD4 +/CD8+方面疗效突出.
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放射事故病人远后效应医学随访的健康管理
目的:将健康管理与医学随访相结合,对放射事故病人进行健康管理.方法:针对该院诊治的3例1999年“4·26” 60Coγ射线意外辐射事故中的急性放射病病人的健康需求和管理要求,进行随访并对其过程进行规划、组织、协调和动态管理.结果:病人健康状况良好,日常生活和社会活动能力均已恢复正常.随访过程中无失访,病人未发生严重并发症和不良事件,对护理工作的满意率平均为97.6％.结论:健康管理模式在应用于放射事故病人远后效应随访的过程中,通过运用护理程序的方法,并对随访计划、执行及效果评价等环节不断改进、细化,保证了12年医学随访的顺利进行,提高了随访质量和病人的生活质量.
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长期微波辐射致大鼠心脏损伤远后效应的定量研究
目的 探讨不同剂量长期微波辐射对大鼠心脏损伤远后效应的影响,为微波辐射损伤防治奠定基础.方法 采用0 mW/cm2、2.5 mW/cm2、5 mW/cm2、10 mW/cm2微波连续辐射220只雄性Wistar大鼠(1次×6 min/d,5次/周,共30 d),于辐射后6h、7d、14 d、1 m、3 m、6 m、9 m、12 m和18m,采用全自动血生化检测仪检测大鼠外周血清中Ca2+、AST、CK和LDH含量,采用多导生理记录及分析系统,记录标准II导联的心电图,并运用光镜及电镜观察大鼠心脏组织结构.结果 ①2.5 mW/cm2组大鼠心脏功能和组织结构于辐射后18 m内均未见明显异常.②5 mW/cm2组大鼠于辐射后6h和7d,大鼠外周血清中Ca2+浓度和LDH含量明显升高(P＜0.01);心肌纤维波浪状排列、线粒体空化、肿胀.③10 mW/cm2组辐射后6h、7d和14 d,大鼠外周血清中Ca2+浓度、CK和LDH含量明显升高(P＜0.01),心率和心电图P-H明显降低(P＜0.05或0.01),心肌纤维波浪状排列、线粒体空化、肿胀.结论 2.5 mW/cm2长期微波辐射后大鼠心脏功能、组织结构及超微结构未见显著改变;5 mW/cm2和10 mW/cm2微波辐射可致大鼠心脏功能、组织结构及超微结构损伤,上述改变与辐射剂量呈正相关.
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安多霖对微波辐射远后损伤效应治疗机制的定量研究
目的 定量研究安多霖对微波辐射致大鼠脑、心脏和生殖损伤远后效应的治疗作用机制.方法 30只二级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射对照组及安多霖治疗组,每组10只.采用30 mW/cm2微波辐射大鼠,辐射时间为15 min.安多霖治疗组于辐射后即刻给予1.5 g/kg/d安多霖水溶液,每天1次,连续14 d.于辐射后6 m,采用免疫印迹和定量分析等技术检测大鼠海马组织中NMDAR蛋白NR1、NR2A和NR2B含量变化;采用多功能酶标仪检测海马组织中ATP含量,睾丸组织中MDA和CAT含量和心脏组织中LDH、ATP和SOD含量.结果 (1)辐射对照组大鼠海马组织中NR1蛋白、ATP含量,心脏组织中ATP、SOD和LDH含量均未见明显异常;海马组织中NR2A和NR2B蛋白含量显著升高,睾丸组织中CAT含量显著降低,MDA含量显著升高.(2)安多霖治疗组大鼠海马组织中NR2A和NR2B蛋白含量,睾丸组织中CAT和MDA含量恢复正常.结论 (1)30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠海马组织中NR2A和NR2B蛋白升高,睾丸组织中CAT降低、MDA含量升高;(2)1.5 g/kg/d安多霖对微波辐射所致的上述指标改变具有恢复作用;(3)安多霖对微波辐射所致脑和生殖远后损伤治疗作用是通过调节NMDAR、CAT及MDA含量而发挥作用的.
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长期小剂量电离辐射对晶状体损伤的远后效应
目的探讨长期小剂量电离辐射对晶状体损伤的远后效应.方法通过对68例(136眼)近30年受小剂量电离辐射晶状体远后效应的观察,并与80例(160眼)相近年龄不接触有害因素人员进行对照.结果对照组与受照组工作人员的晶状体核及皮质浑浊总发生率差异无显著意义(P＞0.05),而受照组晶状体后囊浑浊的发生率高于对照组,差异有非常显著意义(P＜0.01),但与累积剂量大小和工龄未发现平行关系.结论尽管长期小剂量电离辐射对晶状体后囊浑浊改变表现为非特异性变化,与对照组比较有明显差异.
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哈尔滨辐射事故受照者生物剂量估计和远后效应评价
目的对2005年哈尔滨192Ir放射源迁延照射事故2名主要受照者的累积剂量进行生物剂量估算,对该起事故的损伤预后给予评价.方法制备常规染色体标本、松胞素微核标本和G-显带核型分析标本.用已建立的染色体双+环和微核剂量效应曲线估算全身受照剂量;用自行研制的染色体核型分析软件观察稳定性畸变,进行剂量重建.结果两名受照者H、J的双+环畸变率分别为23.5%和6.6%;微核率分别为320‰和81‰.用双+环和微核剂量效应曲线估算剂量,相当于一次全身均匀照射H约为1.6～2.2 Gy、J约为0.7～0.8 Gy.G带核型分析显示,H的稳定性畸变率高达40%,且出现多畸变细胞;J的稳定性畸变率为6%.用稳定性畸变估算累积受照剂量较双+环剂量略高.结论两名事故受照者均受到不同程度的全身均匀照射.累积剂量H在中度以上骨髓型放射病水平,J接近轻度骨髓型放射病水平.对2名受照者尤其是H的预后应给予密切关注.
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四例骨髓型急性放射病患者受照后12年医学随访观察
目的 通过对1999年河南省发生的“4.26”60Co源辐射事故所致的4名骨髓型急性放射病患者受照后12年医学随访观察,探讨电离辐射远后效应,为核事故医学应急的救治和随访提供临床资料和积累经验.方法 采用“一对一”和“多对一”的方式采集病史,观察和记录“梅”、“旺”、“天”、“民”4名患者的临床症状和体征.实验室及器械检查包括血细胞分析、肝肾功能、甲状腺功能、体液免疫、性激素水平、肿瘤标志物及眼科检查、甲状腺彩超、腹部B超、心电图及胸部X片检查,评价其全身情况.辐射遗传学分析包括外周血淋巴细胞染色体畸变分析和微核分析.应用实时荧光定量PCR法,检测其外周血GADD45和nm23-H1基因的mRNA表达,与健康对照人群相比较.采用卡特尔16种个性因素测验(16PF)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS),对4名患者实施心理测评.结果 4名患者受照后12年造血免疫功能基本恢复正常.“天”乙肝两对半的检查结果中,表面抗原(HBsAg)及核心抗体(HBcAb)为阳性,乙肝病毒复制转为慢性期,传染性弱.4人眼晶状体均有不同程度的混浊性改变,“梅”受照后3年即发生放射性白内障.“梅”、“天”、“民”性激素水平仍有异常.外周血淋巴细胞染色体畸变分析可见少许断片和双着丝粒,但易位率仍较高.分子生物标志物外周血GADD45和nm23-H1基因mRNA定量分析较正常对照组差异无统计学意义.心理测评发现,“梅”重度抑郁、焦虑,其余3人存在紧张、焦虑、恐慌情绪.结论 对4名骨髓型急性放射病患者进行了较为系统的医学随访观察和心理测评,为类似病例的临床救治和随访提供资料.
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二例难溶性铀化合物过量内污染的30年临床观察
难溶性铀过量内污染引起的人体损伤效应以及远后效应目前国内研究甚少,国外也仅有个别报道[1].我科曾收治2名迄今国内严重的难溶性铀过量内污染的工人,现将30年的临床随访结果报告如下.
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受照年龄和辐射剂量对10年生存期ARS红细胞酶活力的影响
骨髓型急性放射病(ARS)病人红细胞酶活力有不同程度的持续下降,辐射对酶损伤的远后效应在糖酵解酶PK和己糖旁路酶G6PD等酶表现为明显[1].笔者对10年期ARS病人再行红细胞酶活力测定,从照射剂量和受照时年龄与红细胞酶活力之间的变化关系分析比较辐射对红细胞酶损伤的远后效应.
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低剂量受照人员远期免疫学随访观察
长期以来,人们重点关注较大剂量的辐射损伤效应和医学救治,对低剂量辐射的远后效应和危害评价则缺乏足够的认识和了解.笔者在对一组执行任务中受低剂量照射人员随访6次的基础上[1],进行了第7次随访,重点检测了3种免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)、淋巴细胞转化率、自然杀伤(NK)细胞等项指标,旨在探讨低剂量远期效应对人体健康的影响,以期为辐射防护提供更为科学的依据.
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切尔诺贝利核事故与甲状腺癌
1986年4月26日,切尔诺贝利核能发电站的第4反应堆发生爆炸,释放大量放射性核素.至今事故已过去20多年,但其产生的远后效应及其发生机制仍受到科学界的关注.目前的调查资料表明,甲状腺癌是事故发生后所诱发的严重的肿瘤,且主要发生于事故当时受照射的儿童和青少年.笔者简要总结该事故所致甲状腺癌的发生及其可能的机制,为更好地预防甲状腺癌提供一些帮助.
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一例多种裂变核素内、外污染患者25年后随访观察
多种裂变核素内外污染病例国内外均较少见,2000年-2004年5年间,1例 239Pu及裂变核素内外污染患者每年1次在本院及其他相关医院他进行系统医学观察,主要观察了其皮肤放射损伤及烧伤的远后效应、受照后肿瘤的发生等情况,医学随访观察结果总结和分析如下.
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山东济宁60Co辐射事故受照人员的生物剂量估算
外周血淋巴细胞的染色体畸变是反映电离辐射损伤的良好指标.它不仅能反映辐射损伤和评价远后效应,而且可以估算事故条件下人员所受照的剂量,国内外已经有多例实际应用的报道[1-4],都取得了相当满意的结果.笔者对山东济宁"10.21"60Co辐射事故两名受照者进行了染色体畸变分析,对病例B进行了生物剂量的估算,估算的生物剂量与临床诊断相一致(B被诊断为极重度骨髓型放射病).病例A培养到73 h,标本仍未见分裂象,难以给出剂量估算结果.报道如下.
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南京“5.7”放射事故患者受照后2年的医学观察
目的 通过对2014年南京“5.7”1922Ir源放射事故患者受照后2年的医学观察,探讨放射损伤的远后效应及肢体局部放射损伤的康复治疗效果,为核与辐射事故医学应急提供临床资料.方法 仔细询问受照患者的病史,进行详细的体格检查,观察和记录临床症状和体征,系统评价其血液系统、免疫系统、生殖系统、眼、神经-精神系统等改变,观察并评价患者右下肢功能障碍的康复治疗疗效.结果 造血、免疫系统基本恢复,但骨髓穿刺仍提示右侧髂骨骨髓增生低下.性激素水平在正常范围内,但精液检查显示精子活率为0.眼晶状体、视网膜及眼底均出现放射性损伤.心理测评显示,患者心理状态较稳定.右下肢皮肤伤口愈合良好,但仍有功能障碍及疼痛感,通过康复治疗后功能障碍较前好转,药物结合物理疗法镇痛效果良好.结论 临床治疗尽早干预可使轻度骨髓型急性放射病患者的生理功能完全或部分恢复.
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大剂量重组人粒细胞集落刺激因子对8.0 Gy 60Co γ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响
目的 探索重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对8.0 Gy 60Coγ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响.方法 70只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照、照射对照及rhG-CSF大、中、小剂量治疗共5组,除正常对照组外,其他4组均接受8.0 Gy 60Co γ射线照射.治疗组小鼠于照射后0.5和24 h两次分别皮下注射rhG-CSF1000、500和250 μg/kg,随时记录各组动物存活率,照射后70、160和300 d进行外周血细胞计数分析,300 d时检测各组存活小鼠造血和免疫相关指标.结果 照射对照组动物照后19 d内全部死亡,平均存活时间(12.1±3.0)d;rhG-CSF 1000μg/kg治疗组照射后30、100和300 d存活率分别为86.7%、86.7%和80.0%,死亡小鼠平均存活时间较照射对照组明显延长(P＜0.01).照后300 d时,rhG-CSF 1000μg/kg治疗组的外周血红细胞和血小板计数均与正常对照组没有统计学差异,骨髓混合细胞集落形成单位数量显著低于正常对照组(P＜0.01);rhG-CSF治疗组的CD4+/CD8+比值倒置且250μg/kg剂量组明显低于正常对照组(P＜0.05);rhG-CSF治疗组造血和免疫器官的组织病理切片结果显示仍然存在不同程度的病变.结论 rhG-CSF 1000μg/kg治疗可以显著提高8.0 Gy 60Co γ射线照射小鼠存活率,但照射后300 d造血和免疫系统相关指标尚未完全恢复正常.
关键词： 重组人粒细胞集落刺激因子 辐射损伤 远后效应 -
调补肺肾法对COPD大鼠肺组织胶原和基质金属蛋白酶的影响及远后效应
目的 观察调补肺肾方法(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)对慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织胶原和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)表达的影响及远后效应.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺健脾组[4.84 g/( kg·d)]、补肺益肾组[4.44 g/(kg·d)]、益气滋肾组[4.84g/(kg· d)]和氨茶碱组[2.3 mg/(kg·d)],采用香烟熏吸联合细菌感染法制造COPD稳定期模型.于第9周起分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱,给药12周,于第20、32周分批取材,观察肺组织病理、MMP-9、MMP-2、金属蛋白酶组织抵制剂(TIMP)-1和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原等表达.结果 模型组肺组织病理损害明显.第20周时,补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾中药可明显减轻肺组织病理损伤,改善支气管壁增厚、支气管狭窄、肺泡破裂和融合、肺小动脉壁增厚(P ＜0.05或P＜0.01),降低肺组织MMP-9、MMP-2、TIMP-1和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原等表达(P＜0.05或P＜O.01),在32周仍显著改变(P ＜0.05或P ＜0.01),且较氨茶碱组显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾法可明显改善COPD肺组织损害,降低肺组织胶原和基质金属蛋白酶表达,且远后效应良好.
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医用诊断X射线工作者染色体畸变追踪调查
电离辐射能导致生物细胞染色体畸变的遗传学效应，而对人类的主要远后效应是辐射致癌[1]。为了解和掌握我区医用诊断X射线工作者的辐射损伤状况，为X射线防护工作提供依据，我们于1987年和1997年两次对抚州地区125例医用诊断X射线工作者进行了外周血淋巴细胞染色体畸变追踪调查。一、对象与方法1．调查对象：为我区县级及县级以上医院从事医用诊断X射线工作的男性，年龄：20～55岁(1987年)，平均34．8岁；30～65岁(1997年)，平均44．8岁；放射工龄：0．5～25．0年(1987年)，10．5～35．0年(1997年)。被调查者1987年为全部在岗连续放射工龄，1997年除60岁以上者数例已退休离岗，余均为连续放射工龄。
