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60Coγ-射线诱导人白血病细胞HPRT基因突变的研究
属于电离辐射的60Coγ-射线的损伤效应早已被证实,但主要集中在对人体正常细胞或实体瘤细胞的影响方面,而有关γ-射线对人白血病细胞的损伤效应,特别是细微分子水平损伤及其生物化学进程还了解得较少.次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(Hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase,简称HPRT)基因由于具有以下的特点而成为研究电离辐射致突变的较为理想的生物标记:HPRT基因是细胞存活非必需的,定位于X性染色体上,人类细胞的HRPT基因结构与序列已经清楚等.以往由于实验条件限制,主要采用放射自显影法、多核细胞检测法以及5-溴脱氧尿嘧啶核苷法,但共同的缺陷是不能进一步进行基因突变的定位与定性[1,2].因此,本研究采用单细胞克隆培养技术,观察不同剂量γ-射线对人体白血病细胞HPRT基因的影响作用,为深入研究电离辐射的致突变效应及其应用提供一定的资料.
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1-15 3种化学物致CHL细胞DNA链断裂及酪醇的保护作用
目的检测H2O2、K2Cr2O2和阿霉素所致CHL细胞DNA的损伤效应及酪醇对DNA氧化损伤的影响.方法 (1)CHL细胞以不同浓度化学物作用一定时间(K2Cr2O2:1 h 45 min;H2O2:25 min,阿毒素:1 h 15 min),用SCGE(单细胞凝胶电泳)检测DNA链断裂情况;(2)CHL细胞以不同浓度酪醇作用1h 35 min后,再加入0.4 mmol/LH2O2培养25 min,用SCGE测定DNA链断裂情况,分析酪醇的抗氧化损伤作用.结果(1)0.1 mmol/L H2O2及K2Cr2O2及0.1 μmol/L阿霉素均可引起CHL细胞DNA链断裂;随三者浓度增加,链断裂更趋严重,平均尾长与浓度呈明显的剂量-反应关系;当H2O2、K2Cr2O2为1 mmo1/L,阿霉素为1 μmol/L时,所有细胞都有拖尾现象.(2)10、20μg/ml酪醇及0.33 mol/L DMSO(@OH清除剂)的预处理可明显抑制H2O2所致DNA损伤,使细胞拖尾率和平均尾长明显下降.结论 H2O2、K2Cr2O2和阿霉素均是强烈的DNA断裂剂,而酪醇能减轻H2O2所致CHL细胞DNA链断裂,证实了它对真核细胞DNA氧化损伤具有抑制作用,这可能部分与其对@OH的清除有关.
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电磁辐射急性辐照致PC12细胞的损伤效应
目的探讨电磁辐射急性辐照对PC12细胞的影响.方法对离体培养的PC12细胞以65mW/cm2电磁波急性照射20min,于辐照后即刻、3、12、24h四个时相点检测细胞存活率、乳酸脱氢酶释放率,并采用Annexin-V-FITC及PI双标记流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率.结果电磁波辐照后即刻PC12细胞存活率和LDH释放率变化不明显(P>0.05),辐照后3h细胞存活率明显降低,而LDH释放率明显增加(P<0.05),到24h后达到峰值(P<0.01).电磁波辐照后即刻PC12细胞凋亡开始增加(P<0.05),3h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率约为20%,24h后细胞凋亡再次显著增加(P<0.01).结论电磁辐射急性辐照后早期即可引起PC12细胞损伤,而在辐照后24h出现一种"继发损伤反应",细胞凋亡可能是电磁辐射辐照诱导PC12细胞损伤的主要原因之一.
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低剂量电离辐射对人体体液免疫刺激作用的探讨
据报道,预先受小剂量的电离辐射照射可以减少在受到高剂量照射时损伤效应的严重程度[1].根据UNSCEAR 1986年报告,低水平辐射系指低剂量、低剂量率的照射,就人群照射而言,低剂量辐射指0.2Gy以内的低LET辐射或0.05Gy以内的高LET辐射[2].
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生物标志物和细胞模型在环境与健康研究中的意义
环境与健康研究跨越从微观分子水平到宏观生态领域.目前,科学家们对人类大多数疾病是环境与机体交互作用的结果已达成共识.环境因素对机体的作用表现在不同水平的损伤效应,例如分子水平的基因和蛋白质结构和功能的改变、细胞结构损伤和功能紊乱、器官功能的紊乱.
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低频超声对BCG急性损伤效应的实验研究
目的 观察不同辐照强度和辐照时间的低频超声对BCG的急性损伤效应.方法 将BCG菌落用生理盐水制备成悬液,分别取2 ml悬液放入24孔板培养样板,实验分为4组,Ⅰ组为对照组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为实验组,超声辐照强度分别为:0.13、0.13、1.53 W/cm2,辐照时间分别为:5、15、15 min.每组经超声辐照后,分别观察超声对其温度、死亡率以及菌体结构的影响.结果 经不同剂量低频超声辐照后:(1)辐照前后悬液温度无明显变化;(2)用流式细胞仪检测其死亡率分别为:(4.51土0.17)%、(7.71±1.63)%、(9.14±0.88)%、(28.56±5.21)%; (3) MTT比色法显示实验组与对照组差异显著;(4)透射电镜显示,低频超声能够破坏BCG的菌体结构.结论 低频超声能对BCG造成急性损伤,且损伤程度与超声辐照的剂量有关.
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光动力作用与微循环损伤效应(一)
目前,随着光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)研究的逐步深入,其微循环系统损伤效应在治疗中的作用越来越受到重视.同时,新技术、新方法的不断涌现为更深入地研究和探讨微循环损伤机制提供了可能.现将近年来该领域的基础研究综述如下.
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光动力作用与微循环损伤效应(二)
自Dougherty等[1-3]首次报道光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗恶性肿瘤以来,因其良好的组织选择性和作用强度的可控性在临床上受到普遍的重视.通过对治疗区瘤体的观察,发现光动力作用所致的微血管损坏效应甚为明显[4-6],这种现象启发人们将PDT用于良性血管增生性疾病的治疗.近年来,随着PDT基础研究的不断进展,对光动力作用的微血管效应认识进一步深入,PDT的适用范围已不仅仅局限于肿瘤性疾病,而广泛应用于多种良性增生性疾病,如鲜红斑痣(port wine stain,PWS)、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的治疗中,取得了确切的疗效,同时对于PDT治疗类风湿关节炎、增生性瘢痕等其他增生性疾病也进行了积极的研究和探索,并展现出良好的临床应用前景.现就光动力-微循环效应的临床研究现状综述如下.
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电磁脉冲对大鼠海马的损伤效应及其相关因子表达的定量研究
目的:研究电磁脉冲对大鼠海马组织的损伤效应及损伤相关因子表达情况.方法:海马组织切片采用HE染色及甲苯胺兰染色后光镜下观察病理学改变;SP免疫组织化学染色法检测Bcl-2、GFAP、c-fos的表达.结果6×104V/m照射后1h海马神经元呈不同程度变性,胞浆尼氏体普遍减少,神经元固缩.Bcl-2蛋白表达于照后1h升高显著(P<0.05),6~24h下降并低于对照组.GFAP于照后1h即开始上调,6~24h明显升高(P<0.05).c-fos于EMP照射后呈持续性增高,6~24h升高显著,其中12h达峰值(P<0.01).结论:EMP照射导致大鼠海马神经元的损伤,Bcl-2、GFAP、c-fos因子的表达参与了EMP所致的损伤及修复机制.
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微波和γ线复合照射致Raji细胞损伤的形态和计量学研究
目的 研究高功率微波和γ线复合照射引发Raji细胞凋亡和坏死发生规律及Ca2+浓度变化在其中的作用.方法 建立微波和γ线复合照射Raji细胞模型;细胞分成4个实验组,单纯S-HPM照射组(S-HPM组)、单纯60Coγ射线照射组(γ组)、微波和γ线复合照射组(γ+S-HPM组)及实验对照组.采用Annexin-V和PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡和坏死率的改变;利用Fluo-3荧光探针负载和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)定量检测细胞内游离Ca2+浓度的变化.结果 1.细胞凋亡和坏死:γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡和坏死改变,γ线组和复合组与对照组比较凋亡率和坏死率显著升高,同单纯γ线组相比,复合组凋亡和坏死率升高更显著.2.Ca2+浓度:各辐射组细胞内Ca2+荧光强度均明显高于对照组,各辐射组间均具有显著性差异,强度依次为γ+S-HPM>γ>S-HPM.结论 单纯微波和γ线照射均可导致Raji细胞凋亡和坏死率增加,微波与γ线复合照射的损伤效应较单纯照射加重,其损伤特点主要表现为γ线效应,微波在一定程度上加重了γ线的损伤;胞内钙超载可能是其损伤机制之一.
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甲状腺良性病变患者行超声刀开放手术的临床研究
甲状腺手术治疗是普外科常见的手术之一.超声刀(ultrasonically activated scalpel,UAS)不仅应用于腹腔镜外科,因其有同时切割组织和止血的功能,有较小的热损伤效应、较少烟雾形成、没有神经肌肉的电刺激作用等优点[1-2],国外Miccoli等[3]认为,在甲状腺开放手术中超声刀可以完全替代传统的钳夹结扎手术方法.本研究旨在对超声刀手术与传统的甲状腺手术方法进行比较,并结合患者术后的疼痛评分,进一步评价超声刀在甲状腺开放手术中的应用价值.
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核辐射损伤效应及其医学防护
1 什么是核辐射核辐射是某些物质的原子在不稳定状态下释放的能量,这一现象被称之为放射性.具有这种不稳定状态的原子的物质被称之为放射性核素.放射性核素以固有的规律不断释放能量,这一过程称为核衰变.放射性核素的衰变与周围环境的温度和压力等无关,它遵循指数衰减规律,我们将放射性原子核数因衰变而减少到原来的50%所需要的时间称为半衰期.不同核素的半衰期差异极大,如238 铀的半衰期为45亿年,而212钋的半衰期仅有3.0×10-7s.地球形成时的绝大多数放射性核素经过数亿年的历史,基本衰变殆尽.因此,目前地球上存在的天然放射性核素已相当少,如镭、氡、铀、钍等还存在于自然界中.
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γ射线照射对兔眼损伤效应的实验研究
笔者系统地动态研究了60Co γ射线照射对兔眼的急性损伤、剂量与效应关系和病理学变化特点,试图阐明眼辐射损伤的临床表现、病变规律和损伤机理,为进一步研究放射性白内障和角膜损伤的发生规律、机理以及防治提供实验依据.
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低剂量辐射对脐血T淋巴细胞的刺激效应
大剂量或中等剂量电离辐射对生物机体是有害的,低剂量辐射(LDR)系指<0.2 Gy的低传能线密度(LET)或<0.05Gy的高LET辐射,而剂量率>0.05 Gy/min[1].低剂量辐射效应早先一般是根据高剂量的损伤效应外推,20世纪60年代即有人提出了不同的观点[2],随后就开始了较为广泛的研究,认为低剂量电离辐射和其他许多因素一样,在其天然条件或略高的本底水平下将有助于生命过程,这称之为兴奋效应(Hormesis)或刺激效应[3,4];并认为适宜的低水平辐射对人体存在有益的作用,这些作用可以表现为促进生长发育、延年益寿、提高繁殖能力和增强免疫功能等.
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X射线全脑照射对成年小鼠海马DNA损伤的影响
放射性脑损伤是肿瘤放射治疗的严重并发症之一.一般认为其损伤机制与神经元的直接损伤和周围血管的缺血性改变有关.海马属于脑边缘系统中的重要结构,对电离辐射比较敏感,易发生病变,而且与学习、记忆、认知功能有关.电离辐射的生物损伤效应多数都是来自离体研究,对于整体动物水平中枢海马的辐射效应研究较少[1-2].本研究通过构建小鼠全脑X射线照射模型,检测4 Gy照射后不同时间海马组织的DNA损伤及细胞周期进程的改变情况,以探讨电离辐射对海马损伤的机制,为辐射防护提供理论依据.
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二例难溶性铀化合物过量内污染的30年临床观察
难溶性铀过量内污染引起的人体损伤效应以及远后效应目前国内研究甚少,国外也仅有个别报道[1].我科曾收治2名迄今国内严重的难溶性铀过量内污染的工人,现将30年的临床随访结果报告如下.
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125I粒子植入治疗晚期肺癌的损伤效应与临床处置
目的 分析、研究和处理125I粒子植入治疗晚期非小细胞肺癌的损伤效应.方法 对121例确诊的晚期非小细胞肺癌,由放射治疗计划系统(TPS)通过CT影像和纤维支气管镜(FFB)引导植入放射性核素125I粒子,进行验证和病灶周围重要组织器官(如心脏及脊髓)的受量推算,定期进行复查.结果 CT引导组和FFB组的总有效率分别为96.6%和77.3%;损伤效应发生率分别为56.2%和7.5%,其中CT引导组患者心肺及脊髓的照射剂量为31.0和7.5Gy,明显低于正常组织的耐受剂量,该组患者的早期和放射损伤反应发生率分别为14.6%和1.1%,而FFB组未观察到放射损伤反应发生.结论 粒子植入治疗具有肯定的疗效,但不可避免地存在轻度的、易于处理的和可逆的损伤效应,本研究未观察到严重的放射件肺炎和不可逆的肺纤维化.
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用微核和hprt基因突变实验检测癌症病人放疗期间的遗传损伤效应
放疗可以大大提高病人的存活率,但也伴随各种急慢性副反应,人们对于这些副反应的了解并不多[1].不同病人之间对放疗的反应也是不尽相同的.这可能跟病人的形体大小、射线的剂量分布等因素有关,但影响病人间放疗副反应差异的主要因素可能还是个体对射线的敏感性[2].因此,如果能够快速有效地评价机体对放疗的反应,将为临床医师制定个体化的放疗方案提供依据[3].本研究用微核和hprt基因突变实验来检测癌症病人放疗期间的遗传损伤效应.
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电离辐射对骨髓损伤的研究进展
电离辐射(ionizing radiation,IR)是指能引起被作用物质电离的辐射.早在20世纪初,人们就发现骨髓对IR高度敏感.IR能引起造血组织损伤,损伤程度与放射病病情轻重及转归直接相关,因此引起人们的高度重视.IR对骨髓结构、造血功能的损伤效应已基本明了,目前研究多集中于其损伤机制方面.
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电离辐射旁效应信号因子的研究进展
通常人们认为细胞受到直接照射后,能量沉积在细胞核中,引起DNA损伤,继发产生一系列生物学效应,没有受到照射的细胞则不会产生任何生物学效应.然而,近来的研究表明,电离辐射所致的损伤效应并不局限于受照细胞本身.还可在周围未受照射细胞中得到表达,如Nagasawa等[1]发现,当人原初成纤维细胞中的1%受到a粒子的照射可在30%的细胞中引起姐妹染色体交换(SCE),此即辐射诱导的旁效应(Bystander effect).