首页 > 文献资料
-
计算机实现TAR向不同SSD的PDD转换
钴-60治疗机在使用中有时为了扩大照射野这个目的,需要改变源皮距SSD进行照光,人工用F因数和K因数校正百分深度剂量PDD时,既不够精确,又不够快捷,算一次忙一次,效率太低.作者利用Excel97可以轻松实现从现有的TAR表或钴-60γ线标准的TAR表向不同源皮距之PDD的转换,而且可以做到整表转换,需要什么算法,不管多么复杂,只要输入计算机一次,以后就真的简单了,仅是键入一个想要的SSD值,紧接着敲回车键确认即可,相应源皮距的PDD表一眨眼就在屏幕上展现出来.
-
微波和γ线复合照射致Raji细胞损伤的形态和计量学研究
目的 研究高功率微波和γ线复合照射引发Raji细胞凋亡和坏死发生规律及Ca2+浓度变化在其中的作用.方法 建立微波和γ线复合照射Raji细胞模型;细胞分成4个实验组,单纯S-HPM照射组(S-HPM组)、单纯60Coγ射线照射组(γ组)、微波和γ线复合照射组(γ+S-HPM组)及实验对照组.采用Annexin-V和PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡和坏死率的改变;利用Fluo-3荧光探针负载和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)定量检测细胞内游离Ca2+浓度的变化.结果 1.细胞凋亡和坏死:γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡和坏死改变,γ线组和复合组与对照组比较凋亡率和坏死率显著升高,同单纯γ线组相比,复合组凋亡和坏死率升高更显著.2.Ca2+浓度:各辐射组细胞内Ca2+荧光强度均明显高于对照组,各辐射组间均具有显著性差异,强度依次为γ+S-HPM>γ>S-HPM.结论 单纯微波和γ线照射均可导致Raji细胞凋亡和坏死率增加,微波与γ线复合照射的损伤效应较单纯照射加重,其损伤特点主要表现为γ线效应,微波在一定程度上加重了γ线的损伤;胞内钙超载可能是其损伤机制之一.
-
重离子放射线治疗恶性肿瘤的研究现状
放射线的能量能够杀死肿瘤细胞,在临床工作中,习惯用线性能量传递(linear energy transfer,LET)来区分放射源,LET是指单位长度上的能量转换,一般分为高、低LET,低LET射线包括X线、γ线、电子线等,高LET射线包括中子、α粒子、重离子等.
-
体部γ-刀联合直线加速器治疗鼻咽癌8例
鼻咽癌的主要治疗措施是放射治疗,随着立体定向放射治疗系统(SRS)的开展应用,对鼻咽癌的治疗手段也进一步提高.我院自2000年9月引进OUR体部γ线立体定向放射治疗系统(简称体部γ-刀)与直线加速器联合应用治疗鼻咽癌8例,近期疗效显著.
-
bcl-2反义核酸提高γ线对恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用
目的研究bcl-2反义核酸能否增加60Co γ线对恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用.方法采用细胞染色方法观察细胞凋亡的形态,原位末端标记法检测凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞的DNA含量和bcl-2蛋白的表达.结果 1~8 Gy γ线和10~40 μmol/L bcl-2基因反义核酸均能抑制B淋巴瘤细胞株Raji细胞生长,诱导细胞凋亡.流式细胞仪检测亚G1期细胞增多,bcl-2蛋白表达降低,呈现时间剂量依赖效应,联合应用比单独应用抑制作用显著.结论 bcl-2反义核酸能够增加60Co γ线对恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用.
-
细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究
低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02~0.50 Gy)较敏感,但对其后剂区域(0.50~1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.
-
低剂量电离辐射亦有致癌危险
据<中国医学论坛报>2005年31卷25期报道,美国国家科学院专家委员会6月29日发表的关于电离辐射生物学效应的第7次报告(http:∥www.nap.edu/catalog/11340.html)称,大量科学证据表明,即使低剂量电离辐射(如γ线或X线)亦可对健康造成危害,否定了暴露低于电离辐射阈值对健康无害之说.其机制为低剂量的低线性能量传递(LET)电离辐射破坏生物分子键,损伤DNA,终导致癌症.
-
Rosai-Dorfman 病误诊为鼻硬结症一例
患者男,39岁,因呼吸困难半个月于2008年12月11日以鼻腔肿物并颈部淋巴结肿大收入我院放疗科.既往史:10年前发现双侧颈部淋巴结肿大,无不适,未就诊.7年前在外院病理诊断为"鼻硬结症"转我院放疗科行鼻前野~(60)Co-γ线放疗,总量30 Gy,放疗后双侧鼻腔通气改善出院.
-
TGF-β3在中子及γ线照射小鼠肠道损伤中的作用研究
目的:比较研究小鼠经中子及γ线照射后肠组织中TGF-β3的表达及意义.方法:350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h,1、2、3、4、5、7、10、14、21及28 d分批活杀,采用免疫组织化学和图像分析等技术,定量研究TGF-β3在肠组织中的动态变化规律.结果:2.5 Gy照后2 d内,TGF-β3表达进行性减少,阳性部位见于绒毛上皮细胞和隐窝细胞浆内;3~7 d明显增加,5 d达高峰;7 d后逐渐恢复至正常水平.4.0, 5.5 Gy中子及12 Gy γ线照射后4 d内, TGF-β3表达进行性减少;γ线5.5 Gy照后6 h,TGF-β3表达反应性增加;12 h~1 d减少,2~5 d增多,3 d达高峰; 5 d后逐渐恢复至正常水平.结论:中子和γ线照射后,肠内源性TGF-β3的表达具有不同的变化规律,参与了肠放射损伤及修复的病理过程.
-
关键词:
-
经圆窗膜给地塞米松改善放射致豚鼠内耳损害的研究
目的 探讨经圆窗膜局部应用地塞米松对放射性内耳损害的保护作用,为头颈部肿瘤放疗所致内耳损害的预防和治疗提供理论依据.方法 选取130只豚鼠随机分为4组:(1)地塞米松组(45只):对豚鼠右耳进行70 Gy ~(60)Co γ线照射后,经圆窗膜给地塞米松1次;(2)单纯照射组(45只):对豚鼠右耳进行70 Gy ~(60)Co γ线照射;(3)盐水对照组(30只):对豚鼠右耳进行70 Gy ~(60)Co γ线照射后,经圆窗膜给生理盐水1次;(4)健康对照组(10只):不做任何处理.前3组动物在实验前、照射(给药)后第3天、第2周、第2个月后,分别检测听觉脑干反应(ABR),各组动物均观察中耳黏膜,铺片及扫描电镜观察耳蜗毛细胞的形态学变化.结果 ABR阈值正常值为(8.2±2.8)dB,经照射后的3组实验动物ABR阈值均较正常值升高并呈随时间推移逐渐升高的趋势.ABR阈值在第3天、第2周和第2个月的时间段,地塞米松组分别是:(24.0±14.1)、(27.1±9.9)和(38.0±15.1)dB;单纯照射组分别是:(24.5±13.5)、(39.5±15.4)和(57.2±18.4)dB;盐水对照组分别是:(27.0±14.6)、(42.8±13.5)dB(本组仅观察第3天和第2周).其中,地塞米松组在术后第2周和第2月ABR阈值较其他两组降低,差异具有统计学意义(P<0.05).在基底膜铺片和扫描电镜下观察中,健康对照组外毛细胞缺失为(8.0±2.7)个,内毛细胞缺失为(3.7±1.2)个.照射后的3组动物的内、外毛细胞的缺失数量均有明显增加,且外毛细胞多于内毛细胞.各组均表现为随时间推移缺失数逐渐增加的趋势.在术后第2周和第2个月,地塞米松组比单纯照射组的外毛细胞缺失个数减少,分别为(30.7±7.6)与(60.3±14.5)和(67.3±7.0)与(100.0±5.3),两者的差异均有统计学意义(P<0.05).扫描电镜观察发现,照射后耳蜗毛细胞表现为纤毛倒伏,融合或缺失其中以第3排外毛细胞为重,并随时间推移而加重.地塞米松组的毛细胞损害在第3天和第2周较其他组轻,但在第2个月时没有明显差异.结论 经圆窗膜给地塞米松可以在一定的程度上减轻大剂量放射所造成的豚鼠的内耳损害.
-
江苏省钴-60治疗机防护性能评价
1996年颁布了<医用γ射线远距治疗设备放射卫生防护标准>[1],取代<医用远距治疗γ线卫生防护规定>[2].对其中许多内容都进行了修改.笔者曾根据<医用远距治疗γ线卫生防护规定>对江苏省的钴-60治疗机的防护性能进行了全面评价[3].现根据新标准的规定对江苏省钴-60治疗机的防护性能进行综合评价.一、材料和方法1.1999年底我省正在使用钴-60治疗机44台,比1996年底增加了13台.其中山东新华医疗器械厂生产的24台;上海医用核子仪器厂生产的11台;四川核动力研究院设备制造厂生产的3台;加拿大生产的4台;美国GE公司生产的1台.分布在全省13个市和部分县乡级医院.额定装源活度在1.11~4.44 PBq之间.
-
放射医学临床诊治的起始、发展与展望(二)
(续)二、放射医学临床诊治的发展阶段外照射急性放射病的发生是从核武器研制开始的.美国曼哈顿计划为此作了准备,1946年5月美国Los Alamos科学实验室发生临界事故,有12人受到γ线和中子照射,其中2人分别于照后9 d和24 d死亡.
-
非常规分割放射治疗的理论依据
任何射线(X线、γ线、带电或不带电粒子)对肿瘤的放射生物效应主要是:一方面通过照射的"直接作用"对肿瘤细胞关键的靶(DNA)起作用,靶的原子被电离或激发导致生物的改变;另一方面射线在细胞内(细胞的80%是水)和另一个原子或分子相互作用(尤其在水中)产生自由基(OH)再间接对DNA造成损伤.
-
反义cDNA对放射线诱导食管癌细胞VEGF高表达的抑制作用
[目的]探讨反义VEGFcDNA对放射线诱导人食管瘸细胞VEGF高表达的抑制作用,为食管癌放疗与反义VEGF联合治疗提供依据.[方法]阳离子脂质体作为载体,用反义VEGFcDNA质粒转染人食管癌细胞TE-1;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、原位杂交和流式细胞术检测转染后癌细胞;γ线照射转染、非转染食管癌细胞TE-1,采用免疫组化、ELISA与RT-CR法分别观察反义VEGFcDNA对放射线诱导的食管癌细胞TE-1VEGF表达的作用.[结果]转染反义VEGFcDNA的食管癌细胞有外源性反义VEGFcDNA的整合及表达,癌细胞生长速率无明显减慢,凋亡现象并不明显.转染细胞较非转染的食管癌细胞TE-1相比,照射后细胞表达VEGFmRNA及蛋白的水平均明显降低.[结论]以抗VEGF表达为基础的抗血管生成治疗有可能成为食管癌放射治疗的有效辅助手段.反义VEGFcDNA对放射线诱导的人食管癌细胞VEGF高表达有明显抑制作用.
-
解痉液治疗放射性食管炎30例
自2000年以来,我们采用消炎解痉液治疗放射性食管炎30例,效果满意.报告如下:1.资料与方法1.1 本组30例中男24例,女6例,平均年龄65岁,均为食管癌患者.60Co-γ线外照射,放疗后出现症状短14天,长36天.
-
大鼠小肠RNA对受照小鼠肠黏膜损伤的修复作用
目的 探讨外源大鼠RNA对受照小鼠肠黏膜损伤修复的影响.方法 选用BALB/c雄性小鼠36只分为3组即正常对照、单纯照射组和小肠RNA组,每组12只.用11.5 Gy 60Coγ射线进行腹部一次照射,于照后1~3 h采用局部肠腔扩张注入法给小鼠空肠肠腔内注入正常大鼠小肠RNA,于照后18 h解剖取空肠段,检测各组肠腺存活率,扫描电镜和透射电镜将观察肠黏膜形态变化.结果 与正常对照组相比,单纯照射组肠腺存活率显著降低(P<0.01);与单纯照射组相比,小肠RNA可明显提高受腹部照射小鼠空肠的肠腺存活率(P<0.01),减轻肠绒毛损伤,改善肠黏膜形态结构.结论 大鼠小肠RNA对小鼠肠黏膜辐射损伤具有明显的修复作用.
-
小肠RNA对受60Coγ射线照射后小鼠肠系膜淋巴结细菌移位和血中内毒素含量的影响
目的:探讨小肠RNA对受60Coγ线照后小鼠肠系膜淋巴结细菌移位和血中内毒素含量的影响. 方法: 选用BALB/c雄性小鼠144只,用1150 cGy 60Coγ射线进行腹部一次照射,于照后1~3 h采用局部肠腔扩张注入法给小鼠空肠肠腔内注入正常大鼠小肠RNA,分别于照后1,3,5 d麻醉后解剖,取血,测定内毒素含量;取肠系膜淋巴结,测定细菌移位率;取空肠段,计数肠腺存活率. 结果: 小肠RNA可降低受照小鼠肠系膜淋巴结细菌移位率和血中内毒素含量,明显提高受腹部照射小鼠空肠的肠腺存活率(P<0.01). 结论: 小肠RNA可改善受照小鼠肠黏膜机械屏障功能,减少细菌移位.