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塞来昔布联合放射对人鼻咽癌细胞生物效应的研究
目的 探讨COX-2选择性抑制剂塞来昔布联合放射对CNE-1细胞存活和凋亡的影响,并初步探讨其与药物浓度之间的相关性.方法 选择鼻咽癌CNE-1细胞系作为实验对象,以药物浓度0、1.25、2.50、5.00 μmol/L设A、B、C、D实验组.4个组分别予6 MVX线照射0、2、4、6 Gy后分别行成克隆实验、流式细胞仪检测细胞存活分数(SF)及细胞早、晚期凋亡率.结果 B、C、D组与A组之间SF值及晚期凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);B组与C、D组之间差异有统计学意义(P<0.05);C组与D组间SF值、晚期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);各组间早期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 塞来昔布联合放射对CNE-1细胞存活下降和晚期凋亡增加有影响,并随药物浓度增加而增加,且在2.50 μmol/L达高值,但对早期凋亡无影响.
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放射诱导辣根过氧化物酶/吲哚乙酸自杀基因表达对肺癌细胞系的生物效应研究
目的 检测放射诱导的肿瘤特异性嵌合启动子介导的辣根过氧化物酶/吲哚乙酸自杀基因系统对肺癌细胞A549、SPC-A1的生物效应.方法 构建含有6个CArG元件的人端粒酶逆转录酶基因嵌合启动子调控的辣根过氧化物酶表达的质粒载体,及单个端粒酶逆转录酶启动子质粒和对照质粒,分别为pE6-hTERT-HRP、phTERT-HRP、pControl-HRP、pControl-luc.分别用细胞计数法、Annexin V-FITC染色检测此嵌合启动子质粒系统对肺癌细胞A549、SPC-A1和正常人胚肺细胞(hEL)的生长抑制及凋亡效应.利用成克隆分析法检测此系统对肺癌细胞A549、SPC-A1放射敏感性的影响.结果 在6 Gy放射线诱导下质粒pE6-hTERT-HRP、phTERT-HRP、pControl-HRP、pControl-luc介导的自杀基因系统对A549细胞的平均生长抑制率分别为72.92%、40.60%、51.00%、25.19%(F=67.31,P<0.01),对SPC-A1细胞的平均抑制率分别为64.63%、30.02%、48.23%、23.16%(F=64.94,P<0.01),而对正常hEL细胞则分别为20.81%、18.05%、44.20%、18.32%(F=52.19,P<0.01).同样四种质粒对A549细胞的平均早期凋亡率分别为36.63%、22.30%、24.33%、12.53%(F=50.99,P<0.01),对SPC-A1细胞的平均早期凋亡率分别为33.73%、17.37%、22.43%、11.20%(F=20.76,P<0.01),而对正常hEL细胞则分别为13.53%、12.5%、21.93%、12.16%(F=15.08,P<0.01).同样四种质粒对A549细胞放射增敏比分别为3.45、2.29、3.05、1.21,对SPC-A1细胞的放射增敏比则分别为2.68、2.15、2.28、1.15.结论 放射诱导的肿瘤特异性嵌合启动子介导的辣根过氧化物酶/吲哚乙酸自杀基因系统对肺癌细胞A549、SPC-A1具有特异杀伤作用,具有很好的应用前景.
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适形调强放疗对鼻咽肿瘤退缩模式的影响
目的 回顾性分析适形调强放疗(IMRT)对鼻咽肿瘤退缩模式的影响.方法 选取2001年4月至2007年12月间接受单纯放疗初治鼻咽癌患者,其中,IMRT 196例,常规放疗76例.IMRT组照射总疗程平均为6周,常规放疗组总疗程平均为7周.结果 放疗结束时,IMRT组的鼻咽肿瘤和颈部淋巴结残留率分别为36.7%和44.2%,高于常规放疗组的21.1%和26.6%(x2=6.15和3.99,P<0.05).放疗后3个月,IMRT组有6.1%残留,常规放疗组有9.2%残留,两组差异无统计学意义.IMRT组残留病灶在放疗后4~9个月时完全消退.结论 采用IMRT治疗初治鼻咽癌,肿瘤的退缩模式与常规放疗不同.IMRT结束时,肿瘤残留率较高,但只要靶区剂量充足,不宜盲目追加剂量.
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子野直接优化方法提高鼻咽癌调强放疗下颈部靶区的分次剂量
鼻咽癌是头颈部常见的恶性肿瘤.放射治疗多采用调强放射治疗,照射范围主要包括鼻咽部肿瘤区和咽后淋巴结,以及下颈部和锁骨上区域[1-5].由于鼻咽部肿瘤区和左右侧颈部预防区分别给予不同的照射剂量[6],鼻咽和上颈部靶区、下颈部和锁骨上区调强放射治疗时照射次数相同,而下颈部和锁骨上区单次量低,放射生物效应差.本研究采用子野直接优化逆向调强技术,鼻咽和上颈部靶区、下颈部靶区分别独立设计子野,整个治疗计划分时段照射的方法实现鼻咽和上颈部靶区、下颈部靶区相同分次剂量不同照射剂量的目的.
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全淋巴区照射在恶性淋巴瘤造血干细胞移植治疗中的放射生物效应和临床应用
恶性淋巴瘤由于其病变的广泛性可以累及多部位淋巴结及其有关器官,采用大面积高剂量的放化疗结合造血干细胞移植治疗常能取得较好疗效[1],但因移植时全身放疗常能引起严重的骨髓抑制和间质性肺炎而导致死亡率增加.有实验表明恶性淋巴瘤在行造血干细胞移植时应用全淋巴区照射,肿瘤控制满意,疗效较好而又避免了严重的并发症[2].本院1982年10月~2000年10月对部分恶性淋巴瘤患者行造血干细胞移植时采用全淋巴区照射治疗,现将结果报道如下.
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008 由于晚反应正常组织细胞的修复速度较慢,高剂量率近距离治疗在放射生物效应上可能优于低剂量率的治疗
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模拟调强技术照射鼻咽癌细胞的生物效应机制研究
目的 模拟调强放射治疗(IMRT)模式研究延长分次照射时间对人鼻咽癌细胞系CNE1放射生物效应的影响.方法 实验分为急速照射组、15 min模拟和30 min模拟组,采用6MVX线照射0、1、2、4、6、8Gy.运用克隆分析法计算细胞存活分数,并用单靶多击模型拟合细胞存活曲线,求出CNE1细胞放射生物学参数.结果 3d照射中CNE1细胞急速照射组细胞存活率为7.19%,15 min模拟组和30 min模拟组细胞存活率分别为8.83%和9.90%,增加22.7%和37.6%.IMRT模式组随着单次剂量时间延长到15 min和30 min,与急速照射组比较,细胞存活率明显增加(P<0.05).结论 IMRT模式单次剂量输出时间延长将使CNE1细胞存活率增加明显,模拟调强照射模式下随分次照射时间延长,相对剂量率降低,从而导致生物效应下降.
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非常规分割放射治疗的理论依据
任何射线(X线、γ线、带电或不带电粒子)对肿瘤的放射生物效应主要是:一方面通过照射的"直接作用"对肿瘤细胞关键的靶(DNA)起作用,靶的原子被电离或激发导致生物的改变;另一方面射线在细胞内(细胞的80%是水)和另一个原子或分子相互作用(尤其在水中)产生自由基(OH)再间接对DNA造成损伤.
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照射时间延长对肺鳞癌细胞株H520放射生物效应的影响
目的观察常规剂量分割照射模式下单次照射时间延长对肺癌细胞系H520放射生物效应的影响.方法 (1)肺鳞癌细胞株H520离体培养,分组进行照射,利用克隆形成实验计算细胞存活比率(SF);(2)细胞给予总剂量为2Gy、4Gy、6Gy、8Gy的照射,并按照每日单次照射时间的不同分为A组(照射2分钟组)、B1组(照射10分钟组)、B2组(照射30分钟组).观察延长照射时间对肺鳞癌细胞株H520存活比率的影响.结果 伴随单次照射总时间的延长,实验细胞的存活比率逐渐提高,接受照射总剂量为8Gy的H520细胞株,A组细胞存活比率为1.9%;B1组和B2组存活比率分别为2.35%和3.42%.A组与B2组之间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论 常规剂量分割模式下延长单次照射时间,显著降低了放射治疗对H520细胞的生物效应.
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281名医用放射工作人员血清免疫球蛋白水平调查
为了解我省放射工作人员基础免疫水平,为放射生物效应的研究以及放射防护工作提供科学依据,我们对281名医用放射工作人员的血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平进行了检测.现将报告如下. 1 对象与方法1.1 调查对象 我省所属医疗单位和厂矿职工医院放射工作人员281人,平均年龄40.3(18~68)岁,平均工龄8.12(1~41)年,以试剂说明书上提供的正常成人……
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延长分次照射时间对人鼻咽癌细胞CNE1放射生物效应的影响
目的:模拟调强放射治疗模式研究延长分次照射时间对人鼻咽癌细胞系CNE1放射生物效应的影响.方法:研究分组为急速照射组(A组):设0、1、2、4、6、8Gy共6个剂量点,剂量率为2Gy/min,每个剂量点照射单次完成;延长时间照射组(B组),剂量点和剂量率同A组,按照射时间和模式又分为B1组:分2次,15min完成;B2组:分8次,15min完成;B3组:分15次,20min完成;B4组:分22次,30min完成.克隆集落形成试验计算细胞存活率.单击多靶数学模型拟合细胞存活曲线,计算Do,Dq,SF2的值.银染核仁组成区技术观察增殖动力学参数AgNOR面积与胞核面积之比(I/S%值).结果: B组与A组相比,细胞存活率提高5%-10%,有统计学意义.B3、B4组与B1、B2组相比,细胞存活率提高,有统计学意义.A组、B2组和B4组的Do值为0.56Gy、0.60Gy、0.70Gy;Dq值为1.18Gy、1.24Gy、1.30Gy;SF2值为0.209、0.261、0.324;放射前后不同时间点,不同组间的增殖动力学参数(I/S%值)较常规照射没有发生显著变化.结论: IMRT较常规照射对肿瘤的控制率降低,照射剂量200cGy,小于30min的照射时间内肿瘤细胞的增殖动力较常规照射没有发生明显变化.