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危重病患儿血浆内皮素检测及意义
内皮素是一种由21个氨基酸残基组成的多肽,是机体在缺血、缺氧状态下,体内产生的一种致损伤因子,参与体内许多疾病的病理生理过程[1].它是一种内生的、作用持久的、具有强大缩血管和促血管平滑肌增殖作用的肽类物质[2],同时对心脏、呼吸、泌尿及神经内分泌系统具有广泛的非血管效应[3].为探讨危重病中内皮素的作用及意义,通过检测危重病及非危重病患儿血浆内皮素(ET)水平,结合危重病评分及临床器官功能监护,总结分析如下.
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光动力作用与微循环损伤效应(二)
自Dougherty等[1-3]首次报道光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗恶性肿瘤以来,因其良好的组织选择性和作用强度的可控性在临床上受到普遍的重视.通过对治疗区瘤体的观察,发现光动力作用所致的微血管损坏效应甚为明显[4-6],这种现象启发人们将PDT用于良性血管增生性疾病的治疗.近年来,随着PDT基础研究的不断进展,对光动力作用的微血管效应认识进一步深入,PDT的适用范围已不仅仅局限于肿瘤性疾病,而广泛应用于多种良性增生性疾病,如鲜红斑痣(port wine stain,PWS)、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的治疗中,取得了确切的疗效,同时对于PDT治疗类风湿关节炎、增生性瘢痕等其他增生性疾病也进行了积极的研究和探索,并展现出良好的临床应用前景.现就光动力-微循环效应的临床研究现状综述如下.
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诊断超声产生的血流增强效应及肿瘤释药研究
目的 采用诊断超声激励微泡的方法增强肿瘤组织的血流灌注,增加肿瘤组织局部阿霉素的释放.方法 选取健康雄性SD大鼠10只,双侧大腿内侧皮下种植Walker-256肿瘤20个,随机配对分为对照组(10例)与超声治疗组(10例).治疗前后分别进行超声造影,对超声造影图像进行定量分析.治疗后获取部分肿瘤组织后行高效液相色谱法检测肿瘤组织的药物浓度,另外采用冰冻切片观察肿瘤组织内阿霉素的荧光强度.治疗组与对照组定量分析峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)及阿霉素药物质量浓度比较,采用配对t检验.结果 (1)超声治疗后视觉造影效果中,6个明显增强,4个无明显变化,定量分析PI及AUC明显高于治疗前(PI:75.74±17.67 vs 66.22±16.25,AUC:3354.91±796.15 vs 2937.52±677.51),差异均有统计学意义(t=-5.212、-5.259,P均<0.001);(2)治疗组阿霉素药物质量浓度是对照组的1.2倍[(1.15±0.25)μg/g vs(0.96±0.21)μg/g],差异有统计学意义(t=2.403,P<0.05);(3)各组肿瘤组织光镜下表现:肿瘤细胞排列成条索状,核大深染,治疗组可见血管充血,有少量炎症细胞浸润;(4)激光共聚焦显微镜下可见治疗组肿瘤组织间质中外漏的阿霉素荧光明显多于对照组.结论 诊断超声激励微泡治疗可增强大鼠Walker-256肿瘤的血流灌注,有助于化疗药物局部释放.
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硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响
目的研究显示含氮类血管扩张剂对心肌收缩功能的影响具有深度依赖性双重性效应,另外含氮类血管扩张剂可促使氧分子从血红蛋白上解离;但在体的大动物实验研究十分缺乏.本研究在犬模型上评价硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响.方法共使用8只具有静息状态血流限制的左前降支或左回旋支近端狭窄的开胸犬.以二维超声心动图评价室壁增厚率(%WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF),用磷猝熄法测定组织氧压(tPO2,Torr).分别在静息和冠脉左主干内输注硝酸甘油(0.3-0.6·μg·kg-1状态下,进行二维超声检查、核素微球注射,以及心肌氧压和心肌氧耗量测定,心肌氧耗量(MVO2,mL·min-1·100g-1)等于冠状动脉与冠状静脉氧浓度差乘以心肌血流量.结果与静息状态相比,冠脉左主干内输注硝酸甘油时,心率和血压等血流动力学指标无明显改变;然而,无论是正常灌注区的抑或是异常灌注区%WT均明显增加[分别由(33±3)%和(23±4)%,增至(37±3)%和(28±5)%]虽然正常和异常灌注区的心肌氧耗量明显增加(分别由7.9±2.2和6.0±2.0,增至10.4±2.4和7.8±2.1),但由于正常和异常灌注区的MBF明显增加,心肌氧压亦明显增加(分别由3L 3±3.1和18.6±3.3,增至36.3±3.0和23.8±3.4).结论硝酸甘油对正常和异常灌注区心肌具有正性肌力效应,可导致心肌氧耗量增加.硝酸甘油对心肌收缩功能的直接作用,是其直接血管效应之外的重要调节作用之一.硝酸甘油对心肌氧代谢可能有直接的正效应,可使氧分子从血红蛋白的解离增加.
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一氧化氮与烧伤后脏器功能变化
1980年,Furchgott等在血管内皮细胞中发现了血管内皮松弛因子(EDRF),能刺激血管平滑肌松弛,而且能介导许多内源性或外源性活性物质的舒血管效应.1987年,Plamer和Mancada研究证实EDRF为一氧化氮(NO);1991年一氧化氮合酶(NOS)克隆成功.从此,人们对NO进行了广泛而深入的研究.本文就NO与烧伤后脏器功能变化进行综述.
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SDF-1/CXCR4调控Tip内皮细胞成血管效应的研究进展
基质细胞衍生因子-1 (stromal cell derived factor,SDF-1)是新近发现的一种趋化因子,SDF-1和趋化因子受体4 (CXC chemokine receptor 4,CXCR4)共同构成了特异性的SDF-1/CXCR4.血管内皮尖端细胞(endothelial tip cell)在新生血管的数量、分支及导向中发挥着重要作用.研究表明,SDF- 1/CXCR4轴对tip内皮细胞的行为和促血管形成起一定作用.本文就SDF- 1/CXCR4轴与Tip内皮细胞的关系及其促血管生成的机制做一综述.
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一氧化氮及其合酶与心血管疾病
1980年,Furchgott等在血管内皮细胞中发现了血管内皮舒张因子(EDRF),能刺激血管平滑肌舒张,而且能介导许多内源性和(或)外源性活性物质的舒血管效应;1987年Palmer和Moncada研究证实EDRF为一氧化氮(NO);1991年NO合酶(NOS)克隆成功.
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热原质的检测方法(一)
1 检测要求以及重要性热原质的污染可引起炎症反应,导致发热和血管效应.对那些非肠道途径(如:注射、输注)服用的药物进行热原检测,是确保药品质量和人民安全用药必不可少的质控手段[1,2].在欧洲各国的药典中,都明确规定了热原质检测的两个实验系统,即体内的家兔热原质试验和体外的"细菌内毒素试验”或称"LAL试验”["LAL”是Limulus Amoebocyte Lysate(鲎阿米巴样细胞裂解物)的缩写,它是大眼水蚤属horse\|shoe蟹状鲎血细胞(阿米巴样细胞)的提取物].在我国药品生物制品管理大法--中国生物制品规程(2000年版)和中华人民共和国药典(2000年版)中,对需要做热原质检测的产品种类以及相应的检测方法也做出了详尽的规定.
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多巴胺和去甲肾上腺素在休克治疗中作用的比较
休克是一种医学急症,以血压过低和组织灌注减少为主要特征.如不尽快治疗会引起不可逆转的细胞损害和死亡.休克伴随的血压过低可由多种原因引起,如心肌功能衰竭、血容量过低以及炎症反应引起的血管效应.治疗主要使用血管加压素以及针对心室扩大及多器官功能衰竭采取的一系列措施.
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一氧化碳生理作用研究进展
一氧化碳(CO)以往被认为是有毒气体.近年来,大量的研究证实CO与一氧化氮(NO)相类似,也是体内一种重要的细胞间信使,参与调节体内许多生理和病理生理过程,特别是在心、脑和血管系统中的作用已引起人们关注.
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高功率激光-血管-组织相互作用的红外试验
目的:通过一系列活体和体外实验来考察激光诱导间质热疗过程中血管及器官受高功率激光作用时的温度场发展规律.方法:实验性家兔1只,麻醉状态下应用波长为10.6 mm的KD-Ⅲ型CO2激光器(北京科电微波电子有限公司生产)在不同功率激光照射其耳部不同部位,观察血管稀疏区与丰富区在激光照射下的反应.隔2 d,将其麻醉处死,取出胃、肝、肺、肾、心等不同器官,进行激光照射.实验中引入红外成像仪来定量刻画被测对象表面的瞬态温度分布图像.结果:①当激光热量不足以完全切断血管时,血管丰富组织区的复温能力强于血管稀疏区;当激光准确作用于主血管并且达到一定能量时,不仅下游供血及加热可被切断,且上游供血也会受到影响.②在相同的激光频率、功率及作用时间下,胃部的穿透深,肾部温度变化率大.结论:①组织局部的血液灌注率会影响激光作用的效果.②不同器官由于热容量不同,且对激光的反射和吸收率存在差异,导致激光穿透厚度及组织温度变化的幅度不同.
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NO的合成和NO的血管效应
一氧化氮(N0)是通过激活内皮型NO合酶(eNOS)进行调节的,是对内皮细胞中胞浆钙离子浓度增加反应的产物;钙离子与钙调节蛋白结合以后激活eNOS.实验已经证明钙离子中载体A23187可以导致内皮细胞钙离子浓度的增加,随后血管平滑肌细胞钙离子浓度减少[1].有趣的是,这些效应在高血压鼠的肾动脉比正常血压鼠肾动脉要低.在几种心血管疾病中,如高血压发现内皮功能失调可以导致NO缺失.NO已经作为血管舒张药物用于促进血管舒张治疗.这是因为通过激活可溶型鸟氨酸活化酶(sGC),NO可以保持血管张力,从而调节血流与血管压力[2].
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镉的血管效应研究进展
不少环境毒物是心血管疾病不可忽视的危险因素.镉是人类较早认识的环境毒物,1966年Carroll的流行病学调查就已发现镉接触和心血管疾病之间有关联[1].1981年Revis等进行的动物实验显示镉不仅与高血压有关,而且可能导致动脉粥样硬化[2].但也有个别实验表明,镉可通过降低血液中的游离铁离子浓度而起到抗粥样硬化的作用[3].目前的研究还不能确切地阐明镉的心血管效应及其作用机制.血管的结构和功能的改变通常发生在心脏功能改变之前,因此分析镉的血管效应是了解镉的心血管效应的基础.近年来,随着体外细胞培养方法的大量应用,对镉的血管效应及其作用机制也有了进一步的认识.
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他汀类药物调脂治疗的昨天、今天和明天
他汀类药物即3-羟基 -3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是当前调脂药物中有效的一类药物,无论在冠心病和缺血性脑卒中的一级预防还是二级预防中,其均可明显降低致残率和死亡率,而且具有很好的耐受性和安全性.21世纪后,人们开始关注他汀类药物在急性冠脉综合征的早期应用,强化调脂和消退、稳定动脉粥样硬化斑块的作用.由于该类药物的神奇功效及广泛应用,目前已被称为进入"他汀"时代.此外,他汀类药物还显示出强大的"多效性"作用,通过调脂和非调脂作用的机制,产生各种效益,具有许多非血管效应,提示他汀类药物在心血管以外将具有更广泛的应用前景.
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一氧化氮与冠心病心绞痛中西医结合研究进展
一氧化氮(NO)是一具有高度活性的自由基.1980年Furchgott等发现血管内皮细胞可以产生并释放一种内皮衍生的血管舒张因子(EDRF),许多外源性和(或)内源性活性的舒血管效应都由EDRF所介导.1987年Palmer等证实NO是EDRF的主要活性成分.
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奈比洛尔对X综合征合并心律失常患者血管性vWF、CRP及勃起功能的影响
奈比洛尔是一种强效、选择性的第三代β受体阻滞剂,可以提高一氧化氮水平,具有舒张血管效应,比目前已知的选择性β1 受体阻滞剂阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等特异性更强[1].心脏X 综合征患者合并心律失常时需要加用倍他受体阻滞剂治疗.本文观察比较奈比洛尔与第二代β 受体阻滞剂对X 综合征患者血管性血友病因子(vWF)、C- 反应蛋白(CRP)及勃起功能的影响.
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罗哌卡因腰硬联合麻醉在半髋关节置换术中的应用
髋关节置换术常见于老年患者,出血量相对较大,由于大多数老年患者各系统功能生理性退变,且常伴随高血压、血管硬化、心肺功能不全等基础疾病,机体代偿功能有限,由于椎管内麻醉固有的扩血管效应,麻醉风险较大[1],如何在提高麻醉镇痛和肌肉松弛效果的基础上维持稳定的血流动力学值得探讨。本文旨在探讨采用罗哌卡因进行腰-硬联合麻醉用于半髋关节置换术的临床麻醉疗效。
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过氧化氢的血管效应及其作用机制
活性氧(reactive oxygen species,ROS)通常包括羟自由基(·OH)、超氧阴离子(·O2-)、单线态氧(1O2)、和过氧化氢(H2O2)等具有很强氧化活性的物质,这些物质对多种具有重要生理功能的分子(如蛋白、脂质和DNA等)有毒性作用.
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缓激肽在器官微循环损伤中的作用
器官微循环障碍是急性胰腺炎(AP)等疾病发病的重要机制之一,血管活性物质参与了这些疾病局部微循环的调节,激肽尤其是缓激肽在其中扮演了重要角色。1 缓激肽的代谢缓激肽是在激肽释放酶的作用下由激肽原生成的血管活性物质,而血浆激肽释放酶是由激肽释放酶原转化而来,激肽释放酶原激活物促使激肽释放酶原转化为血浆激肽释放酶。激肽释放酶的活性可受到3,4-二氯异香豆素(丝氨酸蛋白酶的抑制剂)和Pefabloc PK(选择性血浆激肽释放酶抑制剂)的影响,它们可通过抑制缓激肽的产生,从而抑制缓激肽的血管效应[1]。
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转染肝细胞生长因子基因对移植颗粒脂肪新生血管形成的影响
脂肪移植要取得进展,就要深入研究移植后的再血管化[1].我们以腺病毒为载体,把肝细胞生长因子(HGF)基因导入大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),然后与颗粒脂肪混合移植,充分发挥MSCs多项分化潜能和HGF强大的血管效应,旨在为颗粒脂肪移植建立新生血管诱导生物组织工程模式.