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让血管平滑有弹性,血流欢畅有活力--防治高血脂症综合措施
现代人死亡率高的是动脉硬化许多人都知道,现代人死亡率高的是癌,但是,其后的心脑血管疾病的总和却超过了癌.导致心脑血管疾病的原因是动脉硬化,因此,动脉硬化就是现代人长寿的大克星.
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一氧化氮与烧伤后脏器功能变化
1980年,Furchgott等在血管内皮细胞中发现了血管内皮松弛因子(EDRF),能刺激血管平滑肌松弛,而且能介导许多内源性或外源性活性物质的舒血管效应.1987年,Plamer和Mancada研究证实EDRF为一氧化氮(NO);1991年一氧化氮合酶(NOS)克隆成功.从此,人们对NO进行了广泛而深入的研究.本文就NO与烧伤后脏器功能变化进行综述.
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Rho激酶抑制剂治疗肺动脉高压的研究进展
Rho激酶(ROCK)是Rho蛋白下游效应分子之一,在血管平滑肌细胞收缩、细胞迁移、增殖以及凋亡等多项细胞功能中被证实具有重要的细胞内信号转导作用[1].已发现动脉粥样硬化、再狭窄、高血压、肺动脉高压和心肌肥厚等多种心血管疾病患者都存在ROCK的异常活化[2].动物实验和临床研究均表明ROCK抑制剂能够安全有效地治疗肺动脉高压.本文就近年来ROCK抑制剂治疗肺动脉高压的研究进展进行简要综述.
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临床应用多巴胺抗休克的护理要点
多巴胺是目前临床上常用的抗休克药物。该药可通过兴奋多巴胺受体、α受体和β受体作用于心血管系统,引起血管平滑肌松弛或紧张,并可增强心肌收缩力。而上述效应的产生又与所用计量密切相关,只有合理采用一定的浓度、滴速,才能获得满意的疗效。因此,这就对直接担负将药物滴入病人体内的护理人员提出了较高的要求。
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饮酒的科学
酒,是一种非常奇特而又富有魅力的食品,有数千年的历史.它伴随着人的喜怒哀乐,渗透到人的一切生息活动之中.它既是感情的载体,又是精神的寄托,还是情感的渲泄,因而适量饮酒能使高密脂蛋白二升高,有利血压下降及保护心肌细胞.如果经常大量喝酒,则可使高密脂蛋白三升高,就损伤心肌细胞及促使血压升高了.国外学者经多年的研究结果表明,老年人适量饮酒可降低冠心病死亡率,对原高血压患者非但无害,相反有利于血压下降.其机理在于少量饮酒,可使全身组织特别是动脉血管平滑肌松弛或扩张.因此,适度饮酒不仅对人体健康无害,而且还有明显的保护作用.
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内皮素受体拮抗剂与肺动脉高压的治疗
各种原因所致的肺动脉高压与肺血管内皮细胞的作用有密切的关系,肺血管收缩在这种疾病的病理生理过程中只起部分作用.更重要的原因是,局部血管内皮活性增殖因子和血管活性收缩因子的产生和释放导致肺血管壁的重构,并进一步加重血管阻塞的程度.内皮细胞合成的内皮素(endothelin, ET) 具有极强的促肺血管平滑肌细胞收缩和增生作用.慢性低氧等诱因可引起血浆及肺匀浆ET-1水平升高,ET通过与ET受体结合,参与慢性低氧性肺动脉高压的发病过程.
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一氧化氮吸入在儿科肺部疾病中应用
自从1987年发现血清一氧化氮(NO)以来,对其生理功能与临床的关系及应用的研究进展很快,经研究发现,吸入NO可使血管平滑肌松弛,降低肺血管阻力和肺动脉高压,提高肺血流量,改善肺通气一灌流比例,恢复正常心肺功能.现就NO吸入对肺内作用机制及其应用综述如下.
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一氧化氮与神经系统疾病
1980年,Furchgott和Zawadzki等在研究一些血管扩张剂,如硝普钠、乙酰胆碱和缓激肽作用于血管内皮细胞的实验中,发现内皮细胞可释放出一种称之为内皮源性舒张因子(EDRF),引起血管平滑肌松弛而扩张.1987年Palmer和Moncada等通过药理学、生物化学以及形态学方法证明了血管内皮细胞产生的EDRF即是一氧化氮(NO).NO在生物体中的作用引起人们广泛的重视.1992年权威的<自然>杂志将NO评为该年度的"明星分子".1998年三位美国科学家因从事氮氧化物在心血管中的重要作用的研究而分享该年度诺贝尔医学奖,引起世人瞩目.随着对NO的不断深入的研究,发现其在中枢神经系统中具有重要的作用,参与很多疾病的发病过程,已成为神经病学和神经生物学研究的热点之一.
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钙通道阻滞剂对肾脏的保护作用
钙通道阻滞剂(Calcium channel Blockers, CCB)在结构上主要分为四类:(1)二氢吡啶类:常用有非洛地平、硝苯地平,左旋氨氯地平、氨氯地平、尼莫地平等.(2)地尔硫卓类:地尔硫卓等.(3)维拉帕米类:如缓释维拉帕米、维拉帕米等.(4)氟桂嗪类:如氟桂利嗪等.CCB能阻止钙离子进入细胞内,引起心、脑、肾器官中血管平滑肌松弛,减轻各器官缺血所引起的细胞损害[1].近年来CCB除了在治疗心肌缺血、心绞痛、动脉粥样硬化,心力衰竭以及在神经病学中应用以外,许多学者在CCB对肾脏保护作用做了大量研究.1962年Heidland A等学者[2]提出CCB有扩张肾血管作用以来,新近发现CCB对肾功能有益影响[3].
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硝苯地平临床应用的进展
硝苯地平(Nifedipine,NFP)属钙离子拮抗剂(Calcium antagonists),其能选择性阻滞Ca2+经细胞膜上的慢通道进入细胞,即减少Ca2+的内流,可使心肌和血管平滑肌松弛.1975年上市以来用于治疗和预防冠心病、高血压、心绞痛等,近来随着对其药理作用的深入研究,应用范围已扩展到消化、呼吸、泌尿、妇产科等疾病.现分述如下.
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常用钙拮抗剂不良反应166例分析
钙拮抗剂是治疗心脑血管疾病常用的药物之一.它能与心脑血管壁钙离子通道受体结合,抑制钙离子内流,使血管平滑肌松弛,血管扩张,血压降低,血流量增加,从而起到保护心脑血管的作用.随着钙拮抗剂的应用日趋广泛,其不良反应逐渐被人们认识.本文收集7种常用钙拮抗剂的不良反应,并对166例进行统计分析,现报告如下.
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利多卡因治疗突发性耳聋(附212例临床分析)
突发性耳聋(下简称"突聋")为常见的感音神经性聋,其病因迄今未明.但众多学者皆推崇采用改善微循环的方法来治疗,利多卡因是常用的局麻药物,有直接扩张血管的作用,特别是能使高度紧张的血管平滑肌松弛.现将利多卡因治疗突聋的情况报道如下.
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亚硝酸盐中毒急救护理
亚硝酸盐是白色或微黄色结晶体,味微咸而稍带苦味,外观与食盐极为相似,多因误食或食用亚硝酸盐含量较高的腌制肉食品、泡菜及质变后的蔬菜而引起中毒,亚硝酸盐中毒又称肠炎性青紫症、乌嘴病、亚硝酸盐经肠道吸收后可使正常的低铁血红蛋白氧化成失去携氧能力的高铁血红蛋白,同时阻止正常血红蛋白释放氧,导致低氧血症,造成各组织缺氧,还可使血管平滑肌松弛,引起血压下降,多因呼吸衰竭而死亡.
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注射用长春西汀与多种药物存在配伍禁忌
注射用长春西汀为长春胺的衍生物,对大脑血管有选择性扩张作用,能抑制磷酸二酯酶活性,增加血管平滑肌松弛的信使C-cmp的作用,通过选择性增加脑血流量,改善大脑氧供给,降低血液黏度,改善微循环等[1]。随着临床的广泛应用,有关其配伍稳定性的报道亦随之增多。笔者收集整理了国内公开发表的各类期刊中关于长春西汀配伍禁忌的文献,并归纳、整理、分析,旨在为临床安全用药提供参考。
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吸入一氧化氮在心脏外科围术期应用的研究进展
吸入一氧化氮(NO)治疗肺动脉高压(PH)是近年来发展的急救医疗技术,经气道连续吸入的NO气体分子能选择性地作用于肺内阻力性小血管,使血管平滑肌松弛,选择性地降低肺血管阻力(PVR)和肺动脉压(PAP),提高肺血流量,改善肺通气-灌流比例,提高血氧,改善分流,并且对体循环压无影响[1].作者就近年来有关吸入NO在心脏外科PH围术期应用研究的研究进展作一综述.
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老年人试试吃钾盐
老年人是很多慢性疾病,如高血压、冠心病、脑卒中、慢性肾脏病等的好发人群.饮食中与上述疾病有关的成分相当多,食盐的摄入量是非常关键的.盐吃多了会升高血压食盐摄入过多会影响机体的功能.钠离子过多会引起水钠潴留,造成血压升高;细胞外钠离子过多会进入细胞内,把水也带入细胞,使得细胞发生肿胀,血管腔变窄,血管阻力增高;细胞内的钠离子增多则抑制钠-钙交换,引起细胞内钙排出受阻、血管平滑肌内钙离子增多、血管平滑肌痉挛;食盐摄入过多还会刺激肾脏分泌血管紧张素,使全身小动脉收缩、交感神经兴奋、心跳加快、血压升高.
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多巴胺抗休克的临床应用及护理
多巴胺是临床上经典的常用的抗休克药物,该药可通过兴奋α受体和β1受体,激动分布于肾血管、肠系膜血管、冠状血管多巴胺受体而作用于血管系统,引起血管平滑肌松弛或紧张,并可增强心肌收缩力,而上述效应产生又与所用剂量密切相关.因此这就对护理人员提出了较高要求.