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激肽原-激肽释放酶-激肽系统对哺乳动物生殖系统的调节
激肽原-激肽释放酶-激肽(kininogen-kallikrein-kinin,K-K-K)系统广泛存在于生殖系统各种组织和体液中,在生殖功能调控方面起着重要的作用,而引起了人们广泛关注.
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降低人血白蛋白制品中PKA的方法初探
人血白蛋白临床主要用于治疗烧伤、失血引起的休克,防止低蛋白血症及肝硬化或肾病引起的水肿或腹水[1]。刘隽湘[2]认为人血白蛋白制品中存在两种毒性物质:一种是热原质,一种就是激肽释放酶原激活物(PKA)。PKA 是血浆因子 XII 被激活后释放出的β-XIIa 肽段[3]。PKA 能激活激肽释放酶原(PK),使其转变为激肽释放酶(K),激肽释放酶再将高分子激肽原(HMWK)水解,释放出具有生物活性的激肽(BK)[4]。激肽对人体具有一定的副作用,它可引起心血管及外周血管扩张,肺毛细血管收缩,血压下降,局部疼痛;严重时引起水泡、呼吸加速等,其中突出的临床表现就是引起血压的下降[2]。鉴于 PKA 的危害性,本文就人血白蛋白制品生产过程中如何降低 PKA 作了一些初步的探索。
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组织激肽释放酶家族、激肽释放酶-激肽原-激肽系统及其重要应用
目前已明确,人组织激肽释放酶基因家族至少由15个基因组成,都定位于19q13.3~13.4,在基因结构、蛋白水平及三级结构上都有明显同源性.本文总结了组织激肽释放酶基因家族、激肽释放酶-激肽原-激肽系统的研究近况,并介绍了其在心血管疾病和肿瘤方面的重要应用.
关键词: 激肽释放酶-激肽原-激肽系统 组织激肽释放酶基因家族 激肽原 激肽 -
接触系统和中性粒细胞细胞外网络在狼疮性肾炎致病中的作用
目的:探讨接触系统与中性粒细胞细胞外网络(NETs)在狼疮性肾炎(LN)中的作用机制。方法 LN患者70例分为 LN 发作期组和 LN 缓解期组,另选择原发病为慢性肾小球肾炎的慢性肾脏病(CKD)患者8例作为CKD 组,正常健康查体人群22例作为健康对照组。分别检测血清中瓜氨酸化的组蛋白 H3(CitH3)和高分子量激肽原(HK)的浓度。结果①LN 发作期组血清 HK 水平明显低于其余3组;血清 CitH3水平明显高于其余3组(P <0.01)。②发作期血清 HK 水平明显低于缓解期,而血清 CitH3水平明显高于缓解期(P <0.05)。③LN 患者血清HK 水平与 CitH3水平呈负相关(r =-0.22,P <0.05)。结论接触系统和 NETs 共同参与了 LN 的进展。
关键词: 狼疮肾炎 接触系统 激肽原 高分子量 中性粒细胞细胞外网络 瓜氨酸化的组蛋白H3 -
中性粒细胞细胞外网络与接触系统在尿毒症急性冠状动脉综合征中的作用
目的:探讨中性粒细胞细胞外网络(NETs)与接触系统在尿毒症急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法选择尿毒症患者44例,分为尿毒症 ACS 组[包括尿毒症 ACS 感染组(A1组)和尿毒症 ACS 非感染组(A2组)两个亚组]、尿毒症非 ACS 组[包括尿毒症非 ACS 感染组(B1组)和尿毒症非 ACS 非感染组(B2组)两个亚组],正常健康查体人群作为健康对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒,分别检测血清中瓜氨酸化组蛋白 H3(CitH3)和高分子量激肽原(HK)的水平。结果①尿毒症 ACS 组、尿毒症非 ACS 组的血清 CitH3(229.35±131.51)μg/L、(175.40±91.72)μg/L 水平高于健康对照组(120.61±56.18)μg/L;HK(354.55±208.16)ng/L、(429.13±131.62)ng/L 低于健康对照组(562.81±138.80)ng/L,差异有统计学意义(均 P <0.05)。②与 B2组比较,A1组血清 CitH3水平增高(269.31±131.66)μg/L vs (142.65±56.69)μg/L;血清 HK 水平降低(272.84±158.44)ng/L vs (486.44±133.12)ng/L,差异有统计学意义(均 P <0.01)。③A1组中血清 CitH3水平与血小板呈负相关(r =-0.731,P <0.05)。结论 NETs 与接触系统激活在尿毒症患者 ACS 的发病过程中发挥重要作用。
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凯力康治疗急性血栓性脑梗死的临床观察
凯力康通用名为注射用尤瑞克林,是自人尿液中提取得到的蛋白水解酶,属于丝氨酸蛋白酶,能将激肽原转化为激肽和血管舒张素.从而产生选择性扩张病灶区血管,改善血液循环的效应,并能增加红细胞的变形性,抑制血小板聚集,且其治疗的时间窗为溶栓治疗的8倍,使更多的急性血栓性脑梗死患者得到了有效治疗.本文将我科应用凯力康治疗的急性血栓性脑梗死患者40例与对照组40例进行疗效对照,意在观察凯力康对急性血栓性脑梗死患者的疗效.
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原因不明的反复流产与激肽释放酶——激肽系统相关性研究进展
激肽释放酶--激肽系统广泛存在于胎儿、胎盘血管内,有研究表明[1,2]:绒毛毛细血管内皮细胞内存在激肽原、前激肽释放酶、激肽释放酶.激肽是一种肽类,是由胎盘毛细血管产生,它不仅具有抗凝血、促进纤溶、增加血流量等生物学活性,而且在调节胎盘血流量、代谢产物转运等方面亦发挥重要作用.激肽释放酶-激肽系统除在全身的凝血纤溶系统方面发挥作用外,在生殖领域中亦占有重要地位.近有报道表明[3]:激肽释放酶-激肽系统的蛋白缺乏与反复流产关系密切.此外,针对激肽释放酶-激肽系统蛋白产生的自身抗体也参与反复流产[4,5].
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阻塞性黄疸患者凝血功能障碍
许多凝血因子(血浆纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、VII~XIII,激肽释放酶原、高相对分子量激肽原)、抗凝因子(抗凝血酶III、肝素辅助因子II、蛋白C、蛋白S、组织因子途径抑制物TFPI-1、TFPI-2)和纤溶系统化合物(纤维蛋白溶酶、α2-抗纤维蛋白溶酶、凝血酶激活纤溶抑制物TAFI)都由肝脏生成.胆系阻塞或实质性肝病常伴凝血异常.
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Kininogen D5和TRAIL融合蛋白的克隆表达及生物学活性的研究
用重组PCR技术得到Kininogen D5和TRAIL的融合编码序列,将该DNA片段克隆到原核表达载体pMAL-c2,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导蛋白表达,得到MBP-KT和MBP-TK,经AmyloseResin亲和层析柱层析,得到初步纯化的融合蛋白.结果表明MBP-KT对胰腺癌细胞1990有明显的杀伤作用其作用的ED5.为20 ng/ml,而MBP-TK对1990的抑制作用不明显;同时,MBP-KT和MBP-KD5对内皮细胞ECV304有明显的抑制作用,MBP/KT作用于ECV304的ED50为0.1μg/ml,MBP/KD5作用于ECV304的ED50为9.5μg/ml,但是MBP-TK和TRAIL几乎无作用,表明融合蛋白KT既具抗肿瘤作用又有抗新生血管的作用.本研究为进一步开发靶向性杀伤肿瘤药物奠定了基础.
关键词: 激肽原 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 增殖抑制 血管生成抑制因子 -
组织激肽释放酶、激肽原在子痫前期患者胎盘中表达的研究
目的:研究胎盘中组织激肽释放酶、激肽原表达水平,探计组织激肽释放酶-激肽系统在子痫前期发病中的作用.方法:采集子痫前期患者(轻度9例,重度11例)及正常妊娠妇女的新鲜胎盘标本各20例.用酶免疫分析法检测胎盘中活化型组织激肽释放酶水平,用免疫组化技术对各组胎盘中激肽原表达进行定位、定量分析.结果:子痫前期患者胎盘中活化型组织激肽释放酶水平为(2.40±0.88)×10-4ku/mg,显著低于正常妊娠妇女的(3.61±1.25)×10-4ku/mg(P<0.01),激肤原于胎盘绒毛间隙毛细血管内皮细胞表面表达,子痫前期患者胎盘组织的表达阳性率显著低于正常妊娠妇女(P<0.05),而子痫前期轻度组与重度组之间组织激肽释放酶和激肽原的表达均无显著性差异(P>0.05;P>0.05).结论:胎盘组织激肽释放酶、激肽原低表达可能是子痫前期发生的重要原因.
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胰激肽原酶联合黄连素治疗糖尿病周围神经病变疗效观察(摘要)
糖尿病周围神经病变(DPN)是1型和2型糖尿病的常见并发症,影响范围广,包括周围神经和植物神经系统,发病率和死亡率很高.我院应用胰激肽原酶联合黄连素治疗糖尿病神经病变取得了满意疗效,现报告如下.
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胰激肽原酶联合至目明合剂治疗非增殖性糖尿病视网膜病变32例疗效观察
2006年1月~2008年1月,我院采用胰激肽原酶联合至目明合剂治疗非增殖性糖尿病性视网膜病变( NPDR) 32例,取得满意疗效.现报告如下.临床资料:选择我院收治的2型糖尿病患者62例、112只眼,糖尿病诊断符合1999年WHO制定的诊断标准、NPDR诊断符合2002年糖尿病视网膜病变新国际临床分类标准.
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尤瑞克林治疗急性脑梗死31例疗效观察
尤瑞克林是从人尿液中提取的蛋白水解酶,能将激肽原转化为激肽和血管舒张素.2007年1月~2008年2月,我们采用尤瑞克林治疗急性脑梗死患者31例,取得良好效果.现报告如下.
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胰激肽释放酶治疗轻、中度高血压128例疗效观察
激肽释放酶是一种蛋白质,存在于各种腺体及其分泌液或排泄物中,如胰腺、颌下腺及尿液等[1].当它作用于激肽原后释放出激素物质激肽,即具有扩张血管及促使尿钠排泄的双重作用[2].故可作为一种治疗轻、中度高血压的新的方法应用于临床.本文报告用胰激肽释放酶治疗轻、中度高血压128例疗效观察.
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缓激肽在器官微循环损伤中的作用
器官微循环障碍是急性胰腺炎(AP)等疾病发病的重要机制之一,血管活性物质参与了这些疾病局部微循环的调节,激肽尤其是缓激肽在其中扮演了重要角色。1 缓激肽的代谢缓激肽是在激肽释放酶的作用下由激肽原生成的血管活性物质,而血浆激肽释放酶是由激肽释放酶原转化而来,激肽释放酶原激活物促使激肽释放酶原转化为血浆激肽释放酶。激肽释放酶的活性可受到3,4-二氯异香豆素(丝氨酸蛋白酶的抑制剂)和Pefabloc PK(选择性血浆激肽释放酶抑制剂)的影响,它们可通过抑制缓激肽的产生,从而抑制缓激肽的血管效应[1]。
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阿尔茨海默病与血管性痴呆患者外周血中激肽原和激肽释放酶-6的比较研究
目的 通过对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血液中高分子量激肽原重链蛋白(heavy chain of high molecular-weight kininogen,hc-HK)和激肽释放酶-6(kallikrein-6,KLK-6)的比较分析,从神经性炎症反应信号通路角度探索AD的发病机制.方法 收集AD组、VD组和对照组各15例的外周血标本,分别用蛋白质免疫印迹法检测其中hc-HK蛋白含量,用酶联免疫吸附法检测其中Aβ42和KLK-6蛋白的含量;并对Aβ42与KLK-6进行相关性分析.结果 AD患者外周血中hc-HK含量较VD组和对照组均显著增加(均 P<0.01).AD组患者血液中的KLK-6水平为(4.80 ± 0.78)ng/mL,VD组KLK-6为(3.72 ± 0.87)ng/mL,AD组较VD组明显增加(t=3.57,P<0.01).AD组患者血浆中Aβ42蛋白浓度为(0.261 ± 0.024)μg/L,与VD组或对照组比较均明显增加(均 P<0.01).通过相关分析发现,在AD组患者血液中KLK-6与Aβ42的增加呈正相关(r=0.65,P<0.01).结论 AD患者外周血液中hc-HK和KLK-6蛋白比VD患者及非痴呆对照有明显增加,提示AD发病中有血凝接触系统的激活;激肽释放酶-激肽系统的异常激活有可能参与了AD的发病过程.
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纤维蛋白原与脑血管疾病的关系
生理状态下,血液中的凝血、纤溶系统活性保持着动态平衡.凝血系统是由一系列凝血因子及激肽释放酶原、高分子量的激肽原组成,通过一系列的酶促反应完成凝血过程,其中纤维蛋白原起了极其重要的作用.