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新生血管性青光眼患者血清及房水中血管内皮因子和色素上皮衍生因子水平的研究
新生血管性青光眼(nonvascular glaucoma , NVG)是一种由缺血、缺氧共同作用导致的继发性青光眼,主要表现为虹膜表面及房角有新生血管[1]。NVG是糖尿病视网膜病变的主要并发症,近年发病率呈逐年增高趋势。目前NVG的发病机制尚未阐明,有学者认为多种细胞因子参与了血管生成细胞增殖的调控过程,打破了血管生成刺激因子及抑制因子的平衡,促进了新生血管的形成,终导致了N V G [2]。色素上皮衍生因子(pig‐ment epithelium derived factor ,PEDF)是目前已经证实的血管生成抑制因子之一,可以抑制多种血管生成诱导剂[3]。血管内皮生长因子(vascular endo‐thelial growth factor ,VEGF)则是目前已知的强效血管生成促进因子,兼具增强血管通透性的作用[4]。生理状态下,PEDF 与 VEGF 保持动态平衡。本研究通过对NVG患者血清及房水中PEDF及VEGF的水平进行检测,以证实两者在NVG发生中的作用。
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VASH-1在食管癌中的表达
目的 探讨血管生成抑制因子-1(vasohibin-1,VASH-1)在食管癌中的表达.方法 收集承德医学院附属医院2016~2017年接受内镜检查并确定食管癌患者的食管癌组织20例,及正常人食管癌组织20例,免疫组织化学染色方法 检测VASH-1在上述组织中的表达情况.结果 VASH-1主要表达在癌细胞中,在食管癌组织中高表达,阳性表达率100%,在正常食管组织中低表达,阳性表达率35%,两者差异有统计学意义.结论 VASH-1在食管癌组织中表达高于正常食管组织.
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内抑制素和血小板因子-4对淋巴管内皮细胞生成的影响
目的寻找安全有效的淋巴管生成抑制剂.方法取猪的胸导管内皮细胞进行培养,进行光镜和电镜观察.设立对照组、内抑制素实验组和血小板因子-4(PF-4)实验组.应用刮线法和MTT法来判定这两种抑制因子对细胞有无抑制作用.结果应用刮线法对Endostatin、PF-4对照组与实验各组的细胞数及细胞游走距离进行比较,均P<0.05.采用MTT法将内抑制素、PF-4对照组与实验各组吸光光度值相比较,均P<0.05.结论内抑制素和PF-4对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用,且有剂量依赖性.
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内皮抑素对冠状动脉的影响
内皮抑素(Endostatin, ES)为胶原ⅩⅧ的-COOH末端片段,是一种内源性血管生成抑制因子,特异地抑制血管内皮细胞的增殖、迁移、促进血管内皮细胞的凋亡、抑制血管生成,从而抑制肿瘤的生长和转移.ES对胎儿肺的发育起着一定的作用,可能参与了出生后慢性肺损伤疾病的发生[1].
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新生血管性眼病的基因治疗现状
新生血管形成的基本过程包括血管内皮细胞(EC)激活、细胞外基质(ECM)降解、EC移行和增殖、管腔结构形成以及血管外膜形成.在新生血管的形成过程中,血管生成诱导因子和血管生成抑制因子共同作用,两者的平衡控制了血管的形成[1].如果这种平衡被改变,减少血管生成抑制因子或增加血管生成诱导因子的水平,都将促进新生血管的形成.很多细胞因子、细胞及ECM参与了新生血管的形成过程.
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血管生成相关因子治疗肝细胞肝癌研究进展
肝细胞肝癌(HCC)是一种富血管性肿瘤,其生长很大程度上依赖于血供的程度.现已证实许多血管生成相关因子与HCC的形成、生长、侵袭、转移、复发及预后关系密切.这些因子包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、Tie-血管生成素、生长抑素、血管他丁、内皮他丁、基质金属蛋白酶、血管生成因子、巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、Ephrin等,甚至还包括一些神经生长因子.血管生成相关因子又可以分为血管生成促进因子和血管生成抑制因子两大类.针对上述因子在血管生成中的作用而采用的抑制血管生成疗法,已被证实能够有效地抑制HCC生长、侵袭、转移和复发.抑制肿瘤血管生成有望成为治疗HCC的重要方法之一.
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内皮抑素对结肠癌肝转移的干预作用
目的研究血管生成抑制因子——内皮抑素(endostatin)对结肠癌肝转移的影响。方法 32只裸鼠用脾脏切除法建立人结肠癌裸鼠肝转移模型,然后分为4组,每组8只。分别自腹腔注射生理盐水(对照组)、5-氟脲嘧啶(5-Fu)(治疗Ⅰ组)、endostatin(治疗Ⅱ组)以及5-Fu与endostatin二药联合(治疗Ⅲ组),比较各组肝转移率。结果对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组和治疗Ⅲ组肿瘤肝转移率分别为100%、75%、25%和25%。治疗Ⅱ组和治疗Ⅲ组肝转移率低于对照组及治疗Ⅰ组,差异有显著性意义(与对照组比较P<0.01;与治疗Ⅰ组比较P<0.05)。endostatin及endostatin与5-Fu联合应用使肿瘤肝转移率明显降低,平均肝转移瘤数下降,动物的生存期延长。结论 endostatin可有效地干预结肠癌肝转移的形成,较5-Fu有更大的临床潜在应用价值。
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放射联合内皮抑素对人鼻咽癌细胞系VEGF表达及放射敏感性作用的研究
在所有内源性血管生成抑制因子中,内皮抑素拥有广的抗瘤谱和小的毒性,且不产生耐药性~([1]).内皮抑素与放疗联合应用可改善放疗疗效,增强抗瘤效应,而不增加毒副反应.
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软骨细胞培养上清液抑制血管生成的研究
目的:检测软骨细胞培养上清液中是否存在抑制血管生成的因子。方法:用酶消化、分离鸡胚关节软骨细胞,体外单层培养,收集细胞培养上清液。并将该上清液作用于小鼠种植性实体瘤S180及培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上,探讨其抗血管形成作用的机制。结果:软骨细胞培养上清液可抑制内皮细胞由G1期向S期转换,使细胞停留于G0/G1期。与对照组相比,增殖指数(PI)明显下降,瘤重、肿瘤微血管密度(intratumoral microvessel density,iMVD)也显著降低。结论:软骨细胞培养上清液中具有抑制血管生成的活性因子。
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乳腺癌与血管生成
血管生成是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成的新的血管.血管生成的基本过程包括血管内皮细胞(EC)的激活,细胞外基质(ECM)的降解,EC的移行、增殖,管腔结构形成以及血管外膜的形成[1].在正常人,促血管生成因子和血管生成抑制因子处于平衡状态.近30年来,大量研究结果证实:乳腺癌的肿瘤细胞接种到动物体内后,具有明显的促血管生成活性,乳腺癌的生长、代谢及转移需要持续的血管生长.其主要通过灌注作用、转移作用、相互旁分泌效应促进乳腺癌的生长、进展和转移[2].
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肿瘤血管生成与抑制研究进展
1971年,美国哈佛大学医学院儿科医生Howen曾经在<新英格兰医学杂志>上发表了一则闻名于世的医学理论,即“肿瘤没有血管网络去滋养它们和带走新陈代谢废物,就不能生长,抑制血管的生长,可能是治疗癌症的一种方法”.1971年,Folkman也提出了肿瘤生长是具有血管依赖性的[1].20多年来,科学家潜心于肿瘤血管生长因子和抑制因子的研究,自1990年至今已先后分离纯化了20多种血管生长因子和相关因子,至少15种血管生成抑制因子,相继发现并分离了血管形成的正调控因子和负调控因子,并逐渐认识到血管的形成是由正负因子平衡所决定的[2].临床与动物实验均已证明,如果没有新生的血管供应营养,肿瘤在达到1~2mm的直径或厚度后,即107个细胞左右将不再增大.因此,如果能够有效地抑制肿瘤血管的生成,将无疑为肿瘤的治疗开辟一片新天地.
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炎症相关性结直肠癌小鼠模型建立及血管生成抑制因子1在结直肠癌中的表达
目的 探讨炎症相关性结直肠癌小鼠模型的建立,及血管生成抑制因子1 (VASH-1)在结直肠癌中的表达.方法 将雄性小鼠(C57BL/6)30只按体重大小随机分为两组.A组给予氧化偶氮甲烷(AOM) 10 mg/kg右侧腹腔注射,后于第1、4、7周给予1.5%~2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7d,其余时间自由饮清水.B组给予生理盐水0.1 mL/10 g右侧腹腔注射,此后给予清水自由饮用.均在第10周末处死小鼠,查看成瘤情况.免疫组织化学染色法探讨VASH-1在结直肠癌组织中的表达.结果 造模结束后A组成瘤率为53.33%,病理提示为腺癌,B组成瘤率为0.00%,两组成瘤率比较差异有统计学意义(P<0.05).VASH-1在结直肠癌中高表达,在正常结直肠组织中低表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 本方法建立的炎症相关性结直肠癌小鼠模型成瘤率较高.VASH-1在结直肠癌组织中的表达高于正常结直肠组织.
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血管生成及其调节与子宫内膜癌
肿瘤的生长与转移依赖于血管生成.血管生成的开关受血管生成因子和血管生成抑制因子双重调节.使这些调节因子变化的因素包括基因改变、缺氧、炎症反应、性激素和止血系统改变等.血管生成对子宫内膜癌的发生、进展及预后起重要作用,其开关的调节与多种血管生成调节因子有关,并且肿瘤相关巨噬细胞、p53基因及雌、孕激素和三苯氧胺参与了子宫内膜癌中血管生成的调控.抗血管生成治疗可能成为预防和治疗子宫内膜癌的新途径.
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非小细胞肺癌血管生成抑制剂的研究进展
恶性肿瘤中肺癌是临床常见、病死率高的恶性肿瘤,在美国肺癌病死例数超过乳癌、结肠癌和前列腺癌的总和.虽然化疗、放疗和手术等治疗措施有了快速的发展,但肺癌的5a生存率不足15%.其中以非小细胞肺癌(NSCLC) 常见,约占总数的80%,大多数NSCLC在发现时已是转移晚期.恶性肿瘤的内部血管为肿瘤生长提供营养物质和排泄代谢物质,是肿瘤生长和转移的重要条件,故阻断血管生成是抑制肿瘤生长,防止转移的有效方法.
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COX-2抑制剂对人舌鳞癌裸鼠移植瘤血管生成素蛋白表达的影响
肿瘤进展依赖于新生血管形成,而血管的生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子共同调节.血管生成素(an-giopoictin,Ang)是近年才发现的一族分泌性蛋白分子,近期研究表明Angl,Ang2在肿瘤血管中都表达,但其作用有待进一步证实[1,2].
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来源于基底膜的内源性血管生成抑制因子与肿瘤治疗研究进展
肿瘤是一种典型的血管依赖性疾病,肿瘤的恶性生长及其转移均有赖于血管生成.早在20世纪70年代Folkman[1]就提出对实体瘤采用抑制血管生成的治疗方法.抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的热点,目前以内源性血管生成抑制因子为主,本文重点对来源于基底膜的内源性血管生成抑制因子与肿瘤治疗研究进展做一综述.
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抗肿瘤血管治疗的新进展
肿瘤的发生、生长和转移与肿瘤的新生血管的形成密切相关,调节肿瘤新生血管生成的因子主要有促进因子和抑制因子两大类.较为重要的促进因子有血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素(angiopoi-etin)、整合素(integrins)等,这些因子与受体结合发挥其促血管生成的作用,因此阻断这些因子和受体的结合以及受体后信号传导途径可以抑制血管的生成.较为重要的血管生成抑制因子有内皮抑素(endostatin)、血抑素(angiostatin)、凝血酶敏感蛋白(thrombospondin,TSP)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)等.此外,异种血管内皮细胞疫苗也能抑制血管的生成,从而抑制肿瘤的生长.目前靶向抗新生血管生成的抗恶性肿瘤治疗已成为研究的热点[1].本文就抗肿瘤血管生成的研究进展综述如下.
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血管生成抑制因子与淋巴管生成抑制因子
应用血管或淋巴管生成抑制因子破坏或抑制肿瘤的血管和淋巴管的生成,从而有效地阻止肿瘤的生长和转移,进而达到治疗肿瘤的目的,是近些年发展起来的肿瘤的抗血管和抗淋巴管生成疗法.该法使肿瘤的血管和淋巴管系统成为一个崭新的、有希望的抗肿瘤的靶点.人们正致力于开发和研究安全、有效、经济、实用的血管和淋巴管生成抑制药物,该类药物被称为肿瘤血管或淋巴管生成抑制剂.
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Endostation 在病理性瘢痕中的表达
目的探讨血管生成抑制因子在瘢痕的发生、发展中的作用和意义.方法选择临床上不同病理分类的瘢痕组织,以正常皮肤为对照,应用免疫组化法,观察瘢痕内血管生成抑制因子的表达情况和分布特征.结果血管生成抑制因子阳性颗粒主要位于表皮角朊细胞胞浆.增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组中,血管生成抑制因子的表达水平显著增强,而非增生性瘢痕组和正常皮肤组中,血管生成抑制因子表达弱阳性或阴性.结论血管生成抑制因子在病理性瘢痕的发生、发展过程中,具有重要作用.
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血管抑素玻璃体注射对糖尿病大鼠视网膜及虹膜血管渗漏的影响
目的 探讨血管抑素(Angiostatin)玻璃体腔注射对糖尿病大鼠视网膜、虹膜血管渗漏性的影响及其机理.方法 Brown Norway大鼠48只.静脉注射链唑霉素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型,随机分为3组(每组糖尿病鼠与正常鼠各8只).甲组:右眼玻璃体腔注射磷酸盐缓冲生理盐水(Phosphate Buffered Saline,PBS)5μl,左眼不注射;乙组、丙组:右眼玻璃体腔注射血管抑素7.5 μg/5μl,左眼注射等量PBS;甲、乙组用埃文斯蓝微血管渗透性检测法检测视网膜和虹膜的血管渗透性.丙组用Western blot免疫印迹分析法检测视网膜血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的表达.结果 糖尿病鼠较正常鼠的视网膜(P<0.01)和虹膜(P<0.05)的血管渗透性增加;糖尿病鼠血管抑素注射眼与对侧PBS注射眼相比,视网膜(P<0.01)和虹膜(P<0.05)血管渗透性降低;正常鼠注射血管抑素眼与对侧注射PBS眼相比,视网膜和虹膜血管渗透性无明显改变(P>0.05), Western blot显示血管抑素显著降低了糖尿病鼠视网膜的VEGF水平,但对正常鼠无影响.结论 血管抑素可明显降低糖尿病鼠视网膜、虹膜血管渗透性,但对正常鼠影响不明显.血管抑素可下调糖尿病鼠视网膜VEGF的表达从而阻断其血管渗漏.因此预测血管抑素对糖尿病黄斑水肿、黄斑囊样水肿、葡萄膜炎等血管渗漏性疾病可能具有潜在的治疗价值.