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细胞因子与生长因子在脑膜瘤中的表达及其意义
脑膜瘤是颅内仅次于胶质瘤的常见原发肿瘤,占脑肿瘤的10%~15%,几百年来,一直受外科医师的关注,其主要以手术治疗,但辅助治疗也极为重要[1,2].细胞因子和生长因子通过脑膜瘤的自分泌和旁分泌效应产生,而这些因子经过与脑膜瘤上特异受体相结合,调控脑膜瘤的增殖[3,4].这些因子的研究为脑膜瘤的辅助治疗提供了新途径.
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旁分泌效应联合超声生物学效应在MSCs归巢与修复缺血心肌的作用
目的 探讨超声联合微泡经静脉移植兔骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)中旁分泌效应及超声生物学效应在MSCs归巢和修复缺血心肌中的价值与作用.方法 密度梯度离心法及贴壁细胞培养法培养兔BM-MSCs.培养细胞进行成脂及成骨诱导分化.细胞移植后行免疫组织化学检测心肌缺血区SDF-1表达,Western blotting检测VEGF蛋白的表达并行定量分析.透射电镜观察各组心肌缺血区血管内皮细胞及通透性.结果 培养的细胞可分化成脂肪与骨骼样细胞.免疫组织化学示SDF-1在3组中均有表达,以2个细胞移植组的阳性表达更强.Western blotting VEGF/GAPDH定量分析超声辐照+微泡+细胞组(236.59±47.13)与静脉移植细胞组(151.48±25.07)和对照组(89.43±20.43)比较,P<0.05.透射电镜示超声+微泡+细胞组缺血区血管内皮细胞间隔增大,红细胞漏出,血管通透性增加.结论 移植MSCs通过旁分泌机制促进SDF-1、VEGF等因子分泌,超声生物学效应通过增加心肌血管通透性、上调VEGF的表达,二者协同促进MSCs归巢和修复缺血心肌.
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胰高血糖素样肽-1对心肌梗死后干细胞治疗作用的研究进展
一、胰高血糖素样肽-1概述
胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由餐后肠道L型细胞分泌的肠激素相关肽,通过调节胰岛素和胰高血糖素的分泌而控制血糖稳态。人体中内源性GLP-1的血浆半衰期不足2 min,易被体内的二肽基肽酶Ⅳ( dipeptidyl peptidase-Ⅳ, DPPⅣ)迅速降解成无活性物质,因此临床应用受限。研究者相继研发出了GLP-1类似物和DPPⅣ抑制剂,来防止GLP-1降解,从而提高其生物学效应。其中以艾塞那肽和利拉鲁肽为代表的新药成品已通过 SFDA 审批进入中国市场。 GLP-1主要通过GLP-1受体(GLP-1 receptor,GLP-1R)发挥生物活性作用。 GLP-1R为G蛋白偶联受体,GLP-1结合GLP-1R后,激活蛋白激酶A ( protein kinase A ,PKA),升高细胞内第二信使cAMP含量,随即激活受cAMP调节的鸟苷酸交换因子( guaninenucleotide exchan-ging factors,GEFs) Epac家族,从而发挥下游生物作用。 GLP-1R广泛分布于胰岛β细胞、脑、肾、心和胃肠道,而新近研究发现其受体也存在于间充质干细胞表面。有研究表明, GLP-1也可以不依赖GLP-1R途径而发挥作用[1]。近来大量研究表明,GLP-1可以抑制细胞凋亡、促进心肌梗死后心肌的存活,均提示GLP-1有较强的心脏保护作用[2]。同时,GLP-1作为一种内源性活性物质,在干细胞参与修复心肌梗死过程中的重要作用正逐渐受到关注。其可以通过提高前体细胞的动员数量,促进干细胞分化、定植、存活,强化干细胞旁分泌效应等来促进心肌梗死后心功能的恢复。本文就GLP-1对心肌梗死后干细胞治疗作用的研究进展作一综述。 -
间充质干细胞治疗肺部疾病的研究进展
间充质干细胞( MSCs)是一种具有多项分化潜能的干细胞,可分化为多种组织细胞,并通过分化和旁分泌效应发挥组织修复、免疫调节、抗菌和抗凋亡等作用。目前,许多肺部疾病发病机制复杂且缺乏有效的治疗方法,而MSCs可对诸多肺部疾病产生治疗作用。因此,研究MSCs对肺部疾病的影响,从细胞和分子层面揭示其作用机制,将为肺部疾病的预防和治疗奠定临床前基础。
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乳腺癌与血管生成
血管生成是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成的新的血管.血管生成的基本过程包括血管内皮细胞(EC)的激活,细胞外基质(ECM)的降解,EC的移行、增殖,管腔结构形成以及血管外膜的形成[1].在正常人,促血管生成因子和血管生成抑制因子处于平衡状态.近30年来,大量研究结果证实:乳腺癌的肿瘤细胞接种到动物体内后,具有明显的促血管生成活性,乳腺癌的生长、代谢及转移需要持续的血管生长.其主要通过灌注作用、转移作用、相互旁分泌效应促进乳腺癌的生长、进展和转移[2].
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产程发动前后环氧化酶-2(COX-2)核因子KappaB P65(NF-KBP65)在平滑绒毛膜上的表达
众所周知,分娩发动的必备条件是胎儿的成熟和母体的准备.母体准备包括,子宫由分娩前期(0期)稳态,进入敏感期即分娩准备期(1期),此期子宫生物学上的主要变化为缩宫素受体大量增加、子宫下段及宫颈成熟、蜕膜与胎膜自分泌旁分泌效应的启动.有关分娩动因已有许多学说,但仍不清楚触发分娩启动的始动因素,无论神经内分泌因素抑或胎盘及胎儿神经内分泌因素均缺乏母胎之间启动信号的确认.
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干细胞植入缺血大脑后功能研究进展
目前,干细胞移植在多个中枢神经系统疾病的研究和临床应用中取得突破性进展.其中,干细胞移植治疗脑缺血疾病是细胞移植治疗研究中活跃的领域.但是,移植细胞是否具有神经元的功能及细胞移植治疗的机制目前存在很多争议.本文就干细胞移植治疗缺血性脑疾病后移植细胞的功能和治疗缺血性脑疾病机制的可能途径的研究情况作一综述.
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心脏干细胞分泌的 exosome对氧化应激下心肌细胞的保护作用研究
目的:探索心脏干细胞分泌的外泌体(exosome)对体外氧化应激所致心肌细胞凋亡的保护作用。方法磁珠分选出 Sca-1+CPCs 进行培养,流式细胞术鉴定;分离 CPCs 分泌的 exosome,并用 Western blot 进行表型鉴定和用 Nanosight进行粒径分析;免疫荧光法及 PKH26标记技术观察心肌细胞 H9c2对 exosome 的摄取作用;通过 H2 O2处理诱导 H9c2细胞凋亡,用 Western blot 检测对照组与 CPC-exo 处理组凋亡相关蛋白水平,观察 exosome 对心肌细胞凋亡的保护作用。结果①磁珠分选出的细胞用免疫荧光检测发现 Sca-1呈阳性表达,且纯度可达95%以上。②从 Sca-1+CPCs 细胞培养上清中提取出的 exosome 其表面标记蛋白 CD63呈阳性表达,Nanosight 结果显示大部分粒子都处于(82.33±3.06) nm(n =3)。免疫荧光显示 H9c2细胞中可见大量 PKH26标记的 exosome 在胞质聚集。③Western blot 结果显示,与对照组相比,CPC-exo 处理组总的 caspase-3表达不变,而激活型caspase-3表达水平明显降低(P <0.05)。结论CPCs 分泌的 exosome 可被 H9C2细胞所摄取,可以保护心肌细胞由于氧化应激引起的凋亡。
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骨髓间充质干细胞在缺血性心脏病中的作用机制及其应用
缺血性心脏病是一类严重危害人类健康的疾病.在积极开展各种药物和介入治疗的同时,细胞疗法已成为当下心血管领域的一大热点,骨髓间充质干细胞通过移植或骨髓动员至缺血心脏后能有效改善急性心肌梗死患者短期的心功能.本文就骨髓间充质干细胞疗法在缺血性心脏病中的作用机制及其应用的新研究成果作一综述.
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尼尔雌醇和左炔诺孕酮对人成骨肉瘤MG-63细胞株OPG/OPGL的作用
目的:观察不同浓度的尼尔雌醇(NYL)和左炔诺孕酮(LNG)对MG-63细胞株OPG/OPGL表达的作用,探讨旁分泌效应对其表达的影响.方法:用半定量RT-PCR检测不同浓度的两种药物分别干预的MG-63细胞OPG/OPGL mRNA表达.结果:两种药物均能促进MG-63细胞株OPG表达增多,佳作用浓度均为10-6mol/L.两者均能显著抑制OPGL mRNA表达.更换培养液可使NYL(10-10 mol/L)干预组表达OPG减少.结论:NYL和LNG均能促进MG-63细胞株OPG表达,并抑制OPGL的表达.NYL对OPG表达调控过程中可能涉及MG-63细胞旁分泌作用.
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干细胞对急性呼吸窘迫综合征治疗的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是呼吸内科的危重症,目前以机械通气和支持治疗为主,但死亡率仍高.因此,创新的治疗方法显得十分必要.而干细胞(stem cells)是一类具有自我更新和分化潜能的细胞类群,是再生医学的研究热点.近年来,越来越多的研究证实干细胞尤其是间充质干细胞通过直接分化和旁分泌机制作用于ARDS,发挥免疫调节、促进肺组织再生修复、抑制肺纤维化等作用,可能成为ARDS一种新的治疗手段,本文就ARDS治疗新进展作一综述.