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饮食中添加杏仁有什么好处?
想要改善你的胆固醇状况吗?新的《营养杂志》建议用一小把杏仁来代替饼干.营养学家早就知道吃杏仁和其他坚果会降低有害的低密度脂蛋白(LDL),升高有益的高密度脂蛋白(HDL).但近的证据表明,HDL的心脏保护作用取决于对不同形式HDL的补充,其中有些HDL会比其他的类型益处更大.
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珍菊降压片合用雷氏丹参片对高血压病人的心脏保护作用分析
目的 分析珍菊降压片合用雷氏丹参片对高血压病人的心脏保护作用,为临床保护高血压患者的心脏提供科学依据.方法 选择2010年4月-2011年9月在我院进行治疗的高血压患者142例,将其随机分为两组,每组71例,对照组采用珍菊降压片进行治疗,治疗组采用珍菊降压片联合雷氏丹参片进行治疗,治疗一段时间后,观察两组患者的血压变化情况、心肌耗氧指数及左心室肥厚的逆转情况,并对其进行总结与分析.结果 经过治疗后,治疗组71例患者中显效率为60.56%,无效率为9.86%,总有效率高达90.14%;对照组71例患者中显效率为39.44%,无效21率为29.57%,总有效率为70.43%;比较两组的显效率及总有效率得P< 0.05,差异具有统计学意义;另外两组的血压变化情况、心肌耗氧指数及左心室肥厚的逆转情况,治疗前后统计学处理得P< 0.05,且治疗组均比对照组疗效明显.结论 珍菊降压片合用雷氏丹参片对高血压病人的心脏有保护作用,故可在临床上推广与应用.
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黄芪甲苷对复合水饮内停大鼠心脏功能的影响
目的:探讨黄芪甲苷对水饮内停大鼠心脏功能的改善作用.方法:SD大鼠采用肩胛区皮下注射异丙肾上腺素(ISO)加气管置管复合干预因素建立上焦水饮内停大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及阳性药组(芪苈强心胶囊),另设立正常组作为对照,每组10只大鼠.分别给予等体积羧甲基纤维素钠(0.5%),黄芪甲苷(20,40,80 mg·kg-1·d-1),芪苈强心胶囊(1 g·kg-1·d-1)灌胃,持续给药2周,通过大鼠体重(BW),心重指数(HWI),左心室质量指数(LVWI)观察心肌肥厚程度;苏木素-伊红(HE)染色法和胶原容积分数(CVF)观察心脏组织形态学改变;大鼠超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短分数(LVFS)改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆肌酸激酶(CK)的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠BW显著降低(P<0.01),HWI和LVWI显著增高(P<0.01),心肌肥厚较为明显,LVEF.LVFS显著降低(P<0.01),心肌CVF及血浆CK明显增高(P <0.05,P<0.01),心肌病理损伤较为明显;给药干预后,黄芪甲苷(40,80 mg·kg-1 ·d-1)剂量组大鼠BW明显增高(P<0.05),HWI,LVWI明显升高降低(P <0.05,P<0.01),可以有效缓解心肌肥厚,且升高模型大鼠的LVEF及LVFS(P <0.05),改善心脏功能,模型大鼠的CK,CVF明显降低(P<0.05),减轻心肌病理损伤.结论:黄芪甲苷可以通过抑制上焦水饮内停大鼠心肌纤维化、降低左室厚度、改善血流动力学等方面发挥保护心脏的作用.
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缺血预处理的研究现状
目录一、 缺血预处理的研究历史二、 缺血预处理的实验研究方法 (一) 缺血预处理动物模型的复制 (二) 其他的预处理方法三、 缺血预处理的细胞保护作用 (一) 心脏保护作用 (二) 心脏以外其他组织器官的保护作用 (三) 远隔器官的保护作用四、 缺血预处理的细胞保护机制 (一) 与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质 (二) 缺血预处理的细胞信号转导机制 (三) 缺血预处理的细胞核反应机制 (四) 参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、 缺血预处理的临床应用现状六、 结语
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间歇运动训练对缺血再灌注损伤大鼠心脏的保护作用
目的:探讨间歇运动抗心脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:32只大鼠随机分成4组:间歇运动训练组、一次间歇运动组、对照组和假手术组,缺血再灌注模型制备前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动.采用结扎大鼠左碰状动脉方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实时监控心电图和左心室收缩功能并进行分析.缺血30min、再灌注40min后检测血清心肌酶含量,取心肌组织进行病理切片分析.结果:①经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠心肌损伤比对照组轻,间歇运动训练组更为明显;②经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠,血清CK和LDH明显低于对照组,且间歇运动训练组的GOT明显低于对照组;③经间歇运动圳练和一次间歇运动预处理的大鼠在缺血30min和再灌注40min时心脏功能明显高于对照组.结论:长期高强度间歇运动训练及短时间高强度间歇运动都具备预处理效应,能对缺血再灌注大鼠心肌产生保护作用.
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右美托咪定在围术期患者心脏保护作用的研究进展
右美托咪定( DEX)具有镇痛、降低MAC、镇静和抑制交感作用。心脏并发症是手术患者围术期所面临的重要问题之一。 DEX潜在的心脏保护作用的可能性,正成为国内外研究的热点。本文从DEX的药理特点;DEX对围术期患者心脏保护作用的研究和DEX对患者心脏的保护机制3方面进行综述。为DEX更加广泛的应用于临床,提供参考。
关键词: 右美托咪定 α2 肾上腺受体激动剂 心脏保护作用 -
胰高血糖素样肽-1对心肌梗死后干细胞治疗作用的研究进展
一、胰高血糖素样肽-1概述
胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是由餐后肠道L型细胞分泌的肠激素相关肽,通过调节胰岛素和胰高血糖素的分泌而控制血糖稳态。人体中内源性GLP-1的血浆半衰期不足2 min,易被体内的二肽基肽酶Ⅳ( dipeptidyl peptidase-Ⅳ, DPPⅣ)迅速降解成无活性物质,因此临床应用受限。研究者相继研发出了GLP-1类似物和DPPⅣ抑制剂,来防止GLP-1降解,从而提高其生物学效应。其中以艾塞那肽和利拉鲁肽为代表的新药成品已通过 SFDA 审批进入中国市场。 GLP-1主要通过GLP-1受体(GLP-1 receptor,GLP-1R)发挥生物活性作用。 GLP-1R为G蛋白偶联受体,GLP-1结合GLP-1R后,激活蛋白激酶A ( protein kinase A ,PKA),升高细胞内第二信使cAMP含量,随即激活受cAMP调节的鸟苷酸交换因子( guaninenucleotide exchan-ging factors,GEFs) Epac家族,从而发挥下游生物作用。 GLP-1R广泛分布于胰岛β细胞、脑、肾、心和胃肠道,而新近研究发现其受体也存在于间充质干细胞表面。有研究表明, GLP-1也可以不依赖GLP-1R途径而发挥作用[1]。近来大量研究表明,GLP-1可以抑制细胞凋亡、促进心肌梗死后心肌的存活,均提示GLP-1有较强的心脏保护作用[2]。同时,GLP-1作为一种内源性活性物质,在干细胞参与修复心肌梗死过程中的重要作用正逐渐受到关注。其可以通过提高前体细胞的动员数量,促进干细胞分化、定植、存活,强化干细胞旁分泌效应等来促进心肌梗死后心功能的恢复。本文就GLP-1对心肌梗死后干细胞治疗作用的研究进展作一综述。 -
增加ALA膳食摄入量有利心血管健康
α-亚麻酸(ALA)属于多不饱和脂肪酸,它是构成细胞膜和生物酶的基础物质,是人类的一种必需脂肪酸,但人体自身不能合成,必须依靠膳食来获得.摄入的ALA需要在酶(脱氢酶和碳链延长酶)的催化作用下,转化成EPA(二十碳五烯酸)和DHA(二十二碳六烯酸)后才能被吸收.ALA、EPA和DHA统称为n-3系列脂肪酸,ALA是前体或母体,而EPA和DHA是ALA的后体或衍生物.此外,EPA和DHA广泛存在于海产品中.越来越多的流行病学研究和临床试验表明,海洋来源的n-3脂肪酸(EPA和DHA)有心脏保护作用.ALA膳食包括蔬菜来源的n-3脂肪酸和鱼类来源的n-3脂肪酸,不同来源的n-3脂肪酸对心血管健康的差异性,目前还不清楚.因此,以探讨不同来源n-3脂肪酸对心血管健康的益处为目的的研究,是大家一直所期待的研究.如,为期10年的MORGEN研究,该研究是一项以荷兰人口为基础的队列研究,该研究的受试者来源于EPIC (the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition)研究.这里,我们将讨论ALA膳食摄入量的健康结局.
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右美托咪定的心脏保护作用
右美托咪定为高选择性α2受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感神经兴奋等作用,现作为麻醉辅助药用于手术和ICU镇静.近期研究发现右美托咪定具有心脏保护作用,如抗缺血再灌注损伤、抗心律失常,从而总体上降低术后心脏相关并发症的发生.其抗缺血再灌注损伤作用机制一方面可能与抑制中枢的交感活性,降低心率、增加氧供、降低氧耗相关,另一方面可通过缺血预处理机制,激活相关促存活信号通路抗缺血再灌注损伤.同时,使用该药后儿茶酚胺释放减少,迷走神经相对兴奋,可降低手术及麻醉操作引起的应激反应,并可与咪唑啉受体结合,使其具有抗心律失常作用.总体而言,其保护作用的确切机制尚不明确,故将来需深入分子及基因水平进行机制研究.
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急性心肌梗死梗死前心绞痛独立于侧支循环的心脏保护作用
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CD39在心肌缺血再灌注中的心脏保护作用的研究进展
腺苷循环的活化是缺血再灌注内在重要的病理生理学机制.CD39[1]为膜外二三磷酸核苷水解酶.1(E. NTPDase-1),将细胞外的ATP(三磷酸腺苷)、ADP(二磷酸腺苷)水解产生AMP(一磷酸腺苷),参与腺苷循环的代谢,在缺血再灌注中如肾脏、心脏等起重要的作用.本文通过对CD39的心脏保护作用的研究进展和现状作一综述,特别是在心肌缺血再灌注的发生发展中,以期能全面展示CD39在心肌缺血再灌注损伤中的的应用和前景.
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心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
近年来研究证明,心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血的重要治疗靶点[1].20世纪60年代二氮嗪作为抗高血压药在美国合成并上市,近来研究表明,二氮嗪是mitoKATP开放剂,具有耐缺血缺氧损伤的心脏保护作用.本研究采用体外大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察了二氮嗪对冠状动脉流量、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)活性等的影响.
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17β-雌二醇对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的影响
临床和动物实验证实,雌激素替代治疗具有心脏保护作用[1].我们采用两肾一夹+双侧去卵巢的绝经动物模型,来观察雌激素对肾动脉狭窄所致的高血压大鼠心脏保护作用,并探讨其可能的机制.
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参麦注射液与卡托普利合用对阿霉素化疗时心脏保护作用的临床观察
阿霉素(adriamycin,ADM)是蒽环类抗肿瘤抗生素,自1968年由Bonadonna首先引入临床后得到了广泛应用,在许多肿瘤的化疗方面有着显著的疗效.但该药较为明显的心脏毒性限制了其在临床进一步使用,同时也影响其疗效[1,2].已有不少研究表明,中药参麦注射液(四川升和制药有限公司,国药准字Z20043477,规格:50 ml/瓶)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)药物对阿霉素所致的心肌损伤有一定程度的保护作用.我们自2003年8月至2005年2月将此两种药物联用于接受含阿霉素化疗的肿瘤患者,观察其心脏保护作用,现报告如下.
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丹参素结构中醇羟基的修饰与初步活性评价
目的 设计合成系列在丹参素醇羟基部位修饰的新衍生物,初步探索醇羟基在丹参素生物活性中的作用.方法 丹参素的酚羟基以及羧基经苄基保护后,其醇羟基与相应的基团在不同的催化剂下缩合生成醚键以及酯键化合物,然后脱除保护基得到醇羟基修饰的衍生物.通过体外的心肌细胞氧化损伤模型初步评价新衍生物的生物活性,分析其构效关系.结果 合成了11个丹参素新衍生物,并进行了结构确证;活性实验显示,醇羟基上醚键与酯键修饰的衍生物活性均没有明显高于母药丹参素.结论 裸露的醇羟基可能是丹参素发挥作用的必需基团.
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红景天苷及其苷元酪醇的心血管保护作用
本文综述了红景天苷及其苷元酪醇对心血管的主要保护作用:①抗氧化作用,促进一氧化氮合成和抑制炎症介质前列腺素合成.②激活PI3K/Akt信号转导通路,上调缺氧诱导因子-1和血管内皮生长因子表达及Bcl-2/Bax比值.③抑制线粒体通透性转换孔开放,维护线粒体跨膜电位,阻滞半胱天冬酶-3激活,保护心肌细胞和血管内皮细胞.红景天苷和酪醇对抗缺血、缺氧、缺血再灌注或氧化应激引起的心血管细胞损伤,抑制氧化修饰的低密度脂蛋白形成、血管平滑肌细胞增殖和血小板聚集,降低血液粘度等,阻碍动脉粥样硬化发生和发展,产生心血管保护作用.
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β受体阻滞剂的心脏保护作用及其应用
β受体阻滞剂在心血管病临床的应用已达40y,其在治疗心绞痛、高血压及某些心律失常等方面效果肯定,是临床常用药.由于β受体阻滞剂具有负性变时、变力、变传导的"三负"作用,在临床中部分医生认为β受体阻滞剂是有抑制作用、对心脏有害的的一类药物,"尽量不用"或"不多用"的思想常常束缚着医师和患者.
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肾上腺髓质素对转化生长因子-β促心肌成纤维细胞胶原生成作用的影响
肾上腺髓质素(adrenomedullin, Adm)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽,可通过多种方式参与机体内稳态调节[1].本研究通过观察Adm对心肌成纤维细胞胶原生成的影响,探讨Adm的心脏保护作用.
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曲美他嗪对冠心病患者心脏保护作用的临床研究
目的 探讨性分析曲美他嗪对冠心病患者心脏保护作用.方法 选取该院收治1 10例冠心病患者,随机分为治疗组60例和对照组50例,在知情同意原则下,采取随机、开放、对照性研究.对照组采用传统的治疗方法,治疗组在传统治疗的基础上,附加曲美他嗪的治疗方案,观察治疗前后两组心衰症状、患者应用硝酸甘油片的计量、用药前后每周心绞痛发作次数等.结果 治疗组患者均采用曲美他嗪治疗方案,经治疗后患者LVEF值、心绞痛发作几率以及抗心绞痛药物的服用量明显减小(P<0.05).结论 冠心病患者应用曲美他嗪治疗效果显著,尤其是对于无法耐受硝酸甘油等药物不良反应的患者,其治疗效果更佳,值得临床推广应用.
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静脉注射尼可地尔对短期和长期患有心绞痛的急性ST段抬高型心肌梗塞患者的影响
研究表明,急性心肌梗死(AMI)的前驱心绞痛有助于达到较好的治疗效果,尼可地尔对缺血性心脏具有保护作用。我们比较了静脉注射尼可地尔对前驱心绞痛预处理的急性心肌梗死患者和接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者的心脏保护作用。总体而言,将368名接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患有急性ST段抬高型心肌梗死的患者随机分组,于PCI治疗前,分别给予静脉注射12mg尼可地尔和安慰剂治疗。受试者分为4组:52例前驱心绞痛患者给予安慰剂治疗,129例未患前驱心绞痛的患者给予尼可地尔治疗,56例前驱心绞痛患者给予尼可地尔治疗,131例未患前驱心绞痛的患者给予安慰剂治疗。前驱心绞痛组和尼可地尔治疗组的患者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的冠状微血管损伤发生率相似。各组患者五年内的心脏发病率较为相似,分别为:给予安慰剂治疗的前驱心绞痛组92.3%,给予尼可地尔治疗的无前驱心绞痛组93.8%,给予尼可地尔治疗的前驱心绞痛组92.9%,但是均显著低于给予安慰剂治疗的无前驱心绞痛组(80.2%,P值分别为0.0019、0.044和0.042)。总而言之,接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前静脉注射尼可地尔与给予急性心肌梗死(AMI)患者局部缺血预处理对心血管具有相似的保护作用。