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缺血预处理的研究现状
目录一、 缺血预处理的研究历史二、 缺血预处理的实验研究方法 (一) 缺血预处理动物模型的复制 (二) 其他的预处理方法三、 缺血预处理的细胞保护作用 (一) 心脏保护作用 (二) 心脏以外其他组织器官的保护作用 (三) 远隔器官的保护作用四、 缺血预处理的细胞保护机制 (一) 与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质 (二) 缺血预处理的细胞信号转导机制 (三) 缺血预处理的细胞核反应机制 (四) 参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、 缺血预处理的临床应用现状六、 结语
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细胞内保护机制和老年多器官疾病的预防
近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.
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巯基物质对急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用的实验研究
细胞保护的概念于20世纪70年代由Robert[1]提出后引起广泛关注.针对胃黏膜细胞保护机制进行了大量的基础和临床研究,但有关胰腺细胞保护方面的研究相对较少.本研究旨在探讨在急性坏死性胰腺炎(ANP)时巯基物质对胰腺细胞的保护作用及其抗氧化机制.
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利用NOD小鼠构建I型糖尿病模型的研究进展
I 型糖尿病(Type I diabetes,TID)是由遗传因素和环境因素共同介导产生的自身免疫性疾病,以自体激活的 T 淋巴细胞对分泌胰岛素的胰岛β细胞的进行性破坏为特征,终导致胰岛素不足、血糖调节异常、持续高血糖状态和相关并发症出现,是一种复杂的代谢性疾病。流行病学研究表明, TID 占糖尿病患者总数的10%左右,每年全球增长率约为3%[1,2]。该文主要就应用基因调控 NOD 小鼠构建人 TID动物模型,从胰岛β细胞保护机制、自身免疫性 T 细胞活化调控机制、诱导外周耐受机制、以及利用模拟人 TID 的免疫系统人源化小鼠模型,针对人免疫细胞靶点的治疗方案开发等方面加以综述。
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锰染毒大鼠的脑组织神经生化分析
目的研究锰对单胺类递质的影响及可能的细胞保护机制.方法大鼠经饮水染锰(MnCl2.4H2O 2.5和 0.5 g/L)90 d后,取脑组织测定纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、3,4双羟苯乙酸(DOPAC),5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,以及脑组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果高剂量组的5-HIAA和HVA含量明显低于对照组和低剂量组,SOD活性随染毒剂量增加而增高,DA、DOPA含量与谷胱甘肽含量呈负相关,5-HIAA、HVA含量SOD活性呈负相关. 结论锰可影响DA和5-HT的代谢,而巯基和SOD有一定的保护作用.
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MIP2通过VDAC1相互作用保护氧化应激损伤的心肌细胞
目的:Mip2是心肌缺血后适应的一个分子靶点,其表达能抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。基于MIP2为WD蛋白,本科室冯衍生博士利用大鼠心肌缺血再灌注动物模型,对MIP2可能的相互作用蛋白进行了筛选,质谱鉴定了若干个蛋白质,其中包括VDAC,但VDAC包括VDAC1、VDAC2和VDAC3,它们与MIP2的关系尚不清楚。本研究在此基础上进一步深入探讨MIP2的心肌细胞保护机制。方法:首先构建了MIP2和VDAC真核表达载体,利用了基因共转染探讨MIP2与VDAC可能的相互作用;然后采用不同的抗体免疫共沉淀加Western blot免疫印迹技术,主要探讨MIP2与VDAC1的相互作用;利用免疫荧光定位探讨MIP2与VDAC1在H9c2细胞内的分布;采用MIP2的结构突变,研究MIP2与VDAC1相互作用的结构域;后通过MIP2的全长与突变体探讨其对H9c2心肌细胞膜电位与细胞死亡率的影响,观察MIP2及其与蛋白相互作用对氧化应激损伤心肌细胞的保护作用。结果:MIP2与VDAC基因共转染后免疫共沉淀加Western blot 鉴定,结果显示MIP2与VDAC1和VDAC2有相互作用关系,与VDAC3无相互作用;GFP与VDAC1抗体免疫共沉淀进一步证明了这种相互作用;细胞免疫共定位显示,MIP2与VDAC1分布于细胞同一区域,支持其在细胞中存在相互作用;MIP2结构突变显示,位于其C端的WD40是与其它蛋白相互作用的结构域。心肌细胞转染基因后施以氧化应激处理,结果显示,虽然MIP2全长能抑制氧化应激诱导的H9 c2心肌细胞线粒体膜电位降低和细胞死亡,但其蛋白结合结构域不能有效抑制这种诱导性的膜电位降低与细胞死亡。结论:VDAC1是MIP2的一个作用靶点,MIP2 C端的WD40是其与VDAC1相互作用的一个结构域。 MIP2能抑制氧化应激诱导的心肌细胞线粒体膜电位降低与细胞死亡,其机制可能与调节VDAC1有关。
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细胞自噬与2型糖尿病患者并发肿瘤的关系
新糖尿病流行病学数据显示,2014年全球共有3.87亿糖尿病患者,患病率高达8.3%[1],而中国已经成为世界上糖尿病患者多的国家。流行病学资料发现,2型糖尿病患者的肿瘤发生风险增加,据世界卫生组织估计,2型糖尿病患者死亡时恶性肿瘤总的发生率可高达28.35%,远高于普通人群各年龄段高1.16%的恶性肿瘤发病率。2010年,美国糖尿病学会( ADA)和美国癌症学会( ACS)联合发表的《糖尿病与癌症共识报告》指出,糖尿病和癌症之间的确存在某些共同危险因素,如高体质指数、久坐的生活方式、过度摄入精致的碳水化合物、向心性肥胖、胰岛素抵抗等[2],可能导致两者的合并发生。自噬作为一种细胞保护机制,在肿瘤发生、发展中的一定阶段具有抑制作用。胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症存在时,自噬水平下降并且与之相关的自噬基因的表达也被抑制。研究[3-5]证实:长期接受胰岛素治疗的糖尿病患者,结直肠癌发生的危险性增加2~3倍,但其具体机制目前尚未完全阐明。本文就细胞自噬与2型糖尿病患者并发肿瘤的关系作一综述,希望能为预防糖尿病患者的肿瘤发生提供新的认识,优化糖尿病患者药物治疗策略,从而减少罹患恶性肿瘤风险。
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大黄的现代临床作用
<本草>中:"大黄味苦、寒、主下瘀血,破癥瘕积聚.荡涤胃肠、推陈致新、安和五脏"之功效,现代医学也证实含番泻甙A、B、C、D为主要泻下成份.大黄具有抗菌作用,且抗菌谱广、作用强,有效成份主要为大黄酸、大黄素、大黄素甲醚和芦荟大黄素,其中以芦荟大黄素作用强,其抗菌机理是对细菌细胞核酸和蛋白质合成的阻碍作用,还能抑制二十碳稀酸类异常代谢,增加细胞保护机制,抗凝抗栓.