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谷氨酰胺对肝缺血再灌注损伤的影响
研究显示,门静脉淤血所致的再灌注损伤在肝缺血再灌注损伤中具有重要作用~([1]),因而维护肠道屏障以减轻肝缺血再灌注损伤,具有重要意义.为此,笔者采用肝缺血再灌注动物模型,探讨谷氨酰胺(Gln)对肝脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达、内毒素血症和炎性介质的影响及其与肝损伤的关系.
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低分子肝素钠治疗急性脑梗死临床观察
脑梗死在脑血管病中发病率高,目前主要采用溶栓、扩血管、改善组织代谢、控制颅压等方法治疗,但效果均不理想.近年来,随着基础研究和局灶缺血再灌注动物模型的研究[1],提出了缺血半暗带及缺血时间窗等概念.缺血早期溶栓、降纤、抗凝等治疗,能有效地改善临床症状,降低病死率和致残率.笔者应用低分子肝素钠对急性脑梗死患者治疗取得良好效果,现报道如下:
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降纤酶治疗脑梗死疗效观察
在缺血性脑血管病的治疗上,近年来随着基础研究和局灶缺血再灌注动物模型的研究[1],提出了缺血半影区及缺血时间窗等新概念[2,3].缺血早期溶栓、降纤、抗凝等治疗,能有效地改善临床症状,降低病死率和致残率.我们应用降纤酶对脑梗死患者进行早期(24小时内)治疗,取得良好效果,现报道如下.
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氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响
失血性休克时肠粘膜结构和功能受损是全身炎性反应综合征及休克后多器官衰竭综合征的"始动部位"或"中心器官"[1-3],但急救手术过程中使用的麻醉药物对胃肠道的保护作用尚缺乏系统的研究.氯胺酮是失血性休克患者急救手术时常用的麻醉药物,但它对休克再灌注期间肠道灌注及氧合的影响尚无定论.本研究采用失血性休克再灌注动物模型,以肠粘膜内pH(pHi)、门静脉血pH(pHpv)、门静脉血氧饱和度(SpvO2)及腹腔脏器氧摄取率(ERO2)等为指标,探讨氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响.
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建立全脑缺血再灌注动物模型的实验研究进展
心脏骤停(CA)是急诊医学常见的急症之一,因其居高不下的致死率及致残率经社会和家庭造成严重威胁,所以心肺脑复苏是现代医学研究的热点课题.心搏骤停是指心跳及呼吸突然停止,血液循环终止.由于脑细胞对缺氧十分敏感,循环停止4~6min脑组织即可出现不可逆性兵贵损害.
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氧自由基清除剂对缺血性沙土鼠脑组织损伤的保护作用的研究
本文利用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉并再灌注形成缺血再灌注动物模型,观察氧自由基清除剂:超氧化物歧化酶和过氧化物酶对缺血再灌注的沙土鼠的脑组织中过氧化物和水份含量的变化的影响的研究,探讨自由基在脑缺血性损伤过程中的作用.结果表明自由基所致缺血性脑损伤反应主要出现在再灌注期,自由基清除剂对这一损伤作用具有抑制作用.
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硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
方法和结果 方法:选50只SD大鼠,参照Longas插线法,制备左侧局灶性脑缺血—再灌注动物模型,4小时后拔除插线。将大鼠随机分为5组,每组10只。(1)再灌注前高硫酸镁组(HB),于再灌注前1小时给予2.5%MgSO4125mg/kg。(2)再灌注前低硫酸镁组(LB),硫酸镁剂量为62.5mg/kg,其余条件同(1)。(3)再灌注后高硫酸镁组(HA),于再灌注后1小时给予2.5%MgSO4125mg/kg。(4)再灌注后低硫酸镁组(LA),硫酸镁剂量为62.5mg/kg,其余条件同(3)。(5)对照组(CG),仅做脑缺血再灌注模型。给药方法,通过尾动脉输入。随机在每组中选取5只大鼠,在再灌注2小时后断头取左脑梗死区组织样本测定脑组织中的Na+、K+、水含量。每组的另5只大鼠存活24小时后先进行Longas5分制神经病学评分,再断头取脑,冠状切片后染色、温水浴、福尔马林固定后拍照,计算梗死灶体积。所有统计资料用SAS统计软件包分别进行F检验、q检验、t检验,方差不齐者用秩和检验,测定结果以±s表示。
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MIP2通过VDAC1相互作用保护氧化应激损伤的心肌细胞
目的:Mip2是心肌缺血后适应的一个分子靶点,其表达能抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。基于MIP2为WD蛋白,本科室冯衍生博士利用大鼠心肌缺血再灌注动物模型,对MIP2可能的相互作用蛋白进行了筛选,质谱鉴定了若干个蛋白质,其中包括VDAC,但VDAC包括VDAC1、VDAC2和VDAC3,它们与MIP2的关系尚不清楚。本研究在此基础上进一步深入探讨MIP2的心肌细胞保护机制。方法:首先构建了MIP2和VDAC真核表达载体,利用了基因共转染探讨MIP2与VDAC可能的相互作用;然后采用不同的抗体免疫共沉淀加Western blot免疫印迹技术,主要探讨MIP2与VDAC1的相互作用;利用免疫荧光定位探讨MIP2与VDAC1在H9c2细胞内的分布;采用MIP2的结构突变,研究MIP2与VDAC1相互作用的结构域;后通过MIP2的全长与突变体探讨其对H9c2心肌细胞膜电位与细胞死亡率的影响,观察MIP2及其与蛋白相互作用对氧化应激损伤心肌细胞的保护作用。结果:MIP2与VDAC基因共转染后免疫共沉淀加Western blot 鉴定,结果显示MIP2与VDAC1和VDAC2有相互作用关系,与VDAC3无相互作用;GFP与VDAC1抗体免疫共沉淀进一步证明了这种相互作用;细胞免疫共定位显示,MIP2与VDAC1分布于细胞同一区域,支持其在细胞中存在相互作用;MIP2结构突变显示,位于其C端的WD40是与其它蛋白相互作用的结构域。心肌细胞转染基因后施以氧化应激处理,结果显示,虽然MIP2全长能抑制氧化应激诱导的H9 c2心肌细胞线粒体膜电位降低和细胞死亡,但其蛋白结合结构域不能有效抑制这种诱导性的膜电位降低与细胞死亡。结论:VDAC1是MIP2的一个作用靶点,MIP2 C端的WD40是其与VDAC1相互作用的一个结构域。 MIP2能抑制氧化应激诱导的心肌细胞线粒体膜电位降低与细胞死亡,其机制可能与调节VDAC1有关。