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早期丙氨酰谷氨酰胺强化肠外营养对危重病患者热休克蛋白70、白介素-6及D-乳酸的影响
危重病患者因外科大手术、严重复合创伤、严重感染等应激因素导致体内谷氨酰胺(Glutamine,Cln)消耗急剧增加[1].研究表明危重病患者血Gln水平明显下降,显著低于健康人空腹血浓度(500~700 μmol/L)[2-3].而危重病患者由于各种应激因素导致胃肠功能紊乱甚至衰竭,早期无法通过胃肠道途径补充Gln.本研究旨在评估危重病患者早期肠外补充Gln对体内热休克蛋白70(heat shock proteins70,HSP70)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、D-乳酸水平的影响,以进一步探讨Gln对危重病患者的保护作用及机制.
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谷氨酰胺对肝缺血再灌注损伤的影响
研究显示,门静脉淤血所致的再灌注损伤在肝缺血再灌注损伤中具有重要作用~([1]),因而维护肠道屏障以减轻肝缺血再灌注损伤,具有重要意义.为此,笔者采用肝缺血再灌注动物模型,探讨谷氨酰胺(Gln)对肝脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达、内毒素血症和炎性介质的影响及其与肝损伤的关系.
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谷氨酰胺在恶性肿瘤中的应用现状和进展
谷氨酰胺(glutamine,GLN)是氨基酸家族中的极普通的一员,是一种人体的非必须氨基酸.尽管认识它已有几十年的历史,但真正开始对它的了解,则是近几年的事.它在生物体内所扮演的角色和在临床中的应用价值,引起营养学界乃至整个医学界的轰动,本文就谷氨酰胺在肿瘤中的代谢及其在临床上的应用现状和进展作一简述.
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不同途径给予谷氨酰胺对特重度烧伤患者营养状况及免疫力的影响
目的 研究成人特重度烧伤早期经肠外与肠内两种途径给予谷氨酰胺(GLN)对烧伤患者营养状况及免疫力的影响.方法 选取住院男性烧伤患者60例,面积≥50%TBSA,Ⅲ度≥20%TBSA,年龄≥18岁;随机分为早期肠外治疗的肠外营养组(GPN)与早期肠内治疗的肠内营养组(GEN).分析两组烧伤后不同时间血浆白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白;血清免疫球蛋白G(IgG)、C反应蛋白(CRP);内毒素、脓毒症及胃肠道并发症发生率;创面愈合时间、治愈率.结果 两组比较,GEN组较GPN组血浆白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、IgG于伤后14天(14d)明显增高;CRP与血清内毒素含量于伤后14d下降;脓毒症发生率与胃肠道并发症的发生率降低;创面愈合时间缩短,治愈率提高.结论 早期肠内给予GLN可有效改善患者胃肠道功能和营养状况,增加机体免疫力,减少脓毒症发生率,提高治愈率.
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谷氨酰胺在早产儿胃肠道屏障和免疫功能中的评价
通过检测早产儿血浆谷氨酰胺(Gln)、血清分泌型免疫球蛋白A(SIgA)浓度,以此来评估早产儿肠道黏膜屏障和肠道免疫功能.现将结果报告如下.
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肿瘤坏死因子对谷氨酰胺促大鼠小肠蛋白质合成的影响及途径
目的 谷氨酰胺(glutamine,Gln)需经过载体转运至细胞内才能被利用,感染状态下Gln疗效不佳.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)是感染中重要的调节因子,故研究TNF-α与Gln促蛋白质合成及其与Gln载体之间的关系对揭示感染状态下Gln代谢途径、提高疗效具有重要意义.文章研究TNF-α对Gln促大鼠小肠蛋白质合成及其对细胞膜Gln载体ASCT2mRNA、蛋白表达的影响,揭示TNF-α影响Gln促蛋白质合成的途径.方法 30只雄性SD大鼠按单纯随机法分3组:对照组、Gln组和TNF-α组.所有大鼠均行3d全肠外静脉营养.对照组仅给予普通全肠外营养;Gln组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,Gln剂量为0.3g/(kg·d),计72h;TNF-α组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,并在第3天持续24h静脉滴注TNF-α,速度5μg/(kg·h).所有大鼠均在取材前0.5h一次性静脉注射[L-15N]亮氨酸,剂量1.0mmol/kg.实验结束时分别测定血浆TNF-α、Gln浓度、小肠Gln浓度、蛋白质合成率、ASCT2载体mRNA及蛋白表达水平.结果 TNF-α组血浆TNF-α浓度显著高于其他2组;TNF-α组血浆及小肠中Gln浓度高;Gln组和TNF-α组小肠中蛋白质合成率均高于对照组,且Gln组高;以上各组之间差异有统计学意义(P<0.01).对照组ASCT2的mRNA及蛋白表达均显著低于其他2组(P<0.01).Gln组ASCT2的蛋白显著高于其他2组(P<0.01).结论 TNF-α能够升高大鼠血浆及小肠中Gln的浓度,抑制Gln的促蛋白质合成作用,其途径是TNF-α抑制氨基酸载体的转运功能,Gln不能顺利进入细胞,导致组织蛋白质合成下降,这种抑制发生在翻译及以后水平.
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谷氨酰胺对早产儿胃肠功能的影响
1935 年,Krebs[1]首先报道了谷氨酰胺(Gln)可以在哺乳动物组织细胞内水解和合成.但谷氨酰胺的代谢功能未引起人们的注意,1956年,Eagle和Oyama[2]报道:鼠成纤维细胞和人类子宫上皮癌细胞的培养基中若无Gln,细胞就会降解甚至死亡;增加培养基中Gln 的浓度则会出现剂量相关的细胞增殖,且这种作用不能被谷氨酸或葡萄糖替代,才提出了谷氨酰胺可能具有重要而独特的代谢特性.