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痢疾LPS-ELISA-SIgA诊断方法的临床应用
以LPS-ELISA-SIgA法及细菌培养法对443份粪便标本进行检测,结果显示LPS-ELISA-SIgA法的敏感度和特异度分别为91.43%和96.07%;变异系数为7.32%,约登指数为0.88.表明本法敏感性和特异性均较好,且较稳定,适合基层推广使用.
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中医"脾主四时"与唾液免疫球蛋白相关性的研究
本研究从一年四时健康成人唾液中免疫球蛋白slgA和IgG含量的变化着手,探讨中医"脾主四时"与唾液中免疫球蛋白的关系,结果显示唾液中sIgA数值在冬季低,而IgG的含量在冬季高,表明机体局部的免疫功能在冬季节明显低下或略有紊乱.进而推测中医"脾主四时"理论具有时空性,随着季节更换而有相应的增强和减弱趋势.
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粘膜免疫与“肾虚膀胱热”理论相关性探讨
“肾虚膀胱热”是中医脏腑相关理论的重要组成部分，是祖国医学对淋证病因病机的主要概括。现代免疫学认为，粘膜免疫系统由粘膜局部的粘膜相关淋巴组织及免疫细胞共同组成，主要针对经粘膜表面进入的微生物产生应答，抵抗微生物对机体的侵袭。粘膜免疫在尿路感染的发生中发挥着重要作用。本文以“SIgA”和“归巢机制”为基点，探讨粘膜免疫与“肾虚膀胱热”理论相关性，以期更好地挖掘中医“肾虚膀胱热”理论的内涵。
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骨碎补对气管切开插管留置套管大鼠外周血β3-防御素-2及IL-2和肺泡灌洗液sIgA的干预作用
目的:探讨气管切开插管留置套管大鼠外周血中β-防御素-2(BD-2)mRNA表达、白细胞介素2(IL-2)和肺泡灌洗液sIgA含量变化的规律及骨碎补对其干预作用.方法:将72只SPF级健康雄性SD大鼠分成正常对照组(A组)、气管切开插管留置模型非用药组(B组)及模型用药组(C组),每组各24只.制备大鼠气管切开插管留置模型.模型成功后6h给药,在给药后第24、72、168小时3个时段活体取材.采集外周血标本及肺泡灌洗液,检测外周血中BD-2 mRNA表达和IL-2含量以及肺泡灌洗液sIgA含量.结果:①气切插管后大鼠外周血BD-2表达量明显下降(P＜0.05),以气切后24h明显,在第72、168小时2个时间段下降程度稍有改善;用中药骨碎补干预后,可以明显改善气切后大鼠外周血中BD-2的表达(P＜0.05),改善作用随用药时间增长而增强.②气切后大鼠外周血IL-2含量没有显著改变,但用骨碎补干预后外周血IL-2含量明显提高(P＜0.05),提高程度与用药时间呈正相关.③气切插管后大鼠肺泡灌洗液sIgA含量在第24、72小时明显高于正常大鼠(P＜0.05),但在第168小时则明显回落.用中药骨碎补干预后,气切插管大鼠肺泡灌洗液sIgA含量在第24小时即明显上升,在第168小时亦没有下降.结论:骨碎补能够提高气切插管大鼠外周血BD-2 mRNA的表达和血清IL-2、肺泡灌洗液sIgA含量.
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生殖道局部sIgA的作用及研究进展
分泌型免疫球蛋白A (secretory immunoglobulin A,sIgA)作为黏膜免疫系统的主要效应分子在生殖道黏膜抗感染中发挥着重要作用.其合成与分泌受多种因素影响,主要作用机制包括抑制病原体粘附、中和毒素、杀菌等,sIgA可作为多种生殖道感染性疾病的诊疗指标,其应用前景广阔.现就生殖道局部sIgA的作用及研究进展作一简要综述.
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黄芪注射液穴位注射对慢性盆腔炎大鼠局部SIgA及病理形态学改变的影响
目的:观察黄芪注射液穴位注射对慢性盆腔炎大鼠模型局部分泌型IgA(SIgA)及病理形态学改变的影响.方法:50只Wistar大鼠随机分成6组,除正常组和假手术组外,其余造成慢性盆腔炎模型;黄芪注射液穴注组和生理盐水穴注组选用关元、足三里进行穴位注射;阳性药对照组用妇科千金片灌胃;模型组、正常组和假手术组常规饲养,不予处理.观察各组大鼠子宫的组织形态学变化,检测阴道冲洗液中SIgA的含量.结果:模型组病理形态学检查显示慢性炎症改变,黄芪组和妇科千金片组改变不明显;黄芪组局部SIgA含量显著高于其他5组,模型组SIgA含量低.结论:慢性盆腔炎反复发作与局部SIgA分泌不足、局部免疫力下降有关;黄芪针穴位注射治疗慢性盆腔炎可以刺激局部黏膜分泌SIgA,提高黏膜的局部免疫功能,防止炎症复发.
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高血糖素样肽-2对大鼠失血性休克复苏后肠道免疫功能的影响
目的研究高血糖素样肽-2(Glucagon-like peptide-2,GLP-2)对大鼠失血性休克复苏后胆汁中分泌型IgA(sIgA)、肠黏膜蛋白质和DNA含量的影响.方法采用大鼠经股动脉放血及自体血回输的方法复制休克复苏模型,连续腹腔注射GLP-2,7 d后收集大鼠胆汁测定sIgA、采集门静脉血测定血内毒素及制备小肠黏膜标本测定小肠黏膜蛋白质和DNA含量.结果休克复苏组胆汁中sIgA仅为对照组的78%左右,而GLP-2组与对照组接近;小肠黏膜蛋白质和DNA含量GLP-2组显著高于休克复苏组,门静脉血内毒素也显著减少.结论 GLP-2能够改善大鼠休克复苏后肠道免疫功能,从而减轻内毒血症.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠感染性休克肠黏膜细菌易位及血浆sIgA表达的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠感染性休克肠黏膜细菌易位及血浆分泌型免疫球蛋白A(sIgA)表达的影响.方法 选取4~6周龄雄性SD大鼠24只,将大鼠随机分为对照组、模型组和观察组,每组8只.模型组和观察组大鼠制备感染性休克模型,对照组和模型组给予生理盐水,观察组给予盐酸戊乙奎醚.观察各组细菌易位情况,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)、内毒素(ET)及slgA水平.结果 模型组和观察组细菌易位率、肠黏膜病理评分明显高于对照组(P <0.05);观察组细菌易位率和肠黏膜病理评分分别为32.50%和(2.60 ± 0.70)分,较模型组有所下降(P <0.05);模型组和观察组slgA和SOD明显低于对照组(P <0.05),而MDA、ET和NO明显高于对照组(P<0.05);观察组slgA和SOD较模型组有所升高(P <0.05),而MDA、ET和NO较模型组有所下降(P <0.05).结论盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠肠黏膜有保护作用,可能与其促进slgA表达、改善细胞抗氧化功能有关.
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慢性HBV感染合并胃黏膜病变时胃黏液sIgA的变化及其意义
目的:探讨slgA在慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染合并胃黏膜损伤中的变化及意义.方法:选择慢性HBV感染患者40例,排除其他肝病及既往胃病史；慢性胃炎40例,排除既往肝病史；正常对照为9例胃镜检查正常体检者.均行电子胃镜检查,从形态学上了解胃、十二指肠黏膜病变情况,同时抽取胃黏液,采用放射免疫法检测sIgA水平.结果:(1)按Mc Cormick标准,慢性HBV感染组胃黏膜病变占80.0％(32/40),其中慢重肝的重度胃黏膜病变占46.15％(6/13)；慢性胃炎组胃黏膜病变占77.5％(31/40); (2)在慢性HBV感染组,肝损伤越重,胃黏膜病变发生率越高,随着胃黏膜病变的加重,胃黏液slgA水平逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.01),并且sIgA水平同胃黏膜病变分度之间呈负相关(r=-0.516,P＜0.01)；虽然慢乙肝、肝硬化患者的胃黏液slgA水平均高于正常组(P＜0.01,P＜0.05),但随着肝病程度的加重,slgA水平是呈逐渐降低趋势,在慢重肝患者甚至低于正常人；胃黏液slgA水平还与ALB、PTA呈正相关(r=0.453,P＜0.01；r=0.557,P＜0.01),而与ALT、TBIL无相关性(r=0.008,P＞0.05;r=-1.522,P＞0.05)；(3)慢性胃炎组重度胃黏膜病变的胃黏液slgA水平高于其他各组,但各组之间比较差异无统计学意义(F=1.706,P＞0.05).结论:慢性HBV感染常伴有胃黏膜病变的发生,肝损伤越重,胃黏膜损害程度越重；慢性HBV感染者胃黏膜病变的发生与多种因素有关,但胃黏液slgA作为胃黏膜防御因子,其水平的下降,可能参与了慢性肝病胃黏膜病变的形成.
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伴大豆球蛋白水解肽对小鼠抗大肠杆菌感染的作用
目的:研究伴大豆球蛋白水解肽对小鼠抗大肠杆菌感染的作用.方法:选用21日龄昆明系清洁级雄性小鼠,随机分为5个处理组,饲喂基础日粮3 d后,将E.coli O138(菌浓为2×1011CFU/L)依次10倍稀释,分别灌喂5个处理组,每组0.2 mL/只,计算灌菌56 h后,其LD50值为4.73×1010CFU/L.分两批选用21日龄昆明系清洁级雄性小鼠,随机分为6个处理组:NOR组(正常对照组)和FEC组(灌菌对照组):基础日粮+生理盐水;HCLFHC组:基础日粮+盐酸彻底水解伴大豆球蛋白液;Conglycinin组:基础日粮+伴大豆球蛋白;PTC组:基础日粮+伴大豆球蛋白胃蛋白酶水解肽;P2-PTC组:基础日粮+水解肽提纯B组分;除NOR组和FEC组外,各处理组灌喂液体总含氮量相等,0.2 mL/只.连续灌喂21 d后,第22d中午将E.coliO138(第1批菌浓为2×109CFU/L,第2批菌浓为2×1011 CFU/L)分别灌喂FEC至P2-PTC组,0.2 mL/只.观察小鼠发病及死亡情况直至灌菌后48 h,处死各组小鼠,取血、脾脏和整段小肠,用放射免疫分析(RIA)法测定免疫学指标.结果:小鼠灌喂伴大豆球蛋白胃蛋白酶水解肽后,对感染不同剂量E.coli,反应不同.伴大豆球蛋白胃蛋白酶水解肽能显著提高灌喂2×109 CFU/L E.coliO138后小鼠脾脏IL-2水平(P2-PTC组19.2±9.6μg/g vs NOR组11.5±4.7 μg/g,P＜0.05;P2-PTC组19.2±9.6 μg/gvs FEC组9.4±3.7μg/g,P＜0.01),能提高肠黏膜sIgA水平;显著降低脾脏IL-6(P2-PTC组127.1±52.8 ng/gvs NOR组276.4±60.1ng/g,P＜0.01;P2-PTC组127.1±52.8 ng/g vs FEC组224.5±38.9 ng/g,P＜0.05)和TNF-α(PTC组9.1±2.0μg/g vs NOR组16.3±3.9μg/g,P＜0.05)水平;但对血清IL-2水平无显著性影响;能显著提高灌喂2×1011 CFU/LE.coliO138后小鼠脾脏IL-6水平(P2-PTC组480.5±184.7 ng/g vs NOR组206.7±72.3 ng/g,P＜0.05),能极显著提高脾脏TNF-α水平(P2-PTC组43.3±5.8μg/g vs NOR组10.5±4.1 μg/g,P＜0.01;P2-PTC组43.3±5.8μg/g vs FEC组19.7±9.0μg/g,P＜0.01);降低血清IL-6,TNF-α水平(P2-PTC组2.8±1.0 μg/L vs FEC组4.6±2.0μg/L,P＜0.05).结论:伴大豆球蛋白胃蛋白酶水解肽能提高动物机体免疫机能,抵御外源性大肠杆菌的侵袭感染,预防胃肠道疾病的发生.
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慢性阻塞性肺疾病免疫紊乱致病机制的概述
在人体细胞免疫系统中存在重要T淋巴细胞免疫功能群体,T淋巴细胞可分为CD4+T细胞、CD8+T细胞等在免疫系统中承担不同的功能,同时CD4+T细胞及CD8+T细胞又分为更加精细的亚群分别参与慢性阻塞性肺疾病不同时期的病理表现,有研究发现在慢性阻塞性肺疾病患者体内存在更多活化的T淋巴细胞[2],这可能是支持该类患者存在细胞免疫失衡的证据,同时也与患者长期接触香烟烟雾刺激相关.有研究表明在呼吸道粘膜中存在免疫球蛋白参与气道的免疫调控,其中对于分泌性聚合体IgA(sIgA)是目前研究较广泛的气道粘膜免疫物质,慢性阻塞性肺疾病患者存在气道粘膜免疫缺陷,上述相关物质的失衡及缺陷可能慢性阻塞性肺疾病的致病因素中免疫相关原因.
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中国五城市母乳中sIgA浓度研究
分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,sIgA)是初乳中主要的免疫球蛋白,能提高初生婴儿的被动免疫能力.本研究采集我国5个城市的母乳标本,检测其sIgA浓度,结果如下.
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不同模式的低氧运动训练对大鼠肠道体液免疫功能的影响
目的:研究在不同模式的低氧训练过程中小肠免疫功能的应激反应和适应性变化规律及其机制.方法:5周龄雄性SD大鼠90只,随机分为:常氧对照(NC,n=10)组、常氧运动训练(NE,n=20)组、低氧对照(HC,n=20)组、低氧+运动训练(HE,n=20)组和高住低训(LHTL,n=20)组.通过人工低氧和游泳训练模拟高原训练和高住低训,分别在2周和6周后测定小肠组织中分泌型免疫球蛋A(SIgA)、防御素-5(RD-5)、溶菌酶、白细胞介素4(IL-4)、转化生长因子-β(TGF-β)含量以及多聚免疫球蛋白受体(pIgR)和J链mRNA的表达.结果:(1)2周的运动训练使大鼠小肠组织中SIgA、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量显著性降低,低氧暴露使SIgA、RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量以及J链、pIgR mRNA表达显著性降低,在低氧条件下进行运动训练对进一步降低SIgA、RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量具有显著性的交互作用.(2)6周的运动训练使RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量显著性降低,低氧暴露也可使SIgA、RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量显著性降低,在低氧条件下进行运动训练对进一步降低RD-5、溶菌酶、IL-4和TGF-β含量具有显著性的交互作用,但对进一步降低SIgA含量、J链和pIgR mRNA的表达无显著性的交互作用.(3)与NC组相比,2周的LHTL组溶菌酶、IL-4和TGF-β含量显著性降低,6周的LHTL组TGF-β含量显著性降低.与HE组相比,2周的LHTL组SIgA、RD-5、溶菌酶、H-4和TGF-β含量有所增加,但无显著性差异,而J链和pIgR的mRNA表达极显著性增加;6周的LHTH组SIgA、RD-5、溶菌酶、IL-4、TGF-β含量和pIgR mRNA表达均显著性增加.结论:(1)低氧暴露和大强度的运动训练均可抑制肠道粘膜的免疫功能,在低氧条件下进行运动训练比单纯的低氧或者运动训练对肠道免疫功能的损伤更为严重.在低氧和运动这两个因素中,低氧暴露占主导地位.(2)大强度的运动训练通过抑制肠道IgA的生成来影响SIgA合成,而低氧暴露通过抑制肠道IgA的生成和SIgA的组配来影响SIgA的合成.(3)高住低训对肠道体液免疫的损伤低于传统的高原训练.
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白术茯苓汤提取分离组分对脾气虚大鼠血浆胃肠激素及肠道局部免疫功能的影响
目的:比较白术茯苓汤水煎液及其提取分离组分与组分配伍对脾气虚大鼠血浆胃肠激素及肠道局部免疫的调节作用.方法:以大黄、厚朴、枳实加饥饱失常法复制脾气虚证的动物模型,采用RIA法检测血浆VIP、MTL、SS含量;ELISA法检测肠组织SIgA含量.结果:与空白组比较,脾气虚模型大鼠VIP、SS明显升高(P<0.05),MTL、SIgA明显降低(P<0.05);与模型组比较,各高、中剂量组对上述指标均有不同程度的改善,其中,①白术茯苓汤及多糖、络合物、白术内酯Ⅲ、组分配伍的高剂量组均能下调血浆VIP水平(P<0.05),以白术茯苓汤及组分配伍组作用为显著(P<0.01);白术茯苓汤、组分配伍高剂量组能上调血浆MTL水平(P<0.05);白术内酯Ⅲ中剂量组、组分配伍高、中剂量组能下调血浆SS水平(P<0.05).②白术茯苓汤、各组分及组分配伍的高、中剂量组均能升高SIgA分泌水平(P<0.05),以白术茯苓汤、多糖低剂量组、组分配伍高剂量组作用为显著(P<0.01).结论:白术茯苓汤及提取分离组分对胃肠激素及肠道局部免疫有一定的调节作用,对VIP、SIgA作用明显,对MTL、SS作用不确切;组分配伍有协同增效作用.
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通腑与泻肺法配伍应用对ALI/ARDS大鼠肺肠组织sIgA含量影响的比较研究
目的:观察通腑与泻肺法及其配伍应用对ALL/ARDS大鼠肺肠组织slgA含量的影响.方法:将100只健康wistar大鼠随机分为5组:对照组、模型组、泻肺组、通腑组和通腑泻肺组,采用尾静脉注射油酸加内毒素的方法造成大鼠ALI/ARDS模型,检测各组大鼠肺肠组织sIgA含量.结果:通腑法、泻肺法和通腑泻肺法均可有效降低肺肠组织sIgA含量,且通腑与泻肺法配伍应用效果明显优于二法单独应用.结论:在调节ALI/ARDS大鼠黏膜免疫功能方面,肺肠同治具有明显优势.
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丹参肠内营养防护兔多脏器损伤的研究
目的:探讨丹参(DS)肠内营养对内毒素所致大白兔多脏器损伤的防护作用.方法:将近交系纯种大耳白幼兔44只,按体重随机分为正常对照组(N)、内毒素攻击组(LPS)、内毒素攻击+能全力组(LPS+EN)和肉毒素攻击+DS肠内营养组(LPS+DS),除正常对照组8只外,其余三组均为12只.内毒素攻击前3 d始,LPS+DS组每日给予DS肠内营养液80 ml/kg bw(其中每100ml营养液含丹参15 g)灌胃,LPS+EN组按每日给予能全力营养液80 ml/kg bw灌胃,N组灌胃等量生理盐水,至试验结束.同时观察:动物血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内毒素、小肠粘液SIgA含量.整个实验期为10 d.动物处死后,取心脏、肝脏、肾脏、小肠、肺进行组织形态学检查.结果:病理检查显示,LPS组小肠绒毛损伤、坏死、绒毛变短;肝脏可致汇管区出血、胞浆气球样变等;肺和肾脏也有变化.而LPS+DS组可见小肠绒毛损伤较轻,间隙致密.绒毛高度有轻微减少.其他脏器损伤较轻.内毒素攻击后,LPS+DS组血清MDA水平显著低于LPS组,内毒素水平亦低于LPS组,小肠粘液SIgA含量LPS+DS组高于LPS组.结论:DS肠内营养可以减少氧化损伤,维持肠道粘膜细胞的结构和功能,提高小肠免疫球蛋白的释放,对多脏器损伤防护有一定作用.
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咳嗽变异型哮喘唾液SIgA含量的探讨
目的:探讨咳嗽型变异型哮喘患者唾液中SIgA含量.方法:应用白桂木凝集素-HRP夹心法,测定33例咳嗽变异型哮喘患者与28例支气管哮喘患者及35例正常人唾液中SIgA含量作对照.结果:咳嗽变异型哮喘及支气管哮喘患者唾液中的SIgA含量均明显高于正常人(P＜0.01);而咳嗽变异患者唾液中SIgA与支气管哮喘患者唾液中SIgA含量比较无显著性差异(P＞0.05).结论:咳嗽变异型哮喘患者唾液SIgA含量增高,机体处于感染期.
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苍苓止泻口服液联合思密达对轮状病毒肠炎患儿肠道SIgA的影响
目的:探讨苍苓止泻口服液联合思密达对轮状病毒肠炎患儿肠遭免疫的影响.方法:随机选取200例轮状病毒患儿,苍苓止泻口服液与思密达联合用药组100例,单纯使用思密达100例,计算两组的治疗有效率,并检测两组治疗前后的粪便SIgA含量.结果:联合用药的有效率明显高于单纯用药,治疗后两组粪便SIgA与治疗前比较有明显差异(P＜0.05),治疗后对照组与试验组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:苍苓止泻口服液联合思密达对轮状病毒肠炎患儿治疗临床效果显著,此联合药物可能是通过刺激肠道SIgA的分泌,改善肠道的免疫功能来发挥药效的.
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检测胃液中sIgA诊断HP感染应用价值
目的:检测胃液sIgA,探讨其在诊断幽门螺杆菌(HP)感染的应用价值.方法:采用放射免疫法检测胃液sIgA并与快速尿素酶法(RUT)、组织涂片染色法、间接ELISA法相比较.结果:HP感染组和非感染组测定sIgA相比较差异有显著性意义(P<0.01).结论:诊断HP感染时,检测sIgA具有灵敏度高、特异性好、无损伤、简便、易接受等特点,值得在临床上推广.
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牙龈感染患者唾液中SIgA、IgG含量的测定分析
目的:测定47例牙龈感染患者唾液中SIgA、IgG分量.方法:回顾性分析我科2009年1月1日～2010年12月1日接诊的47例牙龈反复感染患者的资料,平均年龄为14～60岁.男女不限.结果:47例牙龈反复感染患者的唾液中SIgA、IgG含量明显高以正常人唾液中SIgA、IgG含量.结论:47例牙龈感染患者唾液中SIgA、IgG含量测定明显高于正常人唾液中SIgA、IgG含量,说明SIgA、IgG可能是引起牙龈感染的一个原因.
