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骨碎补对气管切开插管留置套管大鼠外周血β3-防御素-2及IL-2和肺泡灌洗液sIgA的干预作用
目的:探讨气管切开插管留置套管大鼠外周血中β-防御素-2(BD-2)mRNA表达、白细胞介素2(IL-2)和肺泡灌洗液sIgA含量变化的规律及骨碎补对其干预作用.方法:将72只SPF级健康雄性SD大鼠分成正常对照组(A组)、气管切开插管留置模型非用药组(B组)及模型用药组(C组),每组各24只.制备大鼠气管切开插管留置模型.模型成功后6h给药,在给药后第24、72、168小时3个时段活体取材.采集外周血标本及肺泡灌洗液,检测外周血中BD-2 mRNA表达和IL-2含量以及肺泡灌洗液sIgA含量.结果:①气切插管后大鼠外周血BD-2表达量明显下降(P＜0.05),以气切后24h明显,在第72、168小时2个时间段下降程度稍有改善;用中药骨碎补干预后,可以明显改善气切后大鼠外周血中BD-2的表达(P＜0.05),改善作用随用药时间增长而增强.②气切后大鼠外周血IL-2含量没有显著改变,但用骨碎补干预后外周血IL-2含量明显提高(P＜0.05),提高程度与用药时间呈正相关.③气切插管后大鼠肺泡灌洗液sIgA含量在第24、72小时明显高于正常大鼠(P＜0.05),但在第168小时则明显回落.用中药骨碎补干预后,气切插管大鼠肺泡灌洗液sIgA含量在第24小时即明显上升,在第168小时亦没有下降.结论:骨碎补能够提高气切插管大鼠外周血BD-2 mRNA的表达和血清IL-2、肺泡灌洗液sIgA含量.
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小鼠肺内 β-防御素-2下降在重症甲型H1N1流感中的诊断价值
目的 观察重症甲型H1N1病毒感染小鼠肺内 β-防御素-2表达随时间变化的规律及分布特点,进而分析小鼠肺内 β-防御素-2与重症甲型H1N1病毒感染的关系.方法 应用聚合酶链式反应(PCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测重症甲型H1N1病毒感染小鼠肺组织中 β-防御素-2的浓度.结果 肺组织PCR及ELISA法检测结果提示 β-防御素-2在重症甲型H1N1病毒感染及正常小鼠肺内均有扩增及表达.感染H1N1病毒后小鼠肺组织β-防御素-2表达量在第5天开始下降(P<0.05).结论 随着甲型H1N1病毒感染时程延长,小鼠肺内 β-防御素-2的表达量下降,因而肺内β-防御素-2对预测重症甲型H1 N1病毒感染具有重要意义.
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幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者胃黏膜核因子κ B、β-防御素-2表达及其与胃窦炎症的关系
目的:检测幽门螺杆菌(Hpylori)阳性消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者胃窦黏膜组织学改变和炎症相关基因核因子κB(Nuclear-κB,NF-κB)、人β-防御素-2(human β-denfensin-2,HBD-2)蛋白表达,探讨胃窦黏膜炎症及NF-κB、HBD-2在Hpylori相关性PU中的作用及其意义.方法:57例PU患者,其中H pylori感染者40例,非Hpylori感染者17例,另设正常对照组8例;观察各组患者胃窦组织学改变,免疫组化法检测胃窦黏膜NF-κBp65、HBD-2的表达.观察NF-κBp65、HBD-2的细胞定位情况,用OneWay ANOVA方法比较Hpylori感染者与非Hpylori感染者及正常组胃黏膜NF-κBp65、HBD-2表达量,并对PU不同分期患者胃黏膜NF-κBp65,HBD-2的表达量进行比较;非参数统计方法分析Hpylori感染与PU患者胃窦炎症程度的关系、NF-κBp65、HBD-2表达与胃窦炎症程度的关系及HHpylori阳性PU NFκBp65与HBD-2表达的相关性.结果:PU患者胃窦的炎症程度与Hpylori的感染程度呈正相关(活动性r=0.374,P＜0.01;慢性r=0.333,P＜0.05).在Hpylori阳性PU患者NF-κBp65主要表达于胃黏膜上皮细胞和固有层间质细胞胞核,HBD-2主要表达于胃黏膜表层上皮细胞胞质,二者的表达均较Hpylori阴性组显著增强(6.4±3.28 vs 3.78±2.16,P＜0.01;12.96±5.03 vs 4.69±2.05,P＜0.01),且均与胃窦黏膜炎症程度具有显著相关性(活动性r=0.744,0.524,P＜0.01,慢性r=0.650,0.606,P＜0.01);Hpylori阳性PU胃黏膜NFκBp65表达与HBD-2表达呈正相关关系(r=0.438,P＜0.01).愈合期和疤痕期PU患者NFκBp65(4.28±2.11,3.65±2.27)、HBD-2(8.15±4.28,6.24±3.71)的表达较活动期者(7.14±3.24,13.56±5.43)显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:H pylori感染导致胃黏膜NF-κBp65,HBD-2表达增加,胃黏膜炎症程度增强.NF-κB可能通过诱导HBD-2的表达,参与胃窦黏膜炎症反应,从而影响了Hpylori相关性PU的病理生理过程.
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人β3-防御素-2在消化性溃疡中的表达及作用
目的 探讨胃窦黏膜炎性反应、人β3-防御素(HBD)-2、幽门螺杆菌(Hp)之间的相互作用及临床意义.方法 将所有溃疡组(43例)及对照组(30例)活检的胃窦黏膜进行电镜下组织病理学分析及HBD-2免疫组织化学检测.对于23例Hp阳性消化性溃疡患者进行统一的抗Hp感染治疗及消化性溃疡治疗后,再次进行电镜下组织病理学分析及HBD-2免疫组织化学检测.结果Hp感染程度与胃窦黏膜慢性炎性反应、活动性、萎缩、肠化相关性分析显示:Hp感染程度与活动度、萎缩有相关性(r =0.574、0.640,P＜ 0.01).无论是溃疡组还是对照组,HBD-2表达都与Hp感染呈正相关(r＝0.533、0.577,P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性的消化性溃疡患者抗Hp治疗后显示:胃窦黏膜慢性炎性反应及萎缩、肠化无明显改变,炎性反应活动性显著性降低(P＜ 0.01);HBD-2表达则显著下降(P＜0.01),而Hp治疗失败患者HBD-2表达无显著降低(P＞0.05).结论 当消化道上皮细胞受到Hp感染后,HBD-2在炎性反应细胞及因子的作用下大量表达,参与胃窦黏膜炎性反应过程,起到抑制或灭活细菌的作用；HBD-2的缺失可能加速Hp感染相关的胃炎进程,加重胃窦黏膜炎性反应.
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β-防御素-2、IFN-γ和NF-κB p65在寻常型银屑病皮损中表达的研究
目的 研究β-防御素-2 (HBD-2)、IFN-γ、NF-κB p65在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其与银屑病严重程度的关系.方法 采用SP免疫组化法检测45例银屑病患者皮损组织、45例银屑病患者非皮损组织及15例正常皮肤组织石蜡标本中HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析.结果 与正常人皮肤组织和银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损区中HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达明显上调,而非皮损区HBD-2、IFN-γ的表达也高于正常人皮肤组织,差异均有统计学意义(P＜0.05).银屑病患者皮损区HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达水平与PASI评分之间均存在正相关(P＜0.05).银屑病患者皮损区HBD-2与IFN-γ,IFN-γ与NF-κB p65,HBD-2与NF-κB p65表达水平之间均存在正相关(P＜0.05).结论 HBD-2,IFN-γ,NF-κB p65在寻常型银屑病病中的表达水平均升高,可能共同参与了银屑病的发病过程.
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白色念珠菌感染后血清β-防御素-2水平及意义
目的 观察大鼠支气管肺白色念珠菌感染后血清β-防御素-2(HBD-2)的水平及意义.方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、免疫低下组(大鼠免疫功能低下模型)及感染组(大鼠白色念珠菌支气管肺感染模型).应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白色念珠菌感染后第3天及第7天血清HBD-2水平.结果 感染组第3天及第7天血清HBD-2水平明显高于免疫低下组及正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),免疫低下组和正常组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).且感染组第7天HBD-2水平明显高于第3天,差异有统计学意义(P＜0.05),免疫低下组和正常组第7天HBD-2水平与第3天比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠支气管肺白色念珠菌感染后血清HBD-2水平升高,且随着感染的加重而持续升高,HBD-2可能参与了白色念珠菌感染后的炎症反应.
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β-防御素-2在呼吸机相关性肺炎中的表达
目的观察机械通气大鼠铜绿假单胞菌(PA)肺部感染前后肺组织β-防御素2(BD-2)基因和蛋白质表达的变化,探讨肺组织BD-2在呼吸机相关性肺炎(VAP)发生机制中的作用.方法 58只健康清洁级雄性成年SD大鼠随机分为对照组和机械通气组.机械通气组大鼠采用经口气管插管机械通气24 h后,经气管内注入PA复制肺部感染模型.对照组中大鼠无需机械通气,直接气管内接种PA复制肺部感染模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)技术测定大鼠BD-2基因和蛋白质表达的变化.结果机械通气组重度肺组织病理变化大鼠占47.6%,明显高于对照组的28.5%(P<0.05).机械通气组中BD-2基因和蛋白质表达水平的上调在3 h后显著低于对照组(P均<0.05).机械通气组接种PA6 h后血培养阳性率为40.0%,显著性高于对照组的6.7%(P<0.05).机械通气组支气管肺泡灌洗液中PA培养阳性率持续为100.0%,而对照组从3 h的100.0%降至24 h的33.3%(P<0.05).对照组存活率为80.0%,机械通气组为40.0%,两组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 BD-2基因和蛋白质表达上调水平的下降可能与VAP的发生和发展有关.
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β-防御素-2与Toll样受体关系的研究进展
β-防御素-2是固有免疫应答的重要组成成分,是一类可诱导性的抗菌肽,抗菌谱广,对革兰阳性菌、革兰阴性菌、真菌、分枝杆菌、非典型病原体和包膜病毒都具有一定的抵抗作用.关于β-防御素-2的生成机制虽然尚未完全阐明,但大量研究表明与上皮细胞表达的Toll样受体密切相关,本文就β-防御素-2与Toll样受体关系的研究进展作一综述.
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肺炎支原体肺炎患儿治疗前后血清IL-2,IL-8和β-防御素-2检测的临床意义
目的：探讨了肺炎支原体肺炎患儿治疗前后血清IL-2,IL-8和β-防御素-2水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫法和酶联法对33例肺炎支原体肺炎患儿进行了治疗前后血清I L-2, I L-8和β-防御素-2水平检测，并与35名正常健康儿作比较。结果肺炎支原体肺炎患儿在治疗前血清I L-2,β-防御素-2水平非常显著地低于正常儿组（P<0.01）,而IL-8水平又非常显著地高于正常儿组（P<0.01）,经治疗2周后则与正常人比较无显著性差异（P>0.05）,血清IL-8水平与IL-2，β-防御素-2水平呈显著免相差（r=-0.4782,-0.5018,P<0.01）.结论血清IL-2，IL-8和β-防御素-2参与了肺炎支原体感染的全过程，检测这些细胞因子的变化有助于诊断，治疗和预后，具有一定的临床价值。
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白色念球菌对小鼠阴道内β-防御素-2表达的影响
目的 探讨白色念球菌对小鼠阴道内β-防御素-2表达的影响.方法 将白色念球菌按约500个/(0.5 mL·只)注入小鼠阴道,建立阴道感染模型,于建模0、24、48和72 h经尾部采血,检测白细胞数量;建模72 h将小鼠断颈处死,取其阴道组织,通过免疫荧光和Western blot检测β-防御素-2的表达.结果 随着感染时间的增加,小鼠血液中白细胞数显著增加(P＜0.05),小鼠阴道内β-防御素-2的表达水平显著增加(P＜0.05).结论 白色念球菌可显著提高小鼠阴道内β-防御素-2的表达,为β-防御素-2的进一步研究奠定了基础.
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沙门菌对小鼠胃癌细胞增殖及β-防御素-2表达的影响
目的 探讨沙门菌对小鼠胃癌细胞MFC增殖及β-防御素-2(mouse3-defensin,mBD-2)表达的影响.方法 将不同浓度(10、102、103和104个/ml)沙门菌分别作用MFC细胞不同时间(12、24和48 h)后,MTT法检测沙门菌对细胞抑制的佳浓度及时间;TUNEL法检测不同浓度(10、102、103和104个/ml)沙门菌作用MFC细胞不同时间(12、24和48 h)对细胞凋亡的影响;将不同浓度(10、102、103和104个/ml)沙门菌作用MFC细胞4、8和12h,定量PCR及Western blot法检测mBD-2 mRNA及蛋白水平.结果 浓度103个/ml沙门菌作用24h对MFC细胞的抑制作用明显,细胞凋亡也明显;沙门菌作用MFC细胞8 h时,mBD-2的表达量无论在蛋白还是mRNA水平均较高.结论 mBD-2的表达在浓度103个/ml沙门菌作用8h后达到高,为进一步研究mBD-2的产生机制奠定了基础.
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中药诱导调节β－防御素－2表达的研究进展
本文主要从中药诱导调节β－防御素－2表达的视角出发，总结近年来，中药诱导调节β－防御素－2在皮肤、呼吸道、消化道、生殖道等的表达现状，对比分析中药相较于其他诱导剂的优势，进而为中药与β－防御素－2的下一步研究提供理论支持。
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白细胞介素-22、β-防御素-2与呼吸系统的免疫调节及哮喘关系的研究进展
白细胞介素(IL)-22是一种有活性的细胞因子,具有抗炎和促炎两种活性,其受体在呼吸道上皮细胞高度表达,参与呼吸道的固有免疫.人类β-防御素有6种,其中人β-防御素-2是早被发现的具有诱导性表达的防御素,主要来源于呼吸系统,与呼吸系统疾病的发生发展密切相关.IL-22及β-防御素-2在呼吸道均具有免疫调节作用,在一定程度上参与哮喘的发生发展.
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通气时间对呼吸机相关肺炎中β-防御素-2表达的影响
目的本研究观察大鼠肺组织β-防御素-2(BD-2)的基因和蛋白质在24h和48 h两种机械通气时间的呼吸机相关肺炎(VAP)模型中表达水平.方法健康清洁级雄性成年SD大鼠随机分成24h通气组(n=29)和48 h通气组(n=29).两组大鼠分别在机械通气24h和48h后,从气管导管中注入1 moL/L浓度的铜绿假单胞菌0.2 mL复制VAP模型.采用RT-PCR和Western blot技术测定实验大鼠BD-2 mRNA和蛋白质表达的水平变化.结果 48h组重度肺组织病理变化为66.7%,显著性高于24h组的28.6%(x2=6.11,P=0.013).48 h组细菌血培养阳性率为62.5%,明显高于24h组的33.3%(x2=4.09,P=0.043).24h组5 d存活率为60%,48h组为0(x2=4.29,P=0.038).两组接种细菌3 h内BD-2 mRNA表达差异无显著性意义,24h组6 h后表达上调水平显著高于48h组,并于12～24h时BD-2基因表达水平达峰值.结论随着机械通气时间延长,VAP大鼠中BD-2基因和蛋白质表达上调水平的明显下降,可能是更长时间机械通气易发生VAP的重要因素之一.
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臭氧水对口腔溃疡的实验研究
目的:探讨大鼠口腔溃疡模型在臭氧水溶液的影响下,颊黏膜上皮中β-防御素-2(BD-2)的表达及变化.方法:利用冰醋酸烧灼黏膜的方法建立大鼠的口腔溃疡模型,并设立空白组、自愈组及实验组,分别于第3天、第6天、第9天时,取各组大鼠的口腔溃疡处的黏膜组织,制备组织切片,并采用免疫组化的方法检测β-防御素-2在上皮中的表达,记录愈合时间.结果:BD-2在各组中均发生表达,臭氧水组BD-2的表达率高于自愈组,对照组BD-2的表达率低;臭氧水组愈合时间短于自愈组.结论:臭氧水可以促进溃疡的愈合,缩短其愈合时间,增强BD-2的表达.
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慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2浓度的变化
目的:观察慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2浓度的变化,揭示其与慢性牙周炎发病的相关性.方法:收集慢性牙周炎患者和同期牙周健康者各80例.ELISA检测血浆β-防御素-2浓度.统计分析其与慢性牙周炎发病的相关性.结果:经t检验,慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2浓度(405.2±133.9)pg/ml显著低于牙周健康者(641.6±128.3)pg/m](t=6.492,P<0.01).经Spearman相关分析,慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2浓度与牙周探诊深度(r=-0.482,P<0.01)、附着丧失(r=-0.498,P<0.01)和出血指数(r=-0.501,P<0.01)均呈显著负相关.Logistic回归分析显示,血浆β-防御素-2浓度(OR=0.415,95%CI=0.297~0.862,P<0.01)是罹患慢性牙周炎的独立危险因素.ROC曲线分析显示,血浆β-防御素-2浓度预测罹患慢性牙周炎有显著预测价值(曲线下面积=0.843,95%CI=0.774~0.894,P<0.01),且判定血浆β-防御素-2浓度<621.5 pg/ml,对预测罹患慢性牙周炎有81.3%的灵敏度和75.0%的特异度.结论:慢性牙周炎患者血浆β-防御素-2水平降低,血浆β-防御素-2水平降低可能是慢性牙周炎的危险因素.
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急性阑尾炎患者血浆β-防御素-2的检测及临床意义
目的:探索急性阑尾炎患者血浆β-防御素-2浓度的变化,探讨其与急性阑尾炎患病危险性的相关性.方法:收集急性阑尾炎患者作为阑尾炎组,共208例.收集同期健康体检者作为对照组,共104例.ELISA检测血浆β-防御素-2浓度.统计分析其与急性阑尾炎患病危险性的相关性.结果:t检验显示,阑尾炎组血浆β-防御素-2浓度(398.6±128.O)pg/ml显著低于对照组(629.1±47.2)pg/ml(t=6.470,P<0.05).Logistic回归分析显示,血浆β-防御素-2浓度(OR=0.429,95%CI=0.251~0.795,P<0.05)是罹患急性阑尾炎的独立危险因素.ROC曲线分析显示,血浆β-防御素-2浓度预测罹患急性阑尾炎有显著预测价值(曲线下面积=0.817,95%CI=0.778~0.865,P<0.001),且判定血浆β-防御素-2浓度<612.4 pg/ml,对预测罹患急性阑尾炎有75.0%的灵敏度和72.1%特异度.结论:急性阑尾炎患者血浆β-防御素-2水平降低,血浆β-防御素-2水平降低可能是急性阑尾炎发病的危险因素.
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侵袭性牙周炎患者血浆β-防御素-2的检测及临床意义
目的:揭示侵袭性牙周炎患者血浆β-防御素-2浓度的变化,探讨其与侵袭性牙周炎患病危险性的相关性.方法:收集侵袭性牙周炎患者作为牙周炎组,共56例.收集同期牙周健康者作为对照组,共35例.ELISA检测血浆β-防御素-2浓度.统计分析其与侵袭性牙周炎患病危险性的相关性.结果:协方差分析显示,牙周炎组血浆β-防御素-2浓度(449.8±158.0)pg/ml显著低于对照组(631.6±45.9)pg/ml(F=9.289,P＜0.05).经Spearman相关分析,牙周炎组血浆β-防御素-2浓度与牙周探诊深度(r=-0.439,P＜0.05)、附着丧失(r=-0.387,P＜0.05)和出血指数(r=-0.411,P＜0.05)均显著负相关.Logistic回归分析显示,血浆β-防御素-2浓度(OR=0.415,95%CI=0.248～0.768,P＜0.05)是罹患侵袭性牙周炎的独立危险因素.ROC曲线分析显示,血浆β-防御素-2浓度预测罹患侵袭性牙周炎有显著预测价值(曲线下面积=0.825,95%CI=0.785～0.868,P＜0.001),且判定血浆β-防御素-2浓度＜606.2pg/ml,对预测罹患侵袭性牙周炎有75.0%的灵敏度和71.4%的特异度.结论:侵袭性牙周炎患者血浆β-防御素-2水平降低,可能是侵袭性牙周炎独立的危险因素.
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侵袭性牙周炎患者血清IL-2、IL-10和β-防御素-2检测的临床意义
目的:探讨侵袭性牙周炎患者治疗前后血清IL-2、IL-10和β-防御素-2水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析和酶联法对40例侵袭性牙周炎患者进行了治疗前后血清IL-2、IL-10和β-防御素-2检测,并与35名正常健康人作比较.结果:侵袭性牙周炎患者在治疗前IL-2和β-防御素-2的水平均显著地低于正常人组(P<0.01),而IL-10水平又显著地高于正常人组(P<0.01).经治疗3个月后与正常人组比较仍有显著性差异(P<0.05).结论:侵袭性牙周炎患者血清IL-2和β-防御素-2水平的降低与IL-10水平的升高可能是侵袭性牙周炎的独立危险因素.
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克罗恩病相关的NOD2及β-防御素-2基因多态性对β-防御素-2表达的影响
目的 探讨克罗恩病(Crohn disease,CD)相关的NOD2及人β-防御素-2(human beta-defensin 2,hBD-2)基因多态性对hBD-2转录活性的影响及主要机理.方法 将hBD-2报告基因质粒和NOD2真核表达载体共转染至HEK293T细胞,用脂多糖(LPS)和TNF-α分别孵育刺激后测定hBD-2转录活性变化.结果 LPS对hBD-2转录活性有抑制作用(P=0.020),TNF-α可相对升高hBD-2转录活性,呈剂量依赖性(P=0.004);UPS作用时,NOD2(P268S)改变前后hBD-2的转录活性差异有统计学意义(P=0.008);hBD-2(-233)改变前后hBD-2的转录活性差异无统计学意义(P=0.053).在TNF-α(5ng/ml)刺激时.NOD2(P268S)改变前后hBD-2的转录活性差异无统计学意义(P=0.064);hBD-2(-233)改变前后hBD-2的转录活性差异有统计学意义(P=0.006);NF-κB抑制剂可显著下调hBD-2转录的激活(P<0.001).结论 NOD2(P268S)改变能够降低hBD-2的内源性表达;hBD-2(233)改变导致hBD-2诱生性表达的减少;NF-κB通路可能是hBD-2诱导表达的主要路径.
关键词： β-防御素-2 CARD15/NOD2 Crohn病 基因多态性 免疫'天然
