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早期丙氨酰谷氨酰胺强化肠外营养对危重病患者热休克蛋白70、白介素-6及D-乳酸的影响
危重病患者因外科大手术、严重复合创伤、严重感染等应激因素导致体内谷氨酰胺(Glutamine,Cln)消耗急剧增加[1].研究表明危重病患者血Gln水平明显下降,显著低于健康人空腹血浓度(500~700 μmol/L)[2-3].而危重病患者由于各种应激因素导致胃肠功能紊乱甚至衰竭,早期无法通过胃肠道途径补充Gln.本研究旨在评估危重病患者早期肠外补充Gln对体内热休克蛋白70(heat shock proteins70,HSP70)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、D-乳酸水平的影响,以进一步探讨Gln对危重病患者的保护作用及机制.
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快速康复外科联合四君子汤对急性胆道梗阻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时肝细胞凋亡的影响
急性梗阻性黄疸患者手术中发生的肝脏缺血-再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI)是导致患者术后肝功能衰竭的主要原因。HIRI发生机制复杂,目前已知与细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等有关[1]。当前,尚无防治 HIRI的有效治疗措施[2]。快速康复外科(fast-track surgery,FTS)的核心观念是利用术前、术中、术后的综合性措施减少机体应激反应,减少创伤,促进早期康复。其主要措施包括术前不禁食、禁饮,不作机械肠道准备,术中不留置引流,术后早期进食,取消不必要的胃肠减压等与以往传统习惯不同的围手术期处理方式。本研究以FTS 联合中药四君子汤作为干预手段,从抗细胞凋亡的角度研究其对急性梗阻性黄疸大鼠HIRI的保护作用及机制。
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乌司他丁多次给药对延迟心肺复苏大鼠海马谷氨酸含量的干预作用
心肺复苏成功率不断提高[1-2],但自主循环恢复(ROSC)后脑复苏质量却不尽人意,心肺复苏的关键取决于脑功能的恢复[3-5]。王姗姗等[6]研究表明乌司他丁(U TI )对心肺复苏后大鼠脑功能的预后有益,但目前动物实验多于心脏骤停(CA )后即刻进行心肺复苏(CPR),而患者心脏骤停到实施CPR常需几分钟甚至更长时间;为更接近临床,本实验在大鼠心脏骤停后3 min 进行延迟CPR,在ROSC 后连续两次给予 UTI 干预,探讨U TI对延迟复苏大鼠海马的保护作用及机制。
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银杏制剂对大鼠急性肝损伤保护的作用及机制
目的:探讨银杏制剂对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法:♂ Wistar大鼠,随机分为:对照组、模型组、银杏制剂低、中、高三个剂量治疗组及齐敦果酸阳性药对照组.D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致大鼠急性肝损伤模型.测定大鼠血清血小板活化因子(PAF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA),并光镜下观察肝脏病理变化.结果:模型组血清PAF、ALT、MDA显著高于正常组(P<0.01).光镜:肝细胞大块或亚大块坏死,肝小叶及肝细胞消失,肝脏病理学分级与正常组有显著差异(P<0.01).银杏各剂量组血清PAF、ALT、MDA及阳性对照组ALT、MDA则均明显低于模型组(P<0.01),肝细胞坏死明显减轻,范围缩小,并可见肝小叶结构,其中尤以银杏高剂量组疗效较佳(P<0.05),其他各治疗组效果无明显差异(P>0.05).结论:银杏制剂对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、拮抗PAF,改善肝脏微循环实现的.他有望成为临床治疗急性重型病毒性肝炎的有效药物之一.
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芸香苷抗实验性急性胰腺炎作用及机制
目的研究芸香苷(Rutoside,Ru)皮下注射对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的保护作用及机制.
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溶血磷脂酸预处理对幼龄心脏再灌注损伤影响的研究
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)预处理通对幼龄心脏再灌注损伤后保护作用及机制。
方法:将H9C2心肌细胞分为对照组、氧化应激损伤组(200 mol/L过氧化氢处理4小时)、LPA预处理组(25μmol/L、10μmol/L、1μmol/l)和ki16425预处理组,应用MTT法和流式细胞仪检测细胞存活和凋亡。选择2周龄SD鼠建立Langendorff离体心脏缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组(n=6)、再灌注损伤组(n=7)、LPA预处理组(n=7)和ki16425+LPA预处理组(n=7),记录缺左室收缩压(LVSP)、左室发展压(-dp/dt)、心率(HR)和冠脉流量(CF);实验结束后TTC染色检测再灌注损伤面积;取各组心尖部位检测caspase-3活性和TUNEL染色。 -
肾上腺髓质素对心功能的保护作用及机制
血浆肾上腺髓质素(Adm)对心功能及对肌浆网(SR)Ca2+摄取和释放的影响.本研究探讨Adm对心肌损伤的保护作用及机制.一、材料与方法1.ISO心肌坏死模型制备:雄性Wistar大鼠按Rona法[1]制作ISO心肌坏死模型.模型动物与对照动物各24只.2.离体心脏灌流与实验分组:摘取心脏挂于Langendorff灌流装置上,持续灌流60 min.记录左心室内压大变化速率(LV±dp/dt max)和平均冠状动脉灌流量(CPF)及灌流液LDH活性.将对照心脏随机等分为Adm组(灌流液中加Adm)和对照组(不加Adm),模型心脏随机等分ISO+Adm组(加Adm)与ISO组(不加Adm),n=12,灌流液Adm浓度为5×10-5 mol/L.3.心肌SR膜制备与鉴定:按Osada方法[2]制备心肌细胞SR膜.为提取足够的SR膜,将各组内灌流后的2个左心室合为1例,n=6.测定标志酶活性,以鉴定SR膜纯度.4.心肌SR钙摄取与释放量测定:参照文献[2].5.统计学处理:实验结果以±s表示,以组间t检验和配对资料t检验进行显著性检验.
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丙酮酸干预小肠缺血/再灌注损伤的研究进展
肠道缺血/再灌注(I/R)损伤一直是基础研究和临床实践中的重要问题.近年来大量研究证实丙酮酸钠(NaPyr)中丙酮酸根[Pyr-]可改善心肌、肾脏以及肝脏损伤后引起的功能障碍[1].同时,丙酮酸对机体其他各脏器如小肠、脑、肺脏等的I/R损伤具有保护作用,并且可以改善严重休克的预后.但这种保护机制尚不十分清楚,可能与丙酮酸具有抗氧化、抑制氧自由基,提供能量等有关.本文对丙酮酸对小肠I/R损伤的保护作用及机制的相关研究进展综述如下.
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雌激素和孕激素的神经保护作用
很早就有学者注意到一个有趣的现象,中枢神经系统损伤后,女性(雌性)对于损伤相对不敏感,神经功能恢复也好于男性(雄性)[1].近十年来很多文献报道,脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后,均存在性别差异.神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关[2].现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下.
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异搏定对高能冲击波致肾损伤保护的实验观察
体外冲击波碎石术(ESWL)现已成为有症状结石患者的首选治疗方法,该方法并非没有副作用.有研究表明,钙离子拮抗剂对冲击波致肾损伤有保护作用,但其确切机理仍不清楚.我们通过动物实验对比研究,进一步探讨异搏定对冲击波致肾损伤的保护作用及机制.报道如下.
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异丙酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用
肺缺血再灌注损伤是影响肺溶栓术、肺叶切除术及移植术预后的一个重要因素,本研究拟观察异丙酚对肺缺血再灌注兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织形态学的影响,探讨其对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制.
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雄激素在神经退行性疾病中的神经保护作用
神经退行性疾病( neurodegenerative disease)主要包括阿尔兹海默病( Alzheimer's Disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)和亨丁顿病(Huntington disease,HD),是一种神经细胞渐进性功能异常并终导致死亡的疾病.在成年男性,雄激素有助于维持脑的正常功能.男性衰老后,血和脑内睾酮水平均明显下降,睾酮耗竭会引起脑等雄激素敏感的组织功能障碍和疾病.研究表明,睾酮缺乏可增加AD的发病率[1].2006年,研究人员发现,退行性疾病病人存在睾酮缺乏[2],且睾酮替代治疗可改善AD病人总体生活质量[3].此后,雄激素的神经保护作用及机制成为研究的热点问题.本文综述雄激素在神经退行性疾病中的神经保护作用及其作用机制.
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二氮嗪预处理对体内脏器的保护作用及机制研究进展
二氮嗪(Diazoxide),别名:降压嗪、氯甲苯噻嗪,由于其能有效的松弛动脉平滑肌,降低外周血管阻力而降低血压,临床主要用于抢救高血压危象、作为线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP通道)开放剂的二氮嗪,可以减轻心肌,脑,肝脏等器官的缺血再灌注损伤,起到重要的保护作用,本文对其研究新进展综述如下.
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伊贝沙坦对大鼠单侧输尿管结扎致肾损伤的保护作用
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与其受体1(AT1)特异性结合,发挥其降压、减少蛋白尿、保护肾功能的作用.许多文献报道,ARB能治疗肾小球疾病[1],对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用[2],但对肾小管间质疾病的影响很少见有报道.本文拟通过伊贝沙坦对大鼠单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质损伤的作用,了解其对肾脏的保护作用及机制.
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雌激素对脑缺血的保护作用
脑血管疾病是目前严重危害人类健康的主要疾病之一,缺血性脑血管病占脑血管病的大多数.随着我国老龄化人口增加,缺血性脑血管病发病率也在不断提高.近年来,一些基础研究结果显示,脑缺血损伤的程度与性别有关;流行病学研究结果也表明,绝经期前的女性比同年龄男性的脑卒中发生率低,而绝经期后女性卒中发病率明显增高.推测雌激素水平的变化与脑缺血性血管病的发病及病程有一定关系.尽管雌激素对脑缺血的影响机制还不是十分清楚,但国内外许多基础和临床研究结果显示,雌激素可减轻脑缺血损害,具有神经保护作用.雌激素替代疗法(ERT)可能对预防和治疗脑缺血性疾病起到一定作用.现将雌激素对脑缺血保护作用及机制综述如下.
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参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究
为观察参附注射液对短暂脑缺血大鼠血浆丙二本醛MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素Fla(6-keto-PGFla)含量的影响,2003年3~5月,我们做了相关动物实验,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.
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可溶性肿瘤坏死因子RI-Fc融合蛋白对大鼠肺移植缺血再灌注损伤的保护作用
肺移植已成为一种有效的治疗手段,但术后缺血再灌注损伤(IRI)仍是早期手术失败的主要原因,是导致早期移植肺发生严重功能衰竭的重要因素,尽管在肺的保护存方面已做了大量的研究改进,仍有超过20%的受体术后出现严重的缺血再灌注损伤[1].研究表明IRI损伤机制之一是过度的炎症反应,肿瘤坏死因子(TNF)-α是IRI炎症反应中的主要致炎因子[2].利用大鼠左肺原位移植模型,初步探讨sTNFR-Fc融合蛋白对移植肺IRI的保护作用及机制,以期为临床肺移植IRI的防治提供新的治疗策略.
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缺血预处理对肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展
随着肝脏外科的发展,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗.在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病.但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值,都会不同程度地引起缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效.如何提高肝脏的自我保护能力,调动其内源性的保护机制,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点.我国是肝脏肿瘤的高发国之一,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值.本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血- 再灌注损伤保护作用及机制的研究作一综述.
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茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响及机制研究
目的:探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用及机制.方法:45只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状变化,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量:观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响.结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目.脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,荼氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高:脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显.结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关.
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载白细胞介素-10Ⅰ型腺相关病毒感染大脑动脉保护缺血/再灌注损伤的神经元
目的:脑卒中发生后5年内卒中再发率较高,寻找再卒中发生的神经保护措施意义重大。抗炎因子IL-10在脑卒中发生中发挥重要的神经保护作用。预先将载IL-10的腺相关病毒( rAAV1-IL-10)感染脑动脉,研究其在脑卒中发生时的神经保护作用及机制,探讨脑卒中血管介入治疗时,在卒中易感血管中给予保护性基因预防再卒中发生的可行性。方法和结果:经颈动脉插管将rAAV1-IL-10或对照病毒注入大鼠脑动脉内,3周后在病毒注射同侧建立大脑中动脉阻塞模型( MCAO),阻塞45 min后恢复脑血流再灌注。血流再灌注后24 h进行神经损伤评分并处死大鼠。原位杂交显示病毒成功感染脑动脉,rAAV1-IL-10显著降低脑缺血/再灌注引起的神经损伤评分,缩小梗死体积,降低损伤神经细胞比例。 IL-10降低脑梗死边缘区TNF-α的mRNA水平和血液中TNF-α蛋白水平,同时促进梗死边缘区HO-1的mRNA和蛋白表达。结论:脑动脉内预先感染rAAV1-IL-10能保护脑卒中的神经元,在卒中易感的脑血管中预防性给予保护性基因治疗策略具有可行性。