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We have found that Batroxobin plays a protactive role in ischemic brain injury, which attracted us to investigate the effect of Batroxobin on apoptosis of neurons during cerebral ischemia and reperfusion. The apoptotic cells in ischemic rat brains at different reperfusion intervals were tested with method of TdT-mediated dUTP-DIG nick end labeling (TUNEL) and the effect of Batroxobin on the apoptosis of neurons was studied in left middle cerebral artery (LMCA) occlusion and reperfusion in rat models (n=18). The results showed that few scattered apoptosis cells were observed in right cerebral hemispheres after LMCA occlusion and reperfusion, and that a lot of apoptosis cells were found in left ischemic cortex and caudoputamen at 12h reperfusion, and they reached peak at 24h~48h reperfusion. However, in the rats pretreated with Batroxobin, the number of apoptosis cells in left cerebral cortex and caudoputamen reduced significantly and the neuronal damage was much milder at 24h reperfusion than that of saline-treated rats. The results indicate that administration of Batroxobin may reduce the apoptosis of neurons induced by cerebral ischemia and reperfusion and afford significant cerebroprotection in the model of focal cerebral ischemia and reperfusion.
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神经生长因子和高压氧对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生的影响
新生儿窒息所致缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD),是造成新生儿死亡和导致神经系统后遗症的主要原因,目前临床上以对症支持治疗为主,尚无特效疗法.近年不少文献报道采用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)治疗新生儿HIBD,但疗效不肯定.本研究于2006年4~11月通过建立新生鼠HIBD模型,给予外源性NGF和HBO早期治疗,并结合5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记技术,通过动态检测新生鼠脑缺氧缺血后海马齿状回(dentate gyrua,DG)巢蛋白(Nestin)表达、Brdu标记阳性神经细胞数的变化,比较NGF和HBO对新生鼠HIBD后神经增殖再生的影响.
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骨髓基质细胞静脉移植治疗缺血性脑损伤的研究
同种异体干细胞移植治疗缺血性脑损伤已获得可喜的进步,但因干细胞来源及伦理等原因使其应用受到限制,自体静脉移植非造血干细胞为治疗缺血性脑损伤开辟了新的途径.
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缺氧诱导因子-1在大鼠缺血性脑损伤中的双重作用
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是低氧生理及病理过程中起作用的重要转录调控因子,由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成.HIF-1调控的基因在能量代谢、红细胞生成、血管生成、血管扩张,细胞存活与凋亡中起一定作用.在大鼠缺血性脑损伤中,由于缺血时间和程度的不同,HIF-1对神经细胞具有保护和诱导凋亡的双重作用.它可以通过诱导靶基因如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、葡萄糖转移蛋白-1(GLU-1)及葡萄糖合成酶的生成对缺血后脑细胞产生保护作用.然而,在严重缺氧条件下,HIF可以通过与肿瘤抑制蛋白p53结合、诱导bcl-2家族中的凋亡前基因BNIP3和NIX的表达以及促进诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的生成而诱导细胞凋亡.特异性激活促进存活的基因或者抑制HIF-1的表达都可能成为临床治疗的策略.
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骨髓基质细胞移植治疗缺血性脑损伤的机制研究进展
骨髓基质细胞具有高度的增殖能力和神经分化潜能,可用于治疗缺血性脑损伤,其作用机制可能是通过增殖、分化替代受损神经细胞并整合到原有的神经网络当中,分泌生长因子和神经营养因子促进内源性神经干细胞的增殖与分化、促进血管发生、增强轴突可塑性、减少神经细胞凋亡等,以促进神经功能恢复.
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线粒体Ca2+超载与缺血性脑损伤
人们致力于脑缺血的研究已有数十年,然而其予后仍然较差.溶栓治疗仅对部分病人有效,但2/3以上的病人即使在中风发病3 h内开始溶栓治疗其治疗效果仍不理想[1].缺血和再灌注时间是决定脑损伤程度的重要因素.缺血后神经细胞的死亡常延迟到缺血后数小时直到数日,临床实验表明,缺血后神经保护治疗可改善预后[2].因此,再灌注时应积极采取防止缺血后神经元死亡的保护措施.
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茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响及机制研究
目的:探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用及机制.方法:45只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状变化,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量:观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响.结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目.脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,荼氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高:脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显.结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关.
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缺血性脑损伤时MMPs、PA/PAI、TB对血脑屏障的影响
缺血性脑损伤无一例外可导致血脑屏障(blood brain barrier,BBB)结构的完整性破坏并使其通透性增加,造成严重的神经功能损伤,国内外学者为此做了大量研究.