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早期使用三七总皂苷对大鼠脑出血炎性反应的影响
目的:早期使用三七总皂苷对脑出血大鼠(Intracerebral Hemorrhage,ICH)脑组织病理形态和炎性反应递质细胞间黏附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,观察脑组织病理形态变化;双抗体夹心-酶联免疫吸附实验(Avidinbiotincomplex-ELISA,ABC-ELISA)观察ICH大鼠血清炎性反应递质ICAM-1和TNF-α的变化.结果:HE染色观察到炎性细胞浸润,也证实了脑出血急性期炎性反应反应较剧烈,三七总皂苷显著减轻周围脑组织水肿和神经纤维排列紊乱现象;造模7 d时,模型组血清中的ICAM-1和TNF-α含量增加,三七总皂苷用药7 d可下调ICAM-1(P<0.05)和TNF-α.结论:三七总皂苷对脑出血后脑组织病理形态恢复正常具有促进作用,抑制ICAM-1和TNF-α的释放,可能是神经元保护的作用机制之一.
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三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理改变的影响
目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理形态学的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg- )1ig,每日1次,连续7d,给药1周后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.缺血2h再灌注24 h后按照Zealonga 5级法对大鼠神经受损症状评分;并取脑称量脑湿重和脑干重,计算脑含水量;HE染色分析脑组织病理学改变.结果:与假手术组比,模型组大鼠神经受损症状严重(P<0.01),脑含水量明显升高(P<0.01),光镜见神经细胞明显肿胀、变性、坏死、炎细胞浸润及血管扩张等病理改变;与模型组比,三化汤高剂量组大鼠神经受损症状明显减轻(P<0.05),大鼠脑组织含水量明显降低(P<0.01).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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活血化瘀方药治疗脑出血急性期的进展
急性期脑出血的发病率有逐年增高的趋势,探讨大限度降低患者病死率和病残率的各种治疗方法,仍是目前神经病学研究的重要课题之一.研究表明,决定脑出血预后的主要因素为颅内血肿的部位、大小及脑水肿的程度[1].因此,脑出血急性期治疗的关键在于尽快清除颅内血肿.但是近年来神经外科采用的脑部血肿清除术或脑内血肿引流术并没有达到显著减少该病病死率、减轻其致残率的目的[2],提示治疗上不仅要针对血肿,还应着眼于打断其发病后一系列病理生理方面的恶性循环.传统治疗方法除有助于控制颅内高压外,对改善出血后继发脑组织病理生理变化帮助不大[3].脑出血患者使用强力脱水剂虽可使血肿周围水肿减轻,但可导致血液浓缩,使血肿形成瘀血而影响吸收[4 ].近年来应用活血化瘀方药治疗脑出血取得了较好的临床疗效,现概述如下.
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脑脓肿合并星形细胞瘤2例
患者,女,48岁.因突发抽搐、言语不能1d而于2001年3月12日入院.入院时患者呈消瘦面容,视乳头无水肿,四肢肌力V级,不发热.CT示右额颞叶片状水肿并有略高密度影,强化后显示环状强化影,壁厚薄均匀,无结节.腰穿示细胞数0.04×109/L,拟诊为脑脓肿.入院后在全麻下行开颅手术,术中探查于右颞皮层下约1.5 cm探及肿物,穿刺后有黄白色稠厚液体流出,无臭味,肿物边界清楚,将肿物及周围部分脑组织切除,并送病理检查.术后患者恢复良好,无手术并发症而出院.其穿刺液经培养后示无菌生长,周围脑组织病理示星形细胞瘤Ⅰ~Ⅱ级.
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颞叶癫痫病人临床特征及脑组织病理变化分析
目的:观察颞叶癫痫病人的临床特征以及脑组织病理变化。方法分析50例颞叶癫痫病人的临床特征,并在光镜及电镜下观察病人致痫灶脑组织病理变化。结果颞叶癫痫临床特征复杂,致痫灶脑组织细胞核、细胞质及线粒体均出现异常病理改变。结论颞叶癫痫病人发作形式多样,临床表现复杂,80%病人头部 MRI异常改变,100%病人脑电图异常;颞叶癫痫病人脑组织病理改变及超微结构变化显著。
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五羟色胺对大鼠肝性脑病影响的研究
目的 探讨五羟色胺(5-HT)在大鼠急性肝衰竭(ALF)肝性脑病(HE)发病中的影响.方法 应用SD大鼠,随机分为正常对照A,观察组B、C、D,每组20只.B、C、D组分别应用5%硫代乙酰胺(TAA)500mg/kg灌胃,制作ALF HE动物模型.B组和C组分别加用塞庚啶10mg/kg、20mg/kg.各组分阶段观察5-HT,肝生化指标、血氨、内毒素检测值、脑核磁共振及脑组织病理学电镜检查.结果 B、C、D组5-HT测定值明显高于正常对照组(t≥3.9,P<0.01).B、C组死亡率低于D组x2≥0.63,P<0.05).D组72小时5-HT值明显高于D组48小时组(t=6.1,P<0.01). B、C组脑组织电镜检查示神经元细胞肿胀,有髓样小体形成,D组脑组织神经元细胞固缩,染色质增生,髓鞘水肿变性明显,部分有分层断裂.结论 肝衰竭肝性脑病时5-HT有异常升高.应用5-HT受体拮抗剂可见脑组织病理损伤较轻,死亡率降低.
关键词: 大鼠 肝性脑病 5-羟色胺 5-羟色胺受体拮抗剂 脑组织病理 -
凝血酶在脑出血周围脑组织病理生理变化中的作用
脑出血(ICH)是神经科常见疾病之一,起病急,病情重,致残、致死率高,严重威胁着人类健康.为此,引起了广大医学科研人员的高度重视并对其进行了深入细致的研究.在研究中学者们注意到出血后脑组织除了受血肿自身占位、压迫效应影响外,在血肿周围脑组织常会出现水肿(edema)、局部脑血流(rCBF)下降、神经元的损伤、神经胶质细胞肥大与增生、炎症细胞浸润等等一系列病理生理变化[1~3].这些改变可引起继发性的脑损伤加重而造成严重后果.因此,对导致上述变化机制的研究成为重中之重.国外新研究结果表明血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致上述病理生理变化的重要化学刺激物,其中尤以凝血酶为关键[4~7].现就凝血酶特性及其引起血肿周围脑组织的病理生理变化情况进行综述.
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短暂性脑缺血发作与脑梗死的关系研究
短暂性脑缺血发作(TIA)一般不超过24小时,临床症状及体征很快恢复,但可以因反复TIA发作造成脑组织病理和生理损伤而形成脑梗死.为了探讨TIA患者脑梗死发生率与TIA发作频率、持续时间的相互关系,我们选择了1995年~2001年45~78岁TIA发作病人与无TIA发作的相应年龄组对照,比较结果如下.
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茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响及机制研究
目的:探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用及机制.方法:45只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状变化,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量:观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响.结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目.脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,荼氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高:脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显.结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关.
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活血化瘀方药治疗脑出血急性期的进展
急性期脑出血的发病率有逐年增高的趋势,探讨大限度降低患者病死率和病残率的各种治疗方法,仍是目前神经病学研究的重要课题之一.研究表明,决定脑出血预后的主要因素为颅内血肿的部位、大小及脑水肿的程度.因此,脑出血急性期治疗的关键在于尽快清除颅内血肿.但是近年来神经外科采用的脑部血肿清除术或脑内血肿引流术并没有达到显著减少该病病死率、减轻其致残率的目的,提示治疗上不仅要针对血肿,还应着眼于打断其发病后一系列病理生理方面的恶性循环.传统治疗方法除有助于控制颅内高压外,对改善出血后继发脑组织病理生理变化帮助不大.脑出血患者使用强力脱水剂虽可使血肿周围水肿减轻,但可导致血液浓缩,使血肿形成瘀血而影响吸收.近年来应用活血化瘀方药治疗脑出血取得了较好的临床疗效,现概述如下.
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大黄虫庶虫丸治疗实验性大鼠脑出血的实验研究
目的:探讨大黄虫庶虫丸治疗实验性大鼠脑出血的可能机理.方法: 采用胶原酶与肝素复合注入大鼠尾状核,制成大鼠脑出血模型.将动物分成正常组、假手术组、模型组、大黄虫庶虫丸治疗组,分别观察其对脑出血大鼠脑组织病理形态学变化、神经功能缺损积分、脑组织含水量;脑组织生化指标一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)、兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)改变;并进一步运用了RT-PCR的方法观察了其对脑出血大鼠脑组织IL-1 β mRNA、iNOSmRNA、凝血酶受体(TR)mRNA表达的影响. 结果: 大黄虫庶虫丸能改善大鼠脑出血模型的病理形态结构的损害;降低脑含水量;改善脑出血大鼠的神经功能缺损;降低脑出血大鼠脑组织的NO、ET的含量;改善脑出血大鼠脑组织的EAA/IAA的失衡;提高大鼠脑组织的总抗氧化能力;下调因出血而致的脑组织IL-1 β mRNA、iNOSmRNA、凝血酶受体(TR) mRNA过度表达.结论: 大黄虫庶虫丸可能与降低脑出血大鼠脑组织的NO、ET、EAA的升高而致的细胞毒性,提高大鼠脑组织的总抗氧化能力;降低脑组织(TR)mRNA过度表达,以减轻凝血酶对脑组织的毒性损害;降低脑组织IL-1 β mRNA过度表达,以减轻炎性介质对组织的损害有关.
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缺血后适应对树鼩海马ASIC2 a表达及微环境离子稳态调控机制的研究
目的:研究树鼩脑缺血及缺血后适应(postconditioning,PC)对酸敏感性离子通道(acid-sensing ion channel,ASIC)2a表达及海马微环境离子稳态性的影响,探讨ASIC2a在PC脑保护效应中的作用机制。方法:建立光化学诱导的树鼩血栓性脑缺血模型及PC模型,在观察脑组织病理形态学改变的基础上,利用单泵等速微灌流系统对海马离子微环境进行动态监测,并通过免疫组化、RT-PCR及Western blotting技术对树鼩海马组织内ASIC2a的表达进行定位和定量研究。结果:树鼩皮层脑血栓形成后引起了同侧海马神经元的继发性损伤及海马神经元微环境的紊乱;PC处理可减轻海马神经元缺血损伤性改变,并使海马微环境离子稳态失衡得以明显改善;脑缺血诱导树鼩海马ASIC2a蛋白及mRNA表达一过性增强,PC处理使得ASIC2a表达水平更高、持续时间延长(P<0.05)。结论:神经元微环境内离子稳态性异常是海马神经元继发性损伤的重要原因;PC可通过诱导ASIC2a表达上调,以强化机体内源性损伤防御机制,这也是其改善神经元微环境离子稳态性、提高缺血耐受性的关键所在。