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尖锐湿疣与假性湿疣的鉴别诊治分析
近年来尖锐湿疣的发病率很高,已跃居性病发病率的第二 位,引起了人们的高度重视。与此同时更应注意尖锐湿疣与其他类似疾病的鉴别诊断,以防 造成误诊。首先在临床上尖锐湿疣应与外观酷似的假性湿疣进行鉴别。现将我科自1997年以 来尖锐湿疣、假性湿疣各20例在临床及病理方面鉴别诊治情况报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料:尖锐湿疣、假性湿疣各20例,尖锐湿疣20例患者中男13例,女7例,年龄 大者58岁,小者19岁,平均年龄37岁。20例假性湿疣患者均为女性,年龄大者42岁, 小者21岁,平均年龄为29岁。患者主诉均为生殖器部位长出疣状增生物,无自觉症状。尖 锐湿疣的患者有30%承认有冶游史。1.2 病理检查:20例尖锐湿疣患者的病理切片均显示表皮呈明显的乳头瘤样增生,甚至呈 假癌状增生,位于表皮上部的细胞呈不规则的空泡变性。真皮浅层血管扩张,其周有中等度 慢性炎症细胞浸润。20例假性湿疣患者的病理切片均显示表皮呈轻度乳头瘤样增生,棘细胞 上层为大小一致的空泡细胞。真皮少见炎症细胞浸润。
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子宫颈苗勒乳头状瘤一例
患者女,2岁.无任何诱因阴道突然流血2小时,似月经量,于2000年10月9日入院.体检:外阴正常,无畸形.阴道口有一肉样组织脱出,体积0.6 cm×0.4 cm×0.2 cm,表面呈细小乳头状,暗红色.行阴道造影检查,显示肿物与宫颈黏连.于阴道镜下行肿物摘除术. 病理检查:软组织一块,大小2.6 cm×0.4 cm×0.2 cm,暗红色,质软,表面呈细小乳头状,光滑,无坏死及出血.镜下观察:乳头状增生性病变,乳头间质为疏松的纤维及血管组织,有少量慢性炎症细胞浸润,乳头被覆矮立方、矮柱状和扁平上皮,部分上皮似宫颈被覆上皮,少部分上皮呈双层或复层(图1).上皮细胞分化良好,无明显异型性,未见核分裂象(0/10HPF).
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TGF-β与肺纤维化
肺纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF)可由多种病因引起,其病理演变大多表现为初始的下呼吸道炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的损伤,伴有成纤维母细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖及细胞因子等的释放,导致细胞外基质蛋白和胶原沉积,终引起肺结构的损害[1].
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ACE2基因——肾脏纤维化干预新靶点
近年来,肾脏纤维化已成为肾脏病学界的研究热点之一.肾脏纤维化是慢性肾脏病(CKD)共同的病理形态学特征,是指在各种致病因子如炎症、各种损伤、高血压、糖尿病等的作用下,肾脏组织出现肾小管萎缩、大量炎症细胞浸润、肾间质成纤维细胞增殖、活化及表型转分化,促使过量细胞外基质(ECM)在肾间质积聚,终取代正常肾脏结构,导致肾小球硬化和小管间质的纤维化,造成肾功能不全或衰竭[1-3].
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家族性发疹性毳毛囊肿一例
患者男,20岁,油漆工人.因前胸部出现许多蓝灰色丘疹半年,近1个月增多就诊.患者在半年前,无明显诱因下前胸部突然出现许多蓝灰色丘疹,自觉轻度瘙痒,热时瘙痒加重.2011年8月10日来我院就诊,取前胸皮损行病理检查,诊断为发疹性毳毛囊肿.患者既往体健,家族中堂兄有相同病变,现26岁,20岁发病.体检:一般情况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未及.皮肤科情况:前胸可见散在许多毛囊性丘疹,呈蓝灰色,直径1~3 mm,质中偏硬,少数丘疹表面可见脐窝,但未挤出白色黏稠物(图1).前胸部皮损组织病理:表皮无明显改变.真皮中部有一卵圆形囊肿形成,囊壁较薄,由数层鳞状上皮细胞构成,囊腔内含有无定形物和许多毳毛横断面或斜切面,囊周有少许纤维组织包绕,无炎症细胞浸润,也未见皮脂腺附着(图2).
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肠道血管瘤致肠梗阻二例
例1:患者男,61岁,因突发下腹疼痛就诊,以"肠梗阻"收入院.入院体查:腹部稍膨隆,腹肌稍紧,左下腹部压痛,无反跳痛,叩诊鼓音,移动性浊音阴性,肠鸣音亢进.肛门指检未见异常.辅助检查:血常规示WBC 3.59×109/L,N 83.2%,HB100 g/L;凝血功能、肝肾功能、电解质未见明显异常,肿瘤标记物未见明显异常,腹部立位X线片提示"肠梗阻",CT(图1)示降结肠软组织团块影,考虑结肠肿瘤并梗阻.行剖腹探查,术中见肿块位于降结肠近脾曲,大小约8 cm×7 cm×6 cm,浸出浆膜,质地较韧,部分被大网膜包裹,部分与外侧壁腹膜相黏连,全空肠+回肠极度扩张,内容大量液、气体,肠壁表面可见散在斑片状出血点,肠壁高度水肿.行左半结肠切除、横结肠造瘘术(图2).术后病理报告:降结肠血管瘤并出血,炎症细胞浸润(图3).
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趋化因子与肝病的研究进展
近年来,趋化因子(Chemokines)在肝病发病机制中的作用越来越受到重视.大量研究表明,趋化因子在各种肝损伤中表达上调.通过应用趋化因子抑制剂,特异性趋化因子缺陷动物模型以及调控趋化因子受体等方法,趋化因子与炎症细胞浸润的密切关系得以证实.而在肝脏慢性炎症中,炎症因子、生长因子、氧应激及其产物等刺激因素促进趋化因子的表达.高表达的趋化因子能激活肝星状细胞(HSC)参与肝纤维化甚至肝硬化的形成.由于趋化因子有促进血管生成和新生物增生的作用,其与肿瘤的关系也成为研究的热点.本文将阐述趋化因子在酒精性肝病,肝纤维化,肝硬化和肝癌中的作用机制.
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P选择素和 ICAM-1对小鼠溃疡性结肠炎的研究
目的:探讨P选择素单克隆抗体(单抗)对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其治疗机制.方法:在小鼠溃疡性结肠炎模型上观察了黏附分子P选择素和ICAM-1的变化,并用P选择素单抗对其进行阻断治疗.结果:溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜充血、水肿,糜烂或溃疡(以直肠和远端结肠明显),上皮细胞坏死、脱落,黏膜炎症细胞浸润(主要为中性粒细胞)及隐窝脓肿形成;P选择素单抗处理鼠未见明显病理变化,疾病活动指数(DAI)和病理学评分明显改善.ELISA法测定发现,溃疡性结肠炎时血浆P选择素和血清ICAM-1水平显著升高,而经P选择素单抗处理的小鼠P选择素未见升高.结论:P选择素和ICAM-1与渍疡性结肠炎密切相关,P选择素单抗对溃疡性结肠炎具有治疗作用.
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阿魏酸钠抗大鼠肝纤维化
目的:研究阿魏酸钠对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)中毒性肝纤维化的预防作用.方法:将96只成年健康SD大鼠随机分成正常对照组、CCL4组、阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)保护组后两组SC40ml@L-1CCL-4油3ml@kg,每周两次,共12wk,SF保护组每天给予阿魏酸钠200mg@kg-1灌胃,于4,8,12wk,每组各处死8只,取肝组织测定脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)及测定羟脯氨酸(Hyp)和取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),并观察肝脏显微结构的变化.结果:SF保护组肝组织Hyp和MDA含量明显低于CCL4组(3 0±0.7)mg@g-1vs(4.0±1.0)mg@g-1和(0.912±0.082)μmol@g- vs (1.165±0.086)μmol@g-1(P<0.05);血清ALT、LDH含量明显低于CCL4组(48.05±5.34)nkat@L-1 vs (79.12±750)nkat@L-1和(56.33±6.54)nkat@L-1 vs (92 86±9.18)nkat@L-1(P<0.01),且肝细胞损害、肝脂肪变性、炎症细胞浸润及纤维组织增生均较CCL4组轻.结论:阿魏酸钠对CCL4所致的肝脏损伤有明显的保护作用,能明显抑制肝细胞中成纤维细胞及胶原纤维增生,预防肝纤维化
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C57BL/6小鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立
目的:建立幽门螺杆菌(Hpylori)小鼠感染模型.方法:以C57BL/6小鼠为实验动物,经口感染接种Hpylori悉尼株(SS1),置层流柜中饲养.用HE染色、石碳酸-碱性品红染色、免疫组织化学染色、尿素酶实验、细菌培养等方法检测接种小鼠,并用PCR、基因测序方法对胃组织细菌、胃组织分离培养细菌DNA进行分析.结果:小鼠胃组织分离培养的细菌与接种细菌形态及特性相同.胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜下层可见炎症细胞浸润.胃组织DNA中成功扩增出H pylori 16SrRNA及cagA基因的目的片段,基因测序结果显示与接种菌株序列完全一致.结论:H pylori SS1经口接种C57BL/6小鼠2 mo后可成功在胃内定植并导致成慢性胃炎.
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胆管塑料支架阻塞并远端移位致十二指肠穿孔一例
患者男,70岁.因胆管支架置人术后1年余入院.于2006年6月中旬无诱因出现尿黄、皮肤黄,无腹痛、发热等,在当地医院行ERCP及胆管塑料支架(8.5 Fr,12 cm,Cook)置入引流,同时ERCP造影提示肝门部占位;1月后在全麻下行剖腹探查、胆囊切除及T管引流术,手术时胆管支架未找到,故未取出,术中见肝门部粘连紧密,胆囊及胆管壁水肿明显,胆囊内多发结石,结石压迫造成肝总管胆囊瘘,术中取胆囊壁组织冷冻病理示纤维组织伴炎症细胞浸润,未找到恶性肿瘤细胞,术毕放置T管引流.
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TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.
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慢性胰腺炎胰腺纤维化发生机制及抗纤维化治疗进展
慢性胰腺炎典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的主要特征之一是大量成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,此为继发于胰腺组织损伤后的组织修复过程.而在此缓慢的动态变化过程中涉及细胞、细胞因子、细胞外基质之间一系列复杂的反应.近年来对胰腺纤维化的发生机制有了一些新认识,这将有益于从多环节、多角度探求抗纤维化治疗的新药物和新方法.
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以大咯血为主要表现的肺隔离症二例
例1 患者男性,30岁,12天前干重活时突然咯血,持续咯鲜血量约500 ml .当地医院住院摄胸片示:左下肺片状密度增高影,抗炎止血治疗后咯血量减少.后又再次大咯血而转本院治疗.既往健康.体检:一般情况好,左下肺少许湿音,心脏正常,肝脾未及.辅助检查:胸部CT示:左肺下叶后基底段团片状密度增高阴影,边界欠清;纤支镜检查示:左下叶基底支开口陈旧血迹堵塞,去除积血后给凝血酶500 U注入止血.血常规、肝、肾功能、凝血功能均正常,痰找抗酸杆菌3次阴性.入院后,给垂体后叶素等止血及抗炎治疗后咯血停止.但入院第7天再次大咯血,2 h内咯鲜血300 ml,加大垂体后叶素用量无效.请胸外科会诊急症手术治疗.术中示:左肺下叶后基底段 5 cm×5 cm×4 cm实变区,并发现有异常血管与胸主动脉相连,行左下叶切除.术后病理病变肺组织见大量畸形、扭曲之弹力型动脉血管,呈不规则分布,细支气管排列紊乱并扩张成多囊状,部分小支气管软骨出现骨化,肺泡腔内广泛积血,肺间质中见炎症细胞浸润,与正常肺组织有薄层结缔组织相隔,表面有共同胸膜被覆.符合叶内型肺隔离症.
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罗格列酮对大鼠IgA肾病肾小管间质损伤的作用
ISA肾病是常见的一种原发性肾小球疾病,近年的研究发现肾小管间质损伤、炎症细胞浸润在IgA肾病的进展中起重要作用.过氧化脂质体增殖激活受体(PPAR)是一类配体激活的核内受体转录因子,其亚型PPARγ与肾脏病的关系为密切,它可通过抑制炎症因子、影响血流动力学等方面而保护肾脏.罗格列酮是PPARγ的合成型激动剂,在转录水平上调节基因的表达而发挥生物学作用.
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炎症与心房颤动
心房颤动(房颤)发生机制尚未完全阐明,近来发现炎症与房颤有关.炎症在房颤中的病理基础Fromer等[1]在2例药物难治性房性快速心律失常患者的心房组织标本中发现局灶性心肌炎,心室肌活检正常,提出致心律失常心房心肌炎的设想.Frustaci等[2]对12例孤立性房颤患者行心内膜下活检,在8例患者心房肌组织中发现炎症细胞浸润并伴有邻近心肌细胞局灶性坏死,符合心房心肌炎的病理诊断.可见,房颤的炎症学说具有一定的病理基础.
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慢性胰腺炎胰腺纤维化发病机制及其治疗的研究进展
慢性胰腺炎胰腺纤维化是指慢性胰腺炎时胰腺组织呈现胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩以及炎症细胞浸润等现象.其中,胰腺的纤维化是慢性胰腺炎发病的重要病理生理过程.
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膀胱孤立性纤维性肿瘤一例报告
患者,男,81岁.因肉眼血尿伴排尿困难4年,右腰痛1周于2011年7月30日入院.B超检查示膀胱右侧壁低回声团块,大小5.3 cm×5.6 cm×7.5 cm,右肾窦分离4.0 cm,右输尿管扩张.CT检查示膀胱右侧壁约5.3 cm×7.4 cm实质性肿块,病变累及右输尿管下段,右肾积水,右输尿管扩张.膀胱镜检查见膀胱右侧壁直径约7.0 cm隆起性占位,基底宽,表面黏膜完整但明显充血,右输尿管开口未见,膀胱镜下黏膜活检病理结果为正常分化膀胱黏膜伴少量炎症细胞浸润.术前诊断为膀胱肿瘤.全麻下行膀胱部分切除及右输尿管膀胱再植术.术后病理检查:膀胱右侧壁向膀胱腔内隆起性肿块5.5 cm×5.5 cm×7.5 cm,包膜完整,切面灰白色,质韧.肿瘤累及右输尿管膀胱壁段.
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干燥综合征合并小肠穿孔一例
患者女,72岁,因口干、眼干4年,间断发热半年,腹痛半月加重18 h急诊入院,入院体格检查:T37.5℃, P100次/min,Bp105/70 mmHg,R18次/min,神志清楚,查体合作。皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大。头颅端正无畸形,眼睑无水肿,口角无偏斜,口唇无发绀。颈软,气管居中,颈静脉未见充盈。桶状胸,双侧对称,呼吸动度匀。双肺叩清音,双肺呼吸音清,未闻及干,湿罗音。心前区无隆起,未及震颤,叩诊心界向左扩大,心率100次/min,律齐、各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦,呈板状腹,全腹部压痛(+)、伴反跳痛及肌紧张。肝脾未触及,双肾无叩痛。未闻及血管杂音,肠鸣音4~6次/min。双下肢无水肿,双侧巴氏征(-)。既往高血压病史20年,自行口服复方三嗪芦丁片,血压基本控制在正常水平。因患者长期间断发烧、且伴有肌肉及关节疼痛,自行服用非甾体抗炎药双氯芬酸钠半年;冠心病病史30年,否认糖尿病病史及其他家族史。辅助检查:抗核抗体RO52(+++),着丝点抗体(++),抗干燥综合征A抗体(SSA)(+++),抗干燥综合征B抗体(SSB)(+),均质型1∶1000,着丝点型1∶320,抗中性粒细胞核周抗体(pANCA)1∶32;人补体调节蛋白(CCP)高,泪腺分泌功能左右均为1,唇腺活检示:淋巴细胞浸润灶大于1个,符合口腔干燥症。腹部CT:腹腔内可见游离气体影,腹腔脂肪间隙广泛浑浊,肝脏表面、结肠旁沟及盆腔见少量液体密度影(图1)。于急诊全麻下行剖腹探查术,术中见距离十二指肠韧带约110 cm处至距离回盲部90 cm处之间小肠节段性出现缺血、坏死并有3处小肠出现穿孔(图2),且腹腔内有大量脓汁,小肠肠壁被覆脓苔,遂行小肠切除、肠吻合术。术后病理示小肠多发性慢性溃疡伴穿孔,浆膜面血管增生,扩张、淤血。急慢性炎症细胞浸润,肠系膜血管扩张、淤血,表面见大量急慢性炎症细胞浸润,肠系膜淋巴结13枚反应性增生(图3)。患者术后恢复良好,无明显不适症状,排气排便良好,痊愈出院。术后随访至今约4个月,一般状况良好。复查腹部彩超及全腹部多排CT平扫,未见明显异常。
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伤口愈合机制的研究进展
伤口愈合的第一个时期是炎症期,伤口形成后伤口或组织裂隙内为血凝块所充填,其周围组织发生急性炎症,各种炎症介质的释放和炎症细胞浸润使伤口表现为红、肿、热、痛,在这一过程中,纤维细胞、肌成纤维细胞于伤后6h在伤口边缘出现,24~ 48 h有血管内皮细胞增生,逐渐形成新生毛细血管.增生期成纤维细胞、内皮细胞和新生毛细血管共同构成肉芽组织充填裂隙,同时肉芽组织内胶原纤维逐渐增多,使得其硬度与张力强度随之增加,逐渐变为纤维组织架接于断裂的组织之间,即瘢痕修复;同时上皮细胞、成骨细胞和成软骨细胞等增生,使伤口边缘皮肤新生上皮,直到伤口初步愈合[1].在塑形期,随着机体状态的好转和活动恢复,通过各种酶的作用和运动应力作用,调整瘢痕组织内的胶原纤维含量和排列,使其软化而不影响张力强度,从而适应生理功能[2],至此伤口修复过程遂告完成.在这相互交错的3个过程中,炎症反应、血管通透性、伤口血管化以及肉芽组织生长和上皮细胞增殖都是影响到伤口愈合的重要因素.