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食品机械润滑剂的安全隐患分析
食品级的机械润滑剂食品级的机械润滑剂组分及种类食品级的机械润滑剂与非食品级的机械润滑剂主要组分都是基础油与某些添加剂.根据其采用的基础油的不同,食品级的机械润滑剂可以分成深度精制的矿物型与合成型的食品级润滑剂.深度精制的矿物型润滑剂一般指的是经加氢裂解处理后的精制矿物油,这种矿物油的组分较为纯净,含水量少,芳香族的成分较少、不易被氧化与乳化.合成型的食品级润滑剂一般常采用的基础油是聚α烯烃,这是一种人工合成的油品,其成分单一纯净,没有芳香族和硫等杂质,具有较强的抗氧化能力以及天然的疏水性能,还可以抵抗化学溶剂的腐蚀,是目前性能优良、发展快的润滑剂,在低温、高温区域的表现都非常优秀.
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可可与巧克力的营养保健作用
可可(cocoa)原产于南美洲,迄今已有2 000多年历史.巧克力(chocolate)是可可经烘烤研磨后与其他原料按一定比例混合成型的食品.早在本世纪初,居住于中美洲和南美洲的奥尔梅克人(Olmec)、玛雅人(Mayan)和阿兹台克人(Aztec)已把可可/巧克力作为食物和药物或药物载体使用[1].欧洲殖民者在16世纪把可可引入到欧洲,并开始广泛种植和使用.20世纪早期以前的文献中记载可可/巧克力有100多种治疗作用. Dilinger等[2]把其作用分为3类:①增加体虚病人的体重;②刺激表情淡漠且极度虚弱患者的神经系统,但对过度兴奋者又可表现出安神、镇静的作用;③促进胃肠功能,帮助消化吸收,并具有利尿作用.现在随着巧克力市场的扩大以及对可可/巧克力活性成分的深入研究,人们已把巧克力或其他可可制品作为平衡膳食的一部分.据报道[3],情人节期间美国巧克力销售额高达10亿美元,可见巧克力已成了倍受喜爱的健康食品,并被赋予了特殊的意义.
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钙及钙库操控性通道与肺血管重塑
肺血管重塑是指由于血管平滑肌细胞增殖能力增强、凋亡能力减弱、细胞外基质异常堆积所致的血管壁增厚、管腔狭窄并阻塞的现象.血管平滑肌细胞根据其结构和功能不同,分为收缩型和合成型两种表型,两型之间存在过渡型细胞.肺血管平滑肌细胞具有表型双向调控能力.收缩型血管平滑肌细胞不能增殖,合成型血管平滑肌细胞缺乏收缩能力,但却具有很强的增殖能力,只有向合成型转化的血管平滑肌细胞才能对有丝分裂原起反应而增殖.
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罗格列酮对大鼠IgA肾病肾小管间质损伤的作用
ISA肾病是常见的一种原发性肾小球疾病,近年的研究发现肾小管间质损伤、炎症细胞浸润在IgA肾病的进展中起重要作用.过氧化脂质体增殖激活受体(PPAR)是一类配体激活的核内受体转录因子,其亚型PPARγ与肾脏病的关系为密切,它可通过抑制炎症因子、影响血流动力学等方面而保护肾脏.罗格列酮是PPARγ的合成型激动剂,在转录水平上调节基因的表达而发挥生物学作用.
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快速成型技术在骨科中的应用进展
快速成型技术及原理快速成型技术,又叫快速原型制造技术,简称RP或RPM(Rapid Prototyping/Rapid Prototyping Manufacturing)技术,是20世纪80年代中后期发展起来的一项基于离散或堆积成形原理的新型数字化成型制造技术,直接根据零件的计算机辅助设计(CAD)电子模型,通过材料的精确堆积,快速生产原型或零件,将设计思想直接、快速及精确地转变为实物原型,具有快速灵活、适合任何形状、高度柔性以及高度集成化等优点,而这也正是特别要求个性化的临床医疗领域所必须的.RP技术区别于传统的去除成型、拼合成型及受迫成型等加工制造方法,把传统的"去除"式加工法(由毛坯去除多余部分制成零件)改变为"增加"式加工法,将塑料、陶瓷、金属以及各种复合材料逐层堆积累加产出零件[1].
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罗格列酮对大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后再狭窄的预防和治疗问题是心血管领域的研究热点和难点.再狭窄的实质是局部血管损伤后的一种过度修复反应,其中血管中膜层平滑肌细胞大量增殖并迁移至内膜及随后细胞外基质(ECM)的积累是再狭窄的关键环节.本研究旨在探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR-γ)合成型配体罗格列酮(RSG)对球囊损伤大鼠颈总动脉再狭窄模型新生内膜形成的影响,并进一步分析其可能涉及的分子机制,为PTCA术后再狭窄的防治提供新的思路.
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罗格列酮对大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后再狭窄的预防和治疗问题是心血管领域的研究热点和难点.再狭窄的实质是局部血管损伤后的一种过度修复反应,其中血管中膜层平滑肌细胞大量增殖并迁移至内膜及随后细胞外基质(ECM)的积累是再狭窄的关键环节.本研究旨在探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR-γ)合成型配体罗格列酮(RSG)对球囊损伤大鼠颈总动脉再狭窄模型新生内膜形成的影响,并进一步分析其可能涉及的分子机制,为PTCA术后再狭窄的防治提供新的思路.
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硫酸多糖抗血管平滑肌细胞增殖作用机理的研究进展
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)存在于血管壁中膜,是决定血管活性和血管构型的重要因素.根据结构与功能的不同,VSMC分为收缩型和合成型两种表型(phenotype).收缩型VSMC呈分化状态,不能增殖;合成型的VSMC是去分化的细胞,具有很强的增殖能力.近年来的研究表明,在各种刺激因素和生长因子的作用下,VSMC可由分化状态转变为去分化状态,并从中膜迁移内膜,在内膜中大量增殖,使血管壁增厚,顺应性下降,管腔狭窄,是高血压、动脉粥样硬化和血管再狭窄等疾病的主要原因[1].
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医用生物胶黏合食管胃吻合术应用研究
快速医用生物胶508系列产品是合成型高功能黏合剂可直接用于人体内外,快速医用生物吻合胶为508系列产品之一,医用生物胶在胸心外科作消化道和血管的吻合尚在初始阶段,我院自1998年6月至2005年6月,采用快速医用生物胶(广州白云医用生物胶公司生产,规格1 ml/支)行食管癌、贲门癌根治术,食管胃套入式吻合20例,收到满意治疗效果,简化了手术操作,缩短了手术时间,减少并发症的发生.
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NO、NOS与血管平滑肌细胞周期调控
血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)存在于血管壁中膜,它是决定血管活性、血管构型及维持血管张力的重要因素.根据其结构和功能的不同,VSMC可分为收缩型和合成型两种表型.收缩型VSMC呈分化状态,不能增殖;合成型VSMC呈去分化状态,对外界各种有丝分裂原起反应而活跃增生.但在胚胎时期或病理因素下,VSMC可由收缩型转化为合成型, 即发生表型转化.VSMC向合成型转化是VSMC增生的先决条件.合成型细胞从中膜向内膜迁移并大量增殖是冠脉成形术后发生再狭窄的前提,也是动脉粥样硬化恶化的基础.现已公认, 在生理条件下,血管细胞中的一氧化氮(NO)主要由血管内皮细胞产生,其内含有丰富的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS);在病理状态下,炎症细胞也能诱导产生另一种NOS (inducible NOS,iNOS)并生成大量NO.内源性NO调节着VSMC的活性,对维持正常血管的结构完整性及正常的血流动力学有重要意义.目前研究发现,无论是在生理还是病理状态下,NO 及NOS在对VSMC增殖周期影响的机制中均起着极为重要的作用,现就国内外学者关于这一方面的研究作一综述.
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缝隙连接蛋白43参与血管平滑肌细胞增殖和迁移过程的研究
血管内皮细胞损伤后,生长因子、化学因子、切应力及炎性介质等刺激血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cel s,VSMC)由收缩型转变成合成型,这个过程称为表型转化。VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的关键性起始步骤[1]。VSMC的增殖和移行是动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等心血管疾病的病理基础。平滑肌细胞的迁移涉及促迁移信号的跨膜转导、细胞内信号分子的级联活化、细胞骨架蛋白的收缩和细胞的变型等过程。其中平滑肌细胞收缩是发生迁移必不可少的步骤[2]。有研究表明缝隙连接参与了VSMC收缩和VSMC表型转化,本文就Cx43蛋白参与VSMC增值和迁移过程的作一综述。
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ZT胶在鞘膜积液中的应用
医用ZT胶属快速医用胶508系列产品之一,是合成型高功能(具有生物学功能)胶粘剂,可直接应用于人体内外,使其相同与不同部位胶接,具有较大的胶接粘度[1]。我院自1998年至今,应用医用ZT胶治疗鞘膜积液52例,取得满意疗效。1 临床资料1.1 一般资料:本组52例,年龄小1岁,大13岁,平均年龄6岁。其中精索鞘膜积液24例,睾丸鞘膜积液28例。1.2治疗方法:患者取卧位,常规消毒。选择积液低处进行穿刺,抽空积液后,更换盛有ZT胶的干燥注射器连接穿刺针头,将ZT胶快速注入鞘膜囊内,拔出穿刺针,迅速局部按压,使胶分布均匀,牢固粘合。用胶量1ml即可。
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活心灵汤对兔血管平滑肌细胞增殖的干预作用
血管平滑肌细胞(VSMCs)的过度增殖是动脉粥样硬化及高血压等疾病的病理变化之一.VSMCs分为合成型和收缩型两种表现,收缩型呈分化状态,不能增殖;合成型是去分化的细胞,具有很强的增殖能力.因此寻找药物、基因等有效治疗方法干预、抑制VSMCs异常增殖,已成为心血管疾病研究预防的重要手段.我们根据前期研究,对具有益气活血祛淤功效的活心灵汤进行观察,研究其对兔血管平滑肌细胞增殖的干预作用,以期阐明其防治心血管疾病的作用机理.