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年轻时近视老了以后还花眼吗?
一般来说,正视眼40岁左右开始发生老视,即眼球睫状肌的收缩能力随年龄增长而下降或晶状体的弹性下降,引起调节力减弱.到60岁左右,老视基本达到大程度,一般为+3D.
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胎盘前置继发剖宫产产后出血实施宫腔内水囊填塞的临床研究
在妊娠晚期,胎盘前置属于较为严重的并发症之一,其对产妇与围生儿均有诸多不利影响,包括会引发产后出血[1]。产后出血是妊娠晚期另一常见并发症,亦是导致产妇死亡的主要原因。因此,对胎盘前置产妇应予以足够的重视。剖宫产是对胎盘前置产妇进行适时分娩的首选手段,然因此类产妇术中子宫收缩能力相对较差,而子宫下段的血窦则较为丰富,故导致在剥离胎盘中会出现大量出血,且较难控制[2]。难以控制的出血会引发失血性休克或弥漫性血管内凝血。处理剖宫产产后出血的方法颇多,随着近年来新材料的引入,宫腔填塞术又逐渐受到临床的重视。我科近年来在宫腔内填塞水囊,使其达到压迫止血的效果,获满意成效,现将结果报告如下。
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治疗心衰西医常用四类药物
近些年来,随着对心力衰竭这一疾病的不断研究,人们发现神经内分泌过度激活和心室重构在慢性心衰发病过程中的核心位置以后,西医对心衰的治疗,发生了很大的改变.研究发现,心衰的发生在于心脏泵功能的神经内分泌过度激活,使心脏这个通过反复收缩推动血液向全身流动的泵活动力度加大,速度加快,增加了心脏的负荷.长期心脏负荷过重,心脏的形态就会发生改变,逐渐变大,也就是医学上所说的"心室重构",这会导致心脏的舒缩能力下降,功能受损.心脏的舒缩能力下降主要表现为收缩能力减弱或舒张能力不充分,因此难以推动正常的血液循环,从而使心脏的血液输出量减少,不能满足机体组织代谢的需要,由此患者会产生心慌、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、乏力等等一系列症状和体征,严重影响着患者的生活质量.
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解读老花眼,放缓其脚步
老花眼是怎么回事随着年龄增加,人眼的晶状体逐渐硬化,弹性减弱,睫状肌收缩能力降低而致调节减退,近点远移,发生近距离视物困难.这种现象称为老视,即老花眼.老花眼在不戴镜的条件下,即使勉强看清近处目标,也多由于强行调节、睫状肌过度收缩,必然产生种种眼睛疲劳现象,如头痛、眉紧、额部胀痛、眼痛、头痛加重、视物模糊等视力疲劳症状.
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丹芪缩尿方联合降糖药治疗糖尿病神经源性膀胱疗效观察
糖尿病神经源性膀胱(diabetic neurogenic bladder, DNB)为糖尿病(diabetes mellitus, DM)患者常见慢性并发症.40%~80%的DM患者即使血糖得到有效控制,DNB发病率仍可达25%[1].DNB病理特征为膀胱充盈感受损、容量增加,收缩能力减弱,致使膀胱残余尿量增多,泌尿系统感染几率增加.我们采用丹芪缩尿方配合降糖药治疗,并通过检测患者的残余尿量以判定疗效.
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子宫瘢痕妊娠介入治疗术后危险因素及护理对策
子宫瘢痕妊娠是指孕卵在子宫瘢痕上着床及发育.发病率各文献报道不同.近年来随着社会因素的影响使剖宫产率不断增加,所以瘢痕妊娠的发病率有所上升.瘢痕妊娠的形态学特征为滋养层浸润性破坏性生长至子宫壁,形成胎盘植入.因瘢痕为无收缩功能的纤维结缔组织,当发生自然流产及误诊而行宫内早孕人工流产时,瘢痕无收缩能力,开放的血管不能闭锁,故出现难以控制的大出血,多以子宫切除为终结局.若抢救不及时,可危及患者生命.瘢痕妊娠临床罕见,若治疗不当后果严重[1].
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骨骼肌再生和骨骼肌肌卫星细胞相关研究的进展
在我们的日常生活和体育锻炼中,发生肌肉损伤不可避免,肌肉发生损伤以后,需要经历修复和再生的过程.而对骨骼肌的修复和再生的发生、发展、转归的研究在骨骼肌损伤后的治疗和康复领域有很重要的临床和现实意义.但以往组织病理学的观点认为,人体成熟的骨骼肌细胞属于终末分化细胞,已经不再具有分裂和再生的能力,一旦因为某种原因遭受破坏,就会成为永久性的功能和组织的缺失,被纤维化的瘢痕组织所代替,不再具有收缩能力,使其运动能力减弱或丧失.这种观点一直影响着后来的医学和体育工作者.Carlson在1973年发表了一篇综述,其中对当时有关骨骼肌再生的文献进行了综述报道[1].从那以后,人们对骨骼肌再生的关注程度逐渐提高,有关的研究逐渐增多,很多文章对骨骼肌损伤后再生的病理学以及形态学的变化有所报道,但有关再生过程的机制还没有明确指出.
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支气管哮喘大鼠气道重构与平滑肌肌动蛋白α表达的关系
平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)是平滑肌的主要标志物,可反映平滑肌数量及其收缩能力的改变[1].
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钙及钙库操控性通道与肺血管重塑
肺血管重塑是指由于血管平滑肌细胞增殖能力增强、凋亡能力减弱、细胞外基质异常堆积所致的血管壁增厚、管腔狭窄并阻塞的现象.血管平滑肌细胞根据其结构和功能不同,分为收缩型和合成型两种表型,两型之间存在过渡型细胞.肺血管平滑肌细胞具有表型双向调控能力.收缩型血管平滑肌细胞不能增殖,合成型血管平滑肌细胞缺乏收缩能力,但却具有很强的增殖能力,只有向合成型转化的血管平滑肌细胞才能对有丝分裂原起反应而增殖.
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细胞移植治疗心肌梗死后心力衰竭的研究进展
溶栓和急诊经皮经腔冠状动脉血管成形术(PTCA)等血运重建技术,可以使急性心肌梗死的梗死区早期再灌注,减少梗死面积,保护心功能,提高患者的生存率,但是却不能逆转已经坏死的心肌.成体心肌细胞是分化完全的细胞,缺乏再生能力,坏死后由无收缩能力的纤维组织填充,梗死区扩张、变薄(即延展),非梗死区则出现离心性肥厚,心脏发生重构,心腔扩大,终导致心力衰竭.尽管血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂等药物使心力衰竭患者的预后得以改善,但是并不能改变心肌细胞数量减少这一心力衰竭的根本原因.因此,心力衰竭已成为心肌梗死后的主要并发症和死亡原因.心脏的细胞移植治疗,即用肌肉类细胞,在体外经纯化、培养、增殖后,移植至梗死区,用新生的肌肉组织替代纤维组织,从而改善心肌收缩和舒张功能,为心力衰竭的治疗提供了新方法,近年来取得了重要进展.
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瓦特因子(WF)评价逼尿肌收缩功能的临床意义
为探讨逼尿肌在排尿过程中的收缩能力,我们在尿动力学检查中对瓦特因子(watts factor,WF)[1,2]的作用意义进行了研究.现报告如下.
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干细胞在心血管组织工程中的应用研究
先天性心脏病约占出生人口的1%,很多患儿需要采用补片或管道修复心脏缺损或重建心脏结构,但目前使用的各类补片、管道都没有收缩能力,无法辅助心脏功能,同时因为缺乏生长能力,随着患儿的生长,往往需要二次手术,给家庭和社会带来沉重的负担.
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扩张型心肌病合并心肌梗塞及脑梗塞一例
患儿男,1岁1个月.因咳嗽伴面色苍白1周入院.入院体检:体温36.5.C,脉搏160次/min,呼吸38次/min,面色苍白,呼吸急促.双肺可闻及干性啰音,心率160次/min,律齐,未闻及杂音.腹软,肝右肋下1.0 cm.B超示:左房、左室明显扩大,左室扩大为主,左室后壁与室间隔偏厚,运动低下,二尖瓣运动幅度降低,左室收缩能力下降.考虑为扩张型心肌病.心电图示:窦性心动过速,I°房室传导阻滞,Q-T间期延长,部分导联T波改变(缺血型,左侧壁).
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心肌收缩蛋白基因表达、左室压及收缩力的近日节律
目的许多心血管变量存在着近日节律,心肌收缩反应及收缩蛋白基因表达是否存在着相应的周期性改变是值得深入研究.方法在24h内采用直接在大白鼠左心室内插入左心导管记录左室压(LVP)和左室压力微分大值(dp/dtmax)以及检测比较心肌细胞的α-MHC基因表达改变.结果 LVP(P<0.001)、dp/dtmax(P<0.001)和α-MHC(P<0.01)的变化存在着近日节律.通过比较三者近日节律振幅显示LVP的振幅大,dp/dtmax次之,α-MHC基因表达的节律振幅再次之,表明心肌收缩力的近日节律的变化是由心肌细胞内在和外在作用的结果.结论α-MHC基因表达水平的近日变化是决定着心肌收缩功能的近日节律的因素之一.
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病毒感染心肌细胞的心肌肌凝蛋白重链基因表达和细胞力学
目的探讨病毒直接损伤心肌细胞的机制.方法采用柯萨奇B3病毒感染体外培养心肌细胞,检测心肌细胞收缩力以及心肌细胞的α-MHC和β-MHC的基因表达,并与正常心肌细胞相对比.结果柯萨奇B3病毒感染后的心肌细胞收缩力比正常心肌细胞的心肌收缩力明显降低(P<0.01), 并且感染后24 h比12 h下降更为显著(P<0.05);心肌细胞收缩蛋白α-MHC和β-MHC的基因表达也发生了改变, 柯萨奇B3病毒感染后心肌细胞的α-MHC基因表达明显降低,而β-MHC基因表达升高.结论柯萨奇B3病毒感染后的心肌细胞收缩力下降,使心肌细胞以α-MHC基因表达为主转向以β-MHC基因表达为主.
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不同浓度肌酸对骨骼肌收缩能力和葡萄糖跨膜转运速率的影响
目的:研究不同浓度特别是高浓度肌酸在离体条件下对骨骼肌收缩能力以及对葡萄糖跨膜转运进入骨骼肌细胞速率的影响.方法:对在不同肌酸浓度孵育液中的大鼠比目鱼肌进行大强直等长收缩刺激,分析收缩力输出量时间变化曲线和收缩力总量,并用同位素双标法测定肌肉收缩后葡萄糖跨膜转运速率.结果:大剂量肌酸浓度条件下骨骼肌收缩力明显下降(P<0.05),并存在剂量--反应的负相关关系(P<0.05).当肌酸浓度在正常范围内时,骨骼肌收缩力保持在较高水平.在各种肌酸浓度下葡萄糖转运速率改变不明显(P>0.05).结论:离体条件下高浓度肌酸对骨骼肌收缩能力造成不利影响,提示运动员应适量补充肌酸,不可大量或超量使用,以免对运动能力造成负面影响.骨骼肌收缩后葡萄糖跨膜转运的速率不受肌酸的影响.
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颅内静脉窦损伤
颅内静脉窦中,因解剖部位的关系,只有上矢狀和横窦的损伤常见.静脉窦完全断裂多见于火器伤,常来不及抢救而迅速死亡.临床上较为重要的是静脉窦的损伤.伤后形成血肿的特点:一是因窦壁于硬膜外腔相邻,可单独形成硬膜外血肿和硬膜下血肿,或者两者同时存在,并可形成左右骑跨和幕上幕下骑跨等多发性血肿.二是窦壁无平滑肌组织,裂伤后没有自动收缩能力,出血凶猛,病情险恶,死亡率高.因此,只有熟悉静脉窦损伤的临床特点,术前才能做好充分准备,以免术中措手不及和遗漏血肿.现将我院几年来经手术证实的8例静脉窦裂伤病例的诊断和治疗体会报告如下.
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内科疾病处方用药解析(12)
2.5心室扑动与心室颤动心室扑动(简称室扑)与心室颤动(简称室颤)是严重的异位心律失常.发生时心室丧失有效的整体收缩能力,对血液循环的影响等于心室停搏.室扑时,心室可能有快而微弱的无效收缩;室颤时,则各部分的心肌发生更快而不协调的乱颤.室扑是室速与室颤之间的过渡类型,可与室颤先后出现.室扑与室颤常见的病因有缺血性心脏病,药物中毒、电解质紊乱、电击、溺水等.治疗应首选非同步直流电复律,亦可用药物治疗.
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非瓣膜病性房颤的抗栓疗法
1 流行病学房颤时心排血量减少1/4以上,存在心功能损害时甚至降低50%.房颤不但导致各种不适和运动耐量下降,影响生活质量,还可诱发或加重心力衰竭和肺水肿,诱发心肌缺血.由于心房失去收缩能力,容易导致心房内血栓形成,脱落后引起脑栓塞或其他外周血管栓塞.房颤是脑卒中的独立危险因素;有非瓣膜病性房颤的病人,发生脑栓塞的危险性是没有房颤的5~7倍,当心脏有瓣膜病时(如风湿性心脏病),发生比例更高,比正常窦性心律者高17倍.
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心型脂肪酸结合蛋白联合斑点追踪成像技术对急性心肌梗死患者心肌收缩功能评价的研究
目的:对急性心肌梗死(AMI)患者的血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)浓度与其心肌应变量参数的相关性进行研究,从而为病情判定及预后评估提供依据.方法:连续入选初发AMI患者125例并分为急性ST段抬高型心肌梗死组和急性非ST段抬高型心肌梗死组,将急性ST段抬高型心肌梗死组分为各个亚组(急性前壁心肌梗死组、急性下壁心肌梗死组).所有入组患者于入院即刻采血行H-FABP检测.同时行彩色多普勒超声检查并利用斑点追踪成像技术测定左心室纵向应变值、圆周应变值.对各组患者H-FABP浓度与心肌应变值的相关性进行分析,研究心肌梗死患者H-FABP浓度与心肌应变值是否相关.结果:急性ST段抬高型心肌梗死组患者左室整体纵向应变、圆周应变与血清H-FABP浓度成正相关(P<0.01).急性前壁心肌梗死组患者左室整体纵向应变与血清H-FABP浓度成正相关(P<0.01).急性下壁心肌梗死组患者左室整体纵向应变、整体圆周应变与血清H-FABP浓度成正相关(P<0.01).急性非ST段抬高型心肌梗死组患者左室整体圆周应变与血清H-FABP浓度成正相关(P<0.01).结论:AMI患者血清H-FABP浓度与心肌应变量相关,血清H-FABP可与斑点追踪成像技术联合评价心肌梗死患者心肌收缩功能.