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吃夜宵真的能导致胃癌吗?
流言:总是太晚进食,会增加患胃癌的风险。吃夜宵对胃的伤害非常大,因为胃黏膜上皮细胞的寿命很短,约2~3天就要再生一次,再生过程一般是在夜间胃肠道休息时进行。经常在夜间进餐会使胃黏膜得不到及时修复,甚至破坏胃黏膜。
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自制布盐袋方便Eco软水器贮盐箱清洗的应用
我室自2004年5月起使用Eco软水器(Eco Water 500 VIP ED514 Electronic Demand),其作用是使自来水经过Eco软水器技术提供软水,用于洗涤回收的医疗器械.软水器内部靠树脂罐和树脂床起滤过作用,自来水中的硬度离子等杂质从水中分离出来留在树脂颗粒中,控制器设有定期(夜间)自动清洗再生过程,需要用盐溶液将硬度离子等杂质除去,盐水是树脂的清洗剂.
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指端缺损后再生过程的初步探讨
近3年来,我们用生肌膏治疗指端缺损,取得满意的疗效,并于治疗中逐渐观察到指端缺损后的再生过程,现作如下叙述.
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急性脊髓损伤与基因表达(一)
随着分子生物学特别是基因学技术的不断发展,许多实验室利用免疫组化法、原位杂交技术、PCR技术和基因芯片等先进的技术方法已经证实,在急性脊髓损伤后,有多个基因家族的近200个基因的表达和调控发生变化.这些变化参与了脊髓损伤后的一系列的病理、修复和再生过程,诸如脊髓对创伤的应激反应、循环障碍、创伤性炎症、神经元的变性坏死、凋亡、存活、再生、细胞内的信号传递等.本文复习了近12年发表的与急性脊髓损伤基因表达有关的研究报道,并做一简要的综述.
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胶原膜在引导性再生中的应用
在引导性再生过程中,非吸收性材料的应用已很广泛.但从临床应用角度讲,此类材料需要二次手术取出,从而增加了病人精神及经济上的负担.由于胶原膜的生物相容性良好、具有促进伤口愈合的能力,并且不需要二次手术取出,现已被应用在引导性再生的研究中.本文就胶原膜及其在引导性再生过程中的应用,作一综述.
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骨骼肌再生和骨骼肌肌卫星细胞相关研究的进展
在我们的日常生活和体育锻炼中,发生肌肉损伤不可避免,肌肉发生损伤以后,需要经历修复和再生的过程.而对骨骼肌的修复和再生的发生、发展、转归的研究在骨骼肌损伤后的治疗和康复领域有很重要的临床和现实意义.但以往组织病理学的观点认为,人体成熟的骨骼肌细胞属于终末分化细胞,已经不再具有分裂和再生的能力,一旦因为某种原因遭受破坏,就会成为永久性的功能和组织的缺失,被纤维化的瘢痕组织所代替,不再具有收缩能力,使其运动能力减弱或丧失.这种观点一直影响着后来的医学和体育工作者.Carlson在1973年发表了一篇综述,其中对当时有关骨骼肌再生的文献进行了综述报道[1].从那以后,人们对骨骼肌再生的关注程度逐渐提高,有关的研究逐渐增多,很多文章对骨骼肌损伤后再生的病理学以及形态学的变化有所报道,但有关再生过程的机制还没有明确指出.
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肝硬化大鼠肝部分切除后肝细胞生长周期的调控
目的:本实验通过检测肝硬变大鼠肝部分切除术动物模型肝组织内细胞周期蛋白(Cyclin)A、B和D的表达以及癌基因调节蛋白的变化,研究Cyclin及其癌基因调节蛋白在肝细胞再生中的作用.方法:采用CCL4制作大鼠肝硬模型,切除大鼠肝脏的左叶和中叶.采用免疫组化和原位杂交的方法,观察大鼠肝脏Cyclin A和Cyclin D及相关因子变化.结果:术后肝细胞Cyclin A和D mRNA的表达和分布基本相似,主要在胞质和胞核内.在中央静脉等静脉血管的周围,其阳性表达量高且表达出现时间早,在术后6 h已有明显的表达出现.在肝细胞再生过程中,Cyclin A和DmRNA的表达明显,呈局灶样分布.Cyclin B和Rb蛋白主要分布在细胞核和胞质内,在术后6-24 h,Cyclin B和Rb在肝细胞有较强的阳性表达.P27的表达在术后24 h开始出现,术后1 wk点显著,RB蛋白也呈现较强的阳性表达.结论:肝细胞再生机制可能是通过多种途径共同作用的结果.
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生长激素和肝细胞生长因子对大鼠肝大部切除后再生的影响
目的:了解肝大部分切除后再生过程中甲胎蛋白(α-FP)、端粒酶活性(TA)和肝脏组织学、肝功能的变化,探讨促肝细胞生长因子、生长激素治疗对肝细胞再生及甲胎蛋白、端粒酶活性和肝脏组织学、肝功能的影响.方法:选取体重200g左右大鼠36只并随机分成6组,其中组1进行肝大部分切除后生长激素(GH)治疗;组2进行肝大部分切除后应用肝细胞生长因子(HGF)治疗;组3仅进行肝大部分切除而不给予任何药物治疗;组4、组5、组6均不进行切除手术,但组4和组5分别给予生长激素、肝细胞生长因子治疗,组6则不给予任何治疗.1 wk后取材,再生肝组织端粒酶活性采用PCR-ELISA法检测,血清甲胎蛋白含量采用夹心ELISA法检测.另外,肝组织还作病理切片观察.结果:手术组TA,AFP,ALT,GGT值均显著高于非手术组(两组TA分别为1.33±0.26,0.496±0.054,P<0.01;两组AFP分别为62.9±13.5μg/L,8.9±2.8μg/L,P<0.01;两组ALT分别为1 204±0.57 nkat/L,61.11±15.48 nkat/L,P<0.05;两组GGT分别为10.72±1.58 nkat/L,5.75±1.78nkat/L,P<0.01),而手术组ALB则显著低于非手术组(分别为28.1±3.0g/L,31.4±2.3g/L,P<0.01).组1的ALT显著高于组2和组6(三组ALT分别为82.16±18.5 nkat/L,60.83±7.96 nkat/L,66.67±11.02 nkat/L,P分别<0.01,0.05),组2和组3的ALB显著低于组6(三组ALB分别为28.3±4.1g/L,26.9±2.3g/L,31.8±2.1g/L,P分别<0.05,0.01).组1、组2和组3的TA(三组TA分别为1.56±0.18,1.38±0.10,1.04±0.12)及AFP值(三组AFP值分别为75.9±9.6μg/L,59.6±12.2μg/L,53.1±7.0μg/L)显著高于组4、组5及组6(三组TA分别为0.48±0.04,0.52±0.06,0.48±0.06)(三组AFP值分别为10.3±3.4μg/L,9.6±2.4μg/L,6.9±0.8μg/L)(两指标P值均<0.01).组织病理学研究发现手术组的残肝和非手术组的肝脏大体组织形态学差异不大,而手术组的再生肝则无典型的肝小叶结构,但可见肝窦,且细胞排列较残肝和非手术组肝脏更密集.结论:促肝细胞生长因子、生长激素能显著促进肝细胞再生,并且促肝细胞生长因子有利于肝细胞膜的稳定性及肝功能的恢复,而生长激素有明显促进白蛋白合成的作用.
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筛选与克隆肝再生增强因子结合蛋白的基因
目的:人肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)是一种蛋白质,组织分布比较广泛,功能多样,在肝脏再生过程起一定的作用,但是其对于再生作用的机制还不清楚,采用酵母双杂交体系寻找与ALR相互作用的肝细胞蛋白,探讨ALR的生物功能.方法:应用酵母双杂交系统3,构建ALR诱饵质粒,转化酵母AH109,与含人肝细胞cDNA文库质粒的酵母Y187进行配合,于涂有x-α-gal营养缺陷型培养基(SD/-Trp-Leu-His-Ade)上筛选生长.挑选蓝色克隆,提取此酵母克隆的质粒转化大肠杆菌提取质粒DNA后进行测序,然后进行生物信息学分析.结果:筛选出36个与ALR特异性相互作用的克隆,其中14个为金属硫蛋白,12个为人血清白蛋白,3个为硒蛋白P,1个是与GenBank中基因组数据库hgts中DNA序列(AC099651)高度同源的未知功能基因.结论:初步克隆了与ALR肝结合蛋白基因,根据所克隆到的基因,对以后研究ALR的功能有一定的提示作用;为以后研究这些能与ALR相互作用的基因在肝细胞中的生理功能奠定了基础.
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促肝细胞生长素对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响
目的:观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factors,pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响,探讨肝细胞再生的规律.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)组和D-GalN+pHGF组,以D-GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型,2 h后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF 2 mg/kg,并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6只.如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死,使每组各时间点处死大鼠总数为6只.采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达.结果:D-GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 labeling index,Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值,以后急剧下降,在第15 d时达到正常对照组水平,但DGalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现,比D-GalN组早,持续时间长,且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D-GalN组,在第15 d时仍未降至正常对照组水平,与之相比,明显升高(P<0.01).D-GalN组及D-GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多,但除第1 d外,D-GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P<0.01).结论:急性肝功能衰竭时,残存的肝细胞仍有再生能力,但其再生过程受到抑制.pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达,从而促进肝细胞的再生,但其再生程度同样受到一定程度的抑制.
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胰腺的发育及其相关基因调控
胰腺由腺泡、导管和胰岛组成.外分泌腺泡是产生各种消化酶的部分.胰岛含α、β、δ和PP 4种内分泌细胞,分别产生胰高血糖素、胰岛素、生长抑素和胰多肽,是调节血糖的主要内分泌组织.导管上皮细胞除了分泌水和碳酸氢盐外,还是胰腺多能干细胞的储存部位.从导管上皮细胞分化来的内分泌前体细胞迁移至胰腺基质并终分化为胰岛.胰腺的胚胎发生和胰岛的再生过程均受到多种基因和分子信号的调节,深入研究这些分子事件在胰腺发生、胰岛分化以及胰岛新生过程中的作用,对糖尿病、胰腺癌等疾病的治疗有重要意义.
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大鼠中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织的红外光谱分析
目的:成年哺乳动物外周神经系统(PNS)损伤后可以有效再生,而中枢神经系统(CNS)损伤后不能有效地再生连接.因此,通过对PNS和CNS损伤后再生过程进行比较性研究认识造成二者再生差异的机制,对于认识CNS损伤的修复及CNS退行性变的机制,寻找和开创有效治疗手段具有重要的理论意义及应用价值.随着红外光谱技术的发展,通过显微镜选定生物组织中特定的微区,可以进一步确定组织细胞结构中各种组分含量的变化,从而可为生物系统的研究提供信息.方法:应用Fourier红外光谱(FTIR)检测方法分析大鼠脊髓和坐骨神经损伤后相应的神经元胞体分布区神经组织中归属为核酸和蛋白质的谱带吸收强度的变化,比较外周和中枢神经损伤后胞体分布区神经组织总蛋白和核酸的变化规律.结果:伤后早期,外周和中枢神经损伤后其相应胞体部位神经组织RNA、DNA和蛋白质的含量均增加;一周后,外周和中枢神经元胞体分布区RNA、DNA和蛋白质含量的变化规律不同:外周神经元胞体RNA和DNA的含量仍较高,而中枢神经伤侧和对照侧胞体RNA和DNA的含量接近,中枢和外周神经元胞体蛋白含量变化相反.结论:外周和中枢神经损伤后再生过程中其胞体反应性不同,这一差异可能与外周和中枢神经损伤后再生差异有关.
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血管内皮生长因子与椎间盘退变
椎间盘在脊柱承重及运动功能中发挥着极其重要的作用,椎间盘退变时髓核脱水,蛋白多糖尤其是聚集状态蛋白多糖含量降低,胶原类型及分布发生变化,正常功能受到严重破坏[1].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管形成刺激因子,在组织生长、修复和再生过程中具有重要调节作用.有研究发现该因子在椎间盘的退变过程中发挥重要作用.现就两者之间的关系综述如下.
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肝切除术后肝再生的临床研究进展
肝脏具有强大的再生能力,其调控机制复杂.肝切除术对肝脏既有机械性损伤,又有缺血再灌注损伤,其再生过程是一个复杂的病理生理过程.肝切除术后迅速的肝再生,可以促进术后肝功能的恢复,但目前尚缺乏有效的促肝切除术后肝再生措施,其作用机制也有待深入研究,该文就此作一综述.
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细胞外基质材料在胸心外科组织工程领域的研究进展
组织工程学[1]是通过人为干预组织再生过程获得可以治疗病变的组织或器官.生物组织是由细胞、细胞外基质和信号系统构成.组织工程学主要是从种子细胞、支架材料以及两者之间的相互作用三方面对生物组织重构进行研究.组织工程选择种子细胞和支架材料的主要标准和研究目标是相容性、无免疫原性和无促凝活性.更重要的是,应该具备合适的力学性能,能够生长和修复,其中支架材料是仿生学模拟的主要靶点,支架与细胞的相互作用是核心环节.然而,支架材料研究进展的滞后严重影响着组织工程的应用研究,主要表现在细胞与支架材料的相互作用不够协调,支架材料不能提供足够的细胞黏附、增殖、分化的结合位点和分子信号[2],从而导致支架细胞化不完全,新合成的细胞外基质合成机械力学强度不够,同时,炎性细胞的浸润、组织纤维化都能破坏已形成的细胞外基质.
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Nogo-A与中枢神经系统疾病和肿瘤抑制作用
中枢神经系统神经元损伤后的再生一直是困扰着医学界的难题之一,而Nogo-A的发现和认识让人们看到了攻克这一难题的希望.自2000年成功克隆出Nogo基因以来,人们对Nogo-A在中枢神经系统损伤后再生过程中的抑制作用及其原理的认识越来越清楚,同时在这些研究中,发现了Nogo-A与一些中枢神经系统疾病的发生、发展有关,并可能具有肿瘤抑制作用.
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247面神经再生的分子基础
面神经损伤后的修复是许多学者关注的热点之一,本文综述了近几年面神经再生过程中各种信息分子包括细胞因子、粘附分子、神经营养因子的不同作用,并对其作用机制进行初步阐述.
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兔角膜成纤维细胞结缔组织生长因子的表达
角膜发生炎性损伤或机械损伤时,角膜基质细胞增生活化为角膜成纤维细胞,在角膜损伤修复过程中起着极其重要的作用,该过程涉及一系列复杂的细胞因子的参与,其中的机制尚未完全阐明.结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一类新近发现的多肽生长因子,是创伤处组织修复再生过程的主要调节因子.我们通过测定体外培养的兔眼角膜成纤维细胞CTGF mRNA的表达及其对细胞增生的影响,探讨该生长因子参与角膜损伤修复的可能机制.
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TNF-α与骨骼肌损伤和修复
肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)是一种能使肿瘤发生坏死的物质,主要由内毒素激活单核/巨噬细胞产生,是启动抗菌炎症反应的关键细胞因子[1].长期以来,动物及人体实验均发现,慢性感染、肌萎缩、恶病质和杜氏肌营养不良等消耗性疾病以及正常的衰老进程中,血液TNF-α水平和/或骨骼肌TNF-α表达增多并伴随骨骼肌丢失[2-4],因此,传统观点认为TNF-α是一个负性调节因子,但近年来有研究发现,肿瘤坏死因子中的TNF-α能通过p38MAPK和NF-κB信号途径影响肌肉再生过程,对骨骼肌的损伤和修复可能起到重要的调节作用.
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脑苷肌肽注射液的临床研究概况
脑苷肌肽注射液,商品名全威凯洛欣、芙欣泰,为复方制剂,是由健康家兔肌肉提取物和牛脑提取物混合制成的无菌冻干品,其组分为复合神经节苷脂、多肽,复合神经节苷脂对神经组织有高度的亲和性,能够促进病变、损伤神经细胞的修复和再生,多肽的主要成分是神经生长因子、脑源性神经因子等。脑苷肌肽注射液的说明书显示它能促进心、脑组织的新陈代谢,参与脑组织神经元的生长,分化和再生过程,改善脑血液循环和脑代谢功能,用于治疗心肌和脑部疾病引起的功能障碍。