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砷类化合物致炎性损伤与细胞因子变化的Meta分析
目的 目前关于砷与炎性损伤的研究结论存在争议,应用Meta分析方法明确二者的关系,为揭示砷毒性作用机制提供参考.方法 对中国知网、维普、万方、Cochrane、PubMed、Springer、Web of Science等数据库进行文献检索,采用Meta分析对近年来国内外发表的实验资料进行分析,以标准化均数差(standard mean difference,SMD)描述组间差别.结果 砷干预组IL-6[SMD为2.80,95％CI(1.87,3.72)]、IL-8[SMD为2.72,95％CI(1.63,3.82)]、IL-12[SMD为0.96,95％ CI(0.04,1.87)]、NF-κB[SMD为2.76,95％ CI(0.36,5.17)]和TNF-α[SMD为2.89,95％ CI(2.03,3.75)]均高于对照组(P＜0.05),IL-10[SMD为-1.13,95％ CI(-1.80,-0.46)]和Viability[SMD为-5.27,95％CI(-8.52,-2.02)]均低于对照组(P＜0.05).亚组分析可见,高剂量(＞5μmol/L或＞5 mg/kg)砷暴露组的IL-2、IL-6、IL-8、NF-κB和TNF-α均高于对照组(P＜0.05),Viability低于对照组(P=0.01);时间砷暴露(＞24 h)组的IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、NF-κB和TNF-α均高于对照组(P＜0.05),IL-4、IL-10和Viability均低于对照组(P＜0.05).结论 砷可以诱发炎性损伤,且高剂量、长时间的砷干预炎性损伤明显.
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细颗粒物污染及对炎性因子IL-6表达的影响
为比较细颗粒物污染水平及研究其炎性损伤毒性,选取我国两个不同污染特征的城市太原与北京(燃煤污染,燃煤与汽车尾气混合污染),采用分级采样器收集两城市空气中细颗粒物样品,用重量法分析细颗粒物质量浓度,细颗粒物上的B(a)P用甲醇超声提取,Pb用硝酸和过氧化氢提取,比较分析了两城市细颗粒物污染水平;同时用ELISA及RT-PCR法,以人肺泡上皮细胞(A549)作为靶细胞,测定了细颗粒物对上皮细胞产生的炎性因子IL-6表达的影响. 结果显示,以美国EPA大气环境质量PM2.5标准为参考,PM2.5太原冬季、北京冬季超标率、超标倍数分别为100%,4.23;90.6%,2.62.太原冬季、北京冬季空气中B(a)P浓度分别为58.6和10.9ng/m3,均超过我国标准.北京、太原空气颗粒物上Pb含量均未超过我国居住区大气Pb标准.细颗粒物能引起人肺上皮细胞产生炎性因子IL-6及其mRNA的表达增加,而且呈现剂量-效应关系.本次研究地区空气细颗粒物污染比较严重,并具有一定程度的炎性损伤毒性.
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中药补肺活血胶囊对PM2.5模型小鼠肺炎性损伤的影响
目的 观察补肺活血胶囊对PM2.5致小鼠肺组织炎性损伤的影响.方法 采用鼻腔滴注PM2.5悬液的方法建立PM2.5小鼠肺损伤修复模型,分为空白对照组,低、中、高剂量染毒组,低、中、高剂量染毒中药组,每组10只.运用免疫组化法、ELISA法检测各组小鼠肺组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的蛋白表达,及IL-1β、IL-10等炎性因子的含量.结果 鼻腔滴注PM2.5悬液可以成功建立肺损伤模型,肺组织炎性损伤程度随染毒剂量的增加而加重;中药补肺活血胶囊干预后,小鼠肺间质HMGB1蛋白表达降低(P＜0.05),肺组织IL-1β、IL-10等炎性因子的含量降低(P＜0.05).结论 补肺活血胶囊可以减少肺组织中炎性因子的分泌,改善肺炎性损伤程度.
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雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护作用
目的 观察分析雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护效果.方法 选择75只雄性SD大鼠作为研究对象,包含10只大鼠为对照组,另外65只大鼠为模型组,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,共64只大鼠成功,并采用随机数字抽取表法将成功的大鼠分为模型组、雷公藤多苷组和罗格列酮组,雷公藤多苷组又分为9mg/kg、18mg/kg.观察分析给药后不同组大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量、血清中IL-1β水平,血清IL-17水平、IFN-y水平.结果 模型组与对照组相比,其尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量、血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平含量显著升高,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05);9mg/kg雷公藤多苷组、18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05).18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤效果显著,能够明显降低血清和肾脏炎性因子水平,实现对肾脏的保护,具有较高的研究价值.
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艾灸对类风湿关节炎炎性损伤修复机制的现代研究进展
类风湿关节炎(RA)是一种慢性炎性反应性疾病,持续的滑膜炎性反应是该病的特征性病理表现.近年来艾灸治疗RA取得了显著的临床疗效,且大量实验研究也表明艾灸对RA炎性损伤具有一定的修复作用.笔者检索了近10年相关实验研究文献并进行整理分析,从糖皮质激素受体、褪黑激素、下丘脑-垂体-肾上腺功能轴、胆碱能神经等中枢层面和局部炎性介质、相关细胞因子及多种炎性细胞信号转导通路等外周层面总结探讨艾灸对RA炎性损伤的修复机制,为今后的研究提供参考依据.
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不同浓度艾烟对大鼠肺功能及血浆、肺组织中肿瘤坏死因子-α和白介素-1β含量的影响
目的:探讨艾烟吸入对机体呼吸系统的影响,为评价艾灸过程中产生的艾烟的安全性提供依据.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、低浓度艾烟组、中浓度艾烟组和高浓度艾烟组.各浓度艾烟组进行每日2次、每次4h的艾烟熏灸,持续100 d,正常对照组不进行熏灸.ELISA法检测各组大鼠血浆、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1 β(IL-1β)的含量,观察各组大鼠肺和支气管组织病理变化并检测各组大鼠肺功能.结果:与正常对照组比较,低、中、高浓度艾烟组血浆、BALF和肺组织匀浆中TNF-α含量均显著增多(P＜0.01);低浓度艾烟组肺组织匀浆中IL-1 β含量略高于正常组(P＜0.05),中、高浓度艾烟组血浆、BALF和肺组织匀浆中IL-1 β含量显著增多(P＜0.01).高浓度艾烟组可见肺泡融合明显,部分淋巴细胞浸润,毛细血管通透性增加,红细胞渗出;低浓度艾烟组可见部分肺泡融合和少量淋巴细胞浸润;中浓度艾烟组肺组织的病理改变介于高浓度艾烟组和低浓度艾烟组之间.高、中浓度艾烟组可见肺毛细支气管管壁破坏、增厚,单层柱状上皮部分脱落,淋巴细胞浸润;低浓度艾烟组偶见肺毛细支气管单层柱状上皮脱落,淋巴细胞浸润.与正常对照组比较,各浓度艾烟组的用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV 0.3)、FEV 0.3/FVC、大中期呼气流速(MMF)和大呼气流量值(PEF)均差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高浓度艾烟长期持续熏灸会引起肺和支气管组织产生一些病理改变并引起血浆、BALF和肺组织匀浆液中TNF-α和IL-1 β表达的增高,但对肺功能没有产生明确的影响.
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芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏炎性损伤的协同保护作用
目的:观察芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)心肌炎性损伤的协同保护作用,为高血压病心肌炎性损伤的临床防治提供实验依据.方法:以8只正常血压大鼠(normal blood pressure rat,WKY)为空白组A,72只10周龄SHR大鼠随机分为模型组B,苯那普利(10 mg· kg-1·d 1)组C,芒果苷单用(20 mg· kg-1·d-1)组D,葛根素单用组E(20 mg· kg-1·d-1),芒果苷(20 mg·kg-1·d-1)+葛根素片(10 mg·kg-1·d-1)组F,芒果苷(20 mg·kg-1·d-1)+葛根素片(20 mg· kg-1·d-1)组G,芒果苷(20 mg· kg-1·d-1)+葛根素片(40 mg·kg-1·d-1)组H,芒果苷(10 mg·kg-1·d-1)+葛根素片(20 mg· kg-1·d-1)组Ⅰ,芒果苷(40 mg· kg-1·d-1)+葛根素片(20 mg·kg-1·d-1)组J.每天10 mL·kg-1连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,取材前禁食12h.用显微镜观察大鼠心肌组织病理形态结构,免疫组化法检测大鼠心肌组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,酶联免疫法检测SHR心肌组织IL-6,IL-10,TNF-α水平.结果:各组大鼠心脏组织均未见明显病理形态学改变;免疫组化和酶联免疫结果显示,与模型组比较,各组给药大鼠心肌组织IL-6,IL-10,TNF-o含量均有不同程度下降(P ＜0.05,P＜0.01).结论:芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏组织病理形态学无显著影响;但可下调大鼠心脏组织异常升高的炎症因子IL-6,IL-10,TNF-α水平,具有一定的协同增效作用.
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基于肺感染后机体损伤探讨正邪理论与免疫失衡的关系
免疫失衡是指免疫稳态遭到破坏,免疫功能障碍.免疫失衡后各免疫细胞及细胞亚群的相互作用与中医正邪理论“正邪相争”状态有着相似的内涵.肺感染后,机体出现一系列炎性反应甚至机体损伤.大量研究表明,肺感染后机体出现免疫失衡状态.文章试基于肺感染后机体损伤状态,探讨正邪理论与免疫失衡的关系.
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艾灸对类风湿性关节炎滑膜细胞炎性损伤修复机制的现代研究进展
滑膜细胞的炎性损伤是类风湿性关节炎(RA)发病的核心病理过程.艾灸治疗RA疗效确切,且大量实验研究也证实了艾灸对RA滑膜细胞因炎性损伤所导致的结构和功能异常具有良好的修复作用.笔者检索了近10年的实验研究文献,从滑膜细胞的形态结构、凋亡、增殖进程、分泌功能、血管翳形成及炎性细胞通路等方面总结了艾灸对RA滑膜细胞炎性损伤的修复机制,为今后的研究提供参考和依据.
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益气清瘟解毒合剂所含益气法中药抗流感免疫炎性损伤的机制
目的:通过动态观察益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药对流感病毒感染小鼠肺中炎性细胞因子mRNA的表达及肺组织病理损伤的影响,探讨益气法中药抗流感病毒感染所致小鼠肺组织免疫炎性损伤的机制.方法:在流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染小鼠后的不同时相,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法动态观察益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药对小鼠肺中TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10,IFN-γ等5种炎性细胞因子mRNA表达的影响,并观察经益气法中药干预后小鼠病毒性肺炎肺组织病理损伤的改变.结果:①益气法中药在FM1感染后第1～5天显著降低小鼠肺中TNF-α mRNA的表达,在感染后第7天明显降低小鼠肺中IL-1 mRNA的表达,在感染后第3天可能升高小鼠肺中IL-1 mRNA的表达,在感染后第3～7天明显降低小鼠肺中IL-6 mRNA的表达,在感染后第3～7天显著升高IL-10 mRNA的表达,在感染后第1天显著升高IFN-γ mRNA的表达.②益气法中药能够显著抑制并修复FM1感染所致小鼠肺组织免疫炎性损伤,其作用在流感病毒FM1感染后第3～7天为突出.结论:益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药可能通过调节流感病毒感染机体失控的炎性细胞因子的基因表达,对抗肺组织的流感免疫炎性损伤,并促进炎性损伤的修复.
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中国科学家阐明脑源性肺损伤新机制
颅脑创伤后，血浆中的谷氨酸升高是其并发肺损伤等外周组织炎性损伤的关键因素。第三军医大学大坪医院野战外科研究所研究员周元国等历时7年研究发现该机制。该发现颠覆了此前颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平无重要意义的传统结论，为临床治疗颅脑创伤后继发性损伤的新策略提供了实验依据和理论支撑。颅脑创伤是暴力作用于头颅引起的损伤，其并发的脑源性肺损伤是引起死亡的重要原因，而临床和基础研究对其确切的发生机制知之甚少。2006年，戴双双博士在周元国指导下发现，谷氨酸对腺苷2A受体有调节器控制作用，并直接影响后期损伤程度这一现象。重度颅脑创伤会导致血浆中谷氨酸增高，其通过诱导外周血炎性细胞上腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5相互作用，改变腺苷2A受体活化后下游信号通路，由原PKA信号通路的抑制炎症转为PKC信号通路的促炎效应，从而促进脑源性肺损伤等颅脑创伤后的继发性外周组织损伤。该研究结果提示，以腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5为靶点，采用拮抗剂调节，可有效减轻颅脑创伤后的炎症反应和继发性损伤。
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电针不同时间介入对慢性脑缺血大鼠局灶性脑血流、认知功能及炎性损伤的影响
目的 观察电针不同时间介入对慢性脑缺血(CCI)大鼠局灶性脑血流(rCBF)、认知功能及炎性损伤的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组1 0只,手术组27只.手术组采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)法复制CCI模型,再随机分为模型组、电针4周组、电针1周组3个组,各组均选取8只,假手术组亦取8只.电针4周组电针干预4周,电针1周组后1周进行电针干预.采用激光多普勒血流仪检测造模前、造模后、处死前rCBF,Morris水迷宫评定大鼠认知功能,ABC-ELISA法检测海马IL-6、TNF-α和IL-1β水平.结果 与假手术组比较,手术组大鼠术后rCBF显著下降,且低于本组术前(P＜0.01).与假手术组比较,模型组rCBF水平降低,目标象限停留时间减短,第2～5日逃避潜伏时间明显增长,IL-6、TNF-α和IL-1β水平增高(P＜0.01).与模型组比较,电针4周组rCBF水平升高,目标象限停留时间增长,第3～5日逃避潜伏时间缩短,IL-6水平增加,IL-1 β水平下降(P ＜0.05,P＜0.01);电针1周组第5日逃避潜伏时间缩短(P＜0.05).与电针1周组比较,电针4周组目标象限停留时间增长,第5日逃避潜伏时间缩短(P＜0.05).结论 电针能改善CCl大鼠rCBF和认知功能,减轻炎性损伤,早期干预作用更显著.
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亚急性甲状腺炎的声像图综合分析
目的:探讨亚急性甲状腺炎性损伤的声像图特征,以及诊断的临床应用价值.方法:应用超声仪探测甲状腺,并反复复查,综合分析41例亚甲炎病人的声像图特征,以观察其动态变化.结果:亚甲炎病人的甲状腺无论从体积上,形态上,内部结构上,声像图变化明显差异性较大,短期内声像图动态变化显著.结论:亚甲炎的甲状腺改变具有明显的声学特异性,对评价此病的病变程度,判断其病变性质具有较好的临床应用价值.
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不同类型冠心病患者血浆半乳糖凝集素-3水平分析
目的：本研究旨在通过检测CHD患者血浆半乳糖凝集素-3水平，结合冠脉造影（ CAG）结果计数冠脉病变血管数目和Ge mini评分来评估冠脉病变狭窄的范围和程度，初步探讨CHD患者血浆半乳糖凝集素-3水平与病情严重程度、斑块不稳定性以及冠脉病变狭窄的范围和程度的关系，评估炎性损伤与斑块不稳定性的关系，分析半乳糖凝集素-3与心血管疾病危险因素的相关性，探求血浆半乳糖凝集素-3水平检测对评估冠心病患者病情和预后的临床意义。
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慢性阻塞性肺疾病患者机械通气时气道滴灌液的研究
机械通气已成为慢性阻塞性肺疾病(COPD)重症患者救治的常规手段.为防止患者痰痂形成并湿化气道,通常采用定时向气管内滴入生理盐水后吸出气道潴留物的方法,由于滴入液成分单一作用也较局限,而理想的气道滴入液不仅需具备化痰溶痂作用,还应有助于抗生素发挥杀菌作用及减轻炎性损伤起保护气道上皮作用.我们的研究旨在提出一个具有良好综合作用的组方溶液.
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不同间歇低氧频率对血管内皮细胞的炎性损伤
我们于2005年7月采用人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304建立了不同间歇低氧频率对血管内皮炎性损伤的细胞模型,并应用此模型探讨了内皮细胞在不同低氧频率时肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的变化.
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磷酸化丝裂原活化蛋白激酶在大鼠髓核源性背根神经节炎性损伤中的变化
目的:观察背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化与非压迫性髓核所致的炎性反应及病理性神经痛的关系.方法:选择成年SD雄性大鼠54只随机分为假手术组(18只)和模型组(36只).模型组在左L5神经背根神经节(DRG)应用自体髓核组织移植建立大鼠非压迫性腰椎间盘突出模型,假手术组应用自体肌肉移植.测量各组大鼠术前至术后21d时左后肢50%机械性撤足阈值(50%PWT)以测定机械痛敏的变化,假手术组术后7d及模型组术后7d、14d、21d取左L5 DRG分别进行HE染色观察组织学变化和免疫组化法测定环氧化酶-2(COX-2)与p-p38MAPK的阳性细胞比率.结果:假手术组50%PWT术后无明显变化,模型组术后7d时出现明显的50%PWT下降损伤,术后14d达低值,术后21d部分恢复.假手术组术后7d时DRG无明显组织损伤,COX-2和p-p38MAPK微弱表达.模型组术后7d时DRG组织损伤严重,COX-2、p-p38MAPK高表达;术后14d时组织损伤进一步加重,COX-2、p-p38MAPK表达更高;术后21d时组织损伤减轻,COX-2、p-p38MAPK表达减弱.结论:背根神经节p-p38MAPK的表达与非压迫性髓核所致炎性反应和病理损伤及病理性神经痛的变化密切相关.
关键词： 髓核 p38丝裂原活化蛋白激酶 背根神经节 炎性损伤 病理性神经痛 -
体外循环炎性反应防治措施的研究进展
体外循环(CPB)可通过多种因素诱发全身性炎性反应(SIRS),包括(1)血液与管道等异物接触激活补体系统;(2)CPB过程中心肺等多脏器的缺血再灌注损伤;(3)肠道菌群移位引起的内毒素血症;(4)手术创伤.这些致炎性反应因素均可激活全身性的细胞与体液免疫系统而产生大量的炎性介质,如过敏毒素、缓激肽、细胞因子等,炎性介质进一步激活中性粒细胞、血小板及血管内皮细胞,促进其表面各种黏附分子如选择素、内皮细胞黏附分子等的表达,中性粒细胞在黏附分子的作用下与内皮细胞结合,通过释放细胞毒性蛋白酶及氧自由基引起内皮细胞的损伤,终导致终末器官的功能障碍.临床实践中,多数接受CPB手术的患者均可因SIRS而引起不同程度的器官损害,虽然由此导致的死亡少见,但一旦发生严重的急性肺损伤,后果极为严重.此外,对于小儿、老人及基础病变严重的患者,其生理储备较低,对炎性损伤的耐受及调节能力差,更易遭受全身炎性反应的损害,影响术后恢复.因此,如何有效地预防与控制CPB激发的SIRS,对于降低手术致病率及致死率、提高婴幼儿及危重患者手术的安全性极为重要.
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血液净化治疗对感染性休克患者炎性损伤及氧代谢的影响观察
目的 探讨血液净化治疗对感染性休克患者炎性损伤指标和氧代谢指标的临床影响效果,为感染性休克的临床诊治工作提供参考依据.方法 选取2016年12月一2017年2月医院收治的感染性休克患者68例为研究对象,依据患者临床治疗方式不同将其分为研究组和对照组,各34例.对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上给予血液净化治疗,对两组患者治疗前后的抗氧化指标、氧代谢指标、炎性损伤因子指标等进行检测、统计和比较.结果 治疗后2、6、24 h,研究组超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)均高于对照组(P＜0.05),研究组治疗后24 h各项酶性抗氧化指标分别为(83.45±8.41)nU/ml、(24.59±2.41)U/ml和(89.24±7.21)U/L);治疗后2、6、24 h,维生素C(Vitamin C,VitC)、维生素E(Vitamin E,VitE)、一氧化氮(nitric oxide,NO)均高于对照组(P＜0.05);治疗后2、6、24 h,研究组中心静脉血氧饱和度(central venous blood oxygen saturation,ScvO2)高于对照组,脑氧摄取率(cerebral oxygen extraction rate,CEO2)及氧耗指数(oxygen consumption index,VO2I)均低于对照组(P＜0.05);治疗后4d和7d,研究组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(in-terleukin-1,IL-1)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)均低于对照组(P＜0.05).结论 采用血液净化治疗感染性休克的临床效果较好,患者治疗后的炎性损伤及氧代谢指标改善程度较高,是临床治疗感染性休克的可靠选择之一.
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淫羊藿苷保护脑死亡大鼠肾损伤的作用及机制研究
目的 探讨淫羊藿苷对脑死亡大鼠肾损伤的保护作用及其作用机制.方法 30只SD大鼠被随机分为3组,每组各10只,分别为脑死亡组、治疗组和假手术组.脑死亡组大鼠在诱导脑死亡后不接受任何治疗;治疗组大鼠在诱导脑死亡后腹腔注射淫羊藿苷,剂量为100 mg/kg;假手术组保持颅内压正常并在麻醉状态下接受机械通气6 h.脑死亡组和治疗组分别在诱导脑死亡6h后处死大鼠,假手术组在机械通气6h后处死大鼠,分别取血清和肾组织进行检测.计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用单因素方差分析比较3组大鼠血清肌酐、尿素氮、Paller评分、CD68+巨噬细胞计数、促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)及趋化因子(MCP-1、IP-10)的转录水平,组间两两比较采用LSD法.P<0.05为差异有统计学意义.结果 淫羊藿苷治疗组脑死亡大鼠血清尿素氮和血清肌酐水平明显降低,分别为(10.0±1.5)、(92±12)mmol/L,与其他两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);组织病理学示肾小管损伤评分明显降低,透射电镜示线粒体和内质网损伤减轻.淫羊藿苷可明显降低脑死亡大鼠肾组织内促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和趋化因子(MCP-1、IP-10)的转录水平及CD68+巨噬细胞浸润,并明显降低c-Jun氨基末端激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶和信号传导与转录激活因子3蛋白质磷酸化水平.结论 淫羊藿苷能减轻脑死亡大鼠肾损伤,保护肾功能,可能通过抑制炎性反应和SAPK、JAK-STAT信号通路发挥作用.
