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中枢神经再生策略:增强神经因子介导的再生环境"允许"作用
1 再生环境"允许"作用的基本机制神经再生环境是神经生长的基础环境,是由细胞基质、神经元、轴,树突、胶质细胞、髓磷脂等结构与维持神经生长和功能的神经介质,以及提供神经功能活动的微循环和代谢环境等构成的物质环境.神经再生环境受自身分泌的各种神经生长相关的营养因子、调节因子等的调控.
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运动训练对大鼠脑可塑性影响的研究进展
脑可塑性是指大脑在结构和功能上有修改自身以适应改变了的环境的能力.神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性.这个过程受很多因素的影响.动物实验证明了饮食和行为控制[1-2]、复杂环境[3]、运动、过去习得的经验、脑损伤、学习、感觉刺激(光、听觉),物理刺激等均会使成年动物的神经元或突触的功能和形态出现各种代偿性变化,此变化过程包括了形态学,电生理学和生物化学(即一些相关蛋白、神经因子的基因表达)等几方面.其中运动是中枢神经系统有效的刺激形式,所有运动都可向中枢神经系统提供感觉、运动和反射性传入,运动对大脑的功能重组和代偿起着重要作用.在动物实验中多采用大鼠来进行中枢神经系统可塑性的研究.下面将近几年来动物实验中运动训练对大鼠ó脑可塑性影响研究新进展作如下简要综述.
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前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病的一个重要并发症,发病率高,治疗难度大,是导致糖尿病患者生活质量下降及致残的一个重要原因,其发病机理与代谢紊乱、微血管病变及神经因子减少等因素有关,临床症状以对称性肢体疼痛、麻木、感觉减退为主要特征.本文旨在观察前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效,报告如下.
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运动引起肌源性IL-6分泌的研究进展
白细胞介素6(IL-6)是一个包含白血病抑制因子,IL-11,纤毛嗜神经因子,制瘤素M(Oncostatin)等的细胞因子家族的成员之一[1].这个家族的相似结构是螺旋状蛋白质和共用的受体亚单位(跨膜糖蛋白130)[2,3].IL-6是一种糖基化蛋白,由于其细胞来源不同,并且转录后修饰的程度也不一样,因此分子量在22~27kD之间变化,在机体内合成为一种含212氨基酸的前体蛋白,带有28个信号序列和184个成熟片段[3].
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脑苷肌肽注射液的临床研究概况
脑苷肌肽注射液,商品名全威凯洛欣、芙欣泰,为复方制剂,是由健康家兔肌肉提取物和牛脑提取物混合制成的无菌冻干品,其组分为复合神经节苷脂、多肽,复合神经节苷脂对神经组织有高度的亲和性,能够促进病变、损伤神经细胞的修复和再生,多肽的主要成分是神经生长因子、脑源性神经因子等。脑苷肌肽注射液的说明书显示它能促进心、脑组织的新陈代谢,参与脑组织神经元的生长,分化和再生过程,改善脑血液循环和脑代谢功能,用于治疗心肌和脑部疾病引起的功能障碍。
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老年废用性骨质疏松症的发病机制探讨
老年入骨质疏松症与增龄性骨组织退化及废用性骨量减少有关.老年入骨折后、偏瘫、肢体或脊柱神经损伤或危重手术后会造成患者长期卧床,患肢肌力负荷减弱,骨骼肌萎缩,骨量严重流失,骨质疏松加重.该文尝试从机械外力作用、神经因子及递质减少、内分泌及细胞因子改变等方面探讨废用性骨质疏松症的发病机制.
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Wnt信号通路及相关神经因子对神经再生的影响
脑缺血可造成神经元损伤,影响神经功能.有关神经因子可诱导神经干细胞在一定条件下增殖分化成新的神经细胞,这些新的细胞在缺血性脑损伤后参与神经功能的修复.本文详细介绍了Wnt信号通路中相关蛋白的作用机制和Wnt信号通路对神经再生的影响,以及神经源性因子和促神经发生相关因子对于神经发生的影响.
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氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血患者血液流变学和神经因子的影响
目的:探究氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血患者血液流变学和神经因子的影响.方法:选择本院2015年10月~2017年4月收治的短暂性脑缺血患者110例,随机将其分为两组,各55例.对照组采用阿司匹林治疗,在此基础上给予观察组氯吡格雷治疗,比较两组临床疗效、血清神经因子水平及血液流变学指标、药物不良反应率.结果:2个疗程后,观察组总有效率较对照组高,血浆黏度、全血黏度、NSE及GFAP水平均较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:氯吡格雷联合阿司匹林可提高短暂性脑缺血临床疗效,改善血液流变学指标及神经因子水平,且不良反应少,安全性较高.
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雪旺细胞与周围神经再生
雪旺细胞是周围神经系统的胶质细胞,具有多种生理功能.当周围神经损伤时,雪旺细胞发生形态行为学的改变,对神经再生发挥重要作用.其具体机制有:(1)分泌神经因子,防止受损神经元死亡,促进轴突再生;(2)产生促突起生长因子,为轴突提供良好的再生环境支持和引导再生轴突;(3)与再生轴突形成缝隙连接和紧密连接,直接与再生轴突进行物质交换.
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Schwann细胞与其培养纯化
Schwann细胞是周围神经系统的主要功能细胞,兼有迁移、粘着、产生细胞外基质、形成髓鞘,参与周围神经修复的功能和分泌多种神经因子、生物活性物质,促进神经元、神经胶质细胞存活、抑制其凋亡的功能.短时间大量培养纯化Schwann细胞可为周围神经系统疾病的医疗寻求有效途径.
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黄芪注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果及对血清内源性阿片肽、神经因子及炎症因子的影响
目的 探讨黄芪注射液对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床治疗效果及其血清中内源性阿片肽、神经因子及炎性因子水平的变化影响.方法 将100例HIE患儿随机分为常规治疗组和黄芪治疗组各50例,两组患儿均给予支持和对症等综合治疗,黄芪治疗组在上述治疗的基础上另给予黄芪注射液,疗程均为14 d.治疗结束后评价两组患儿临床治疗效果,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、神经元特异度烯醇化酶(NSE)、神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)、β-内啡肽(β-EP)、强啡肽(Dny-A)、亮啡肽免疫活性物质(LEK)、脂联素(APN)及S100B蛋白表达水平.结果 治疗14 d后,黄芪治疗组与常规治疗组临床总有效率分别为90%和74%,差异有统计学意义(P<0.05).黄芪治疗组患儿意识障碍恢复时间、原始反射恢复时间和肌张力恢复时间短于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗14 d后,两组患儿NBNA评分均明显高于治疗前,黄芪治疗组血清MBP、NSE、NTF、NGF、β-EP、Dny-A、LEK、APN、S100B蛋白、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α改善程度均优于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液治疗HIE具有较好的临床效果,可明显改善HIE症状、体征,改善血清内源性阿片肽、神经因子及炎性相关因子表达水平.
关键词: 黄芪注射液 新生儿缺氧缺血性脑病 内源性阿片肽 炎性因子 神经因子 -
心力衰竭时神经/体液因子激活与心肌细胞凋亡
心力衰竭时被激活的神经/体液因子有利于机体的代偿,但也能促进心肌细胞凋亡,心肌细胞被认为是没有复制能力的,即使有也非常有限,心肌细胞数量的下降可加快心力衰竭的发展,通过对神经/体液因子的拮抗有利于延缓/阻断心力衰竭,可为心力衰竭的治疗提供一种新方法。
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芍药苷对认知功能障碍小鼠学习记忆功能和海马神经因子的影响
目的 探讨芍药苷(PF)对认知功能障碍小鼠记忆功能和海马神经因子的保护作用.方法 60只小鼠随机均分为对照组(A组)、模型组(B组)、PF 50 mg/kg组(C组)和PF 100 mg/kg组(D组).采用侧脑室内注射β-淀粉样蛋白诱导认知功能障碍模型,Morris水迷宫检测空间认知功能,Y型电迷宫法检测学习和记忆行为,Western blot检测海马区域的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和生长相关蛋白43(GAP-43)的表达,ELISA法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平.结果 与A组相比,B组训练3d后的登台潜伏期延长,站台所在象限停留时间缩短,学习次数增多,记忆次数减少,海马区域GFAP、GAP-43和BDNF水平降低(P<0.05);而PF能有效改善B组各观察指标的改变过程(P<0.05).结论 PF能改善认知功能障碍小鼠记忆功能,同时升高海马神经因子水平.
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丁苯酞对进展性脑梗死患者神经功能及血清神经因子水平的影响
目的:观察丁苯酞对进展性脑梗死患者神经功能及血清神经因子水平的影响,探讨丁苯酞在进展性脑梗死治疗中的应用价值。方法进展性脑梗死192例,根据入院时间随机分成观察组(96例)和对照组(96例)。所有患者均接受阿司匹林抗血小板聚集,立普妥片降脂,血栓通针活血化瘀等基础治疗,观察组同时给予丁苯酞氯化钠静脉滴注,连续治疗14d。观察两组患者NIHSS、BI评分及血清神经因子水平,并比较其差异。结果治疗14d后,观察组NIHSS评分显著低于对照组,而BI评分则显著高于对照组;观察组血清神经因子NSE、MBP、S100B水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为67.74%显著高于对照组的53.26%(P<0.05)。结论丁苯酞是一种确实有效的神经功能保护剂,有利于促进进展性脑梗死患者的康复,改善患者的预后。
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周围神经损伤修复方式的研究进展
周围神经损伤后,重新建立神经的连续性是修复神经损伤的唯一方式,传统的神经修复方式及后续发展的多种神经修复方式,在其术后神经的恢复一直不尽人意,小间隙桥接吻合法技术使在受损伤神经断端,重新塑造了一个密闭的神经自我选择、生长的空间.随着神经生长微环境及生物工程的进一步研究,可吸收的神经修复生物套管结合促神经生长因子的小间隙吻合法在神经损伤修复中已明显表现出其特有的优越性.在神经损伤修复的研究进展方面,有着很好的发展前景.
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周围性面瘫的诊断和治疗
周围性面瘫是临床常见及多发病,占面瘫发病总数的73%,每年发病率为0.2%[1],可发生于任何年龄,无性别差异,以单侧多见,双侧同时发生者少见(占周围性面瘫的0.3%~2%[2]).
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神经营养素族的临床研究综述
神经营养素家族(neurotrophins,NTs)是神经因子(neurokines)的一种,后者泛指一类能促进神经元生长和存活的物质.
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注射用神经生长因子治疗周围神经病变的临床研究
目的 研究注射用神经生长因子治疗周围神经病变的临床疗效.方法 选取2013年2月至2014年2月入住我院的周围神经损伤患者60例为研究对象,随机分成试验组与对照组各30例.对照组给予常规治疗,试验组在此基础上给予注射用鼠神经生长因子治疗.比较两组的临床治疗效果、神经传导速度变化情况.结果 试验组的治疗总有效率为96.67%,显著高于对照组的70.00%,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)均显著升高,且试验组神经传导速度改善程度显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率比较无显著差异(P>0.05).结论 神经生长因子具有加速周围神经修复再生、提高周围神经损伤治疗总体疗效的作用.
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脑神经可塑性的研究进展
所谓可塑性是指神经系统具有改变它本身环路的能力,从而随时改变信息处理进程[1].脑神经可塑性是指包括脑血管在内的中枢神经系统损伤后功能的恢复,即脑神经元之间的相互联系在内、外环境因子的作用下是可改变的.自1881年.Munk提出替代学说以来,脑神经可塑性的研究可大致分为三个阶段:形态和组织学水平时期,细胞与分子水平时期,神经元再生时期,近年来脑神经可塑性在诸多方面取得了较大进展,现综述如下.
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丁苯酞注射液对急性脑梗死患者炎症因子、神经因子及血液流变学的影响
目的:探讨丁苯酞注射液对急性脑梗死(ACI)患者炎症因子、神经因子及血液流变学的影响.方法:120例ACI患者随机分为对照组(n=60)和观察组(n=60),对照组患者给予常规对症治疗,观察组患者在对照组的基础上加用静脉滴注丁苯酞注射液.两组连续治疗14 d后,比较治疗前后两组血清炎症因子、神经因子及血液流变学水平变化.结果:治疗前,两组血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、S-100蛋白(S100B)、全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积及血小板聚集率水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后观察组与对照组hs-CRP、TNF-α水平分别为(4.98 ± 1.14)mg/L、(5.54 ± 1.29)ng/L和(7.54 ± 0.93)mg/L、(8.32 ± 1.31)ng/L,与同组治疗前相比,hs-CRP、TNF-α水平显著降低,且观察组水平显著低于对照组(P<0.05);观察组与对照组治疗后NSE、MBP和S100B水平分别为(6.38 ± 2.39)μg/L、(10.19 ± 3.28)μg/L、(0.96 ± 0.09)ng/L和(11.73 ± 2.43)μg/L、(17.43 ± 4.51)μg/L、(1.65 ± 0.12)ng/L,与本组组内治疗前相比,三者水平均明显下降,且观察组明显低于对照组治疗后(P均<0.05);治疗后观察组与对照组患者全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积和血小板聚集率分别为(5.17 ± 0.89)m Pa·s、(1.32 ± 0.22)m Pa·s、(0.35 ± 0.13)、(0.32 ± 0.08)% 和(5.68 ± 0.91)m Pa·s、(1.63 ± 0.24)m Pa·s、(0.41 ± 0.14)、(0.40 ± 0.11)%,与本组组内治疗前相比,四者水平均明显下降,且观察组明显低于对照组(P均<0.05).结论:在常规治疗的基础上加用丁苯酞可有效降低患者血清炎症因子水平、促进神经功能的修复,改善血液流变学水平,具有重要临床价值.