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利用珍贵橙色束丝放线菌ATCC31565氨甲酰基化4,5-双氢-7-去氨甲酰基格尔德霉素
格尔德霉素(geldanamycin,GDM)和安丝菌素(ansamitocin,ASM)分别是由吸水链霉菌(如streptomyces hygroscopicus 17997)和珍贵橙色束丝放线菌(如actinosynnema pretiosum ATCC 31565)产生的具有抗肿瘤活性的安莎类抗生素[1-2].GDM与ASM具有相同的生物合成机制;它们均以3-氨基-5-羟基苯甲酸(AHBA)为特异性生物合成起始物,在Ⅰ型聚酮合酶(PKS)作用下将7个二碳单位连接形成安莎链,在酰胺合酶的作用下将安莎链与AHBA连接环化;再经过PKS后修饰过程,形成GDM或ASM[3-4].
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运动引起肌源性IL-6分泌的研究进展
白细胞介素6(IL-6)是一个包含白血病抑制因子,IL-11,纤毛嗜神经因子,制瘤素M(Oncostatin)等的细胞因子家族的成员之一[1].这个家族的相似结构是螺旋状蛋白质和共用的受体亚单位(跨膜糖蛋白130)[2,3].IL-6是一种糖基化蛋白,由于其细胞来源不同,并且转录后修饰的程度也不一样,因此分子量在22~27kD之间变化,在机体内合成为一种含212氨基酸的前体蛋白,带有28个信号序列和184个成熟片段[3].
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内质网应激和糖脂代谢紊乱的关系及中药干预研究
内质网是细胞内重要的钙离子贮存器,也是蛋白合成后修饰、折叠及转运的重要场所.在细胞缺乏能量、脂质过度负荷、钙离子稳态失衡、分泌蛋白合成增加等条件下,新生肽链的修饰、折叠、组装受到干扰,将引起未折叠蛋白在内质网中堆积,使细胞发生内质网应激 (endoplasmic reticulum stress,ERS).
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miR-21与肺部疾病关系研究进展
microRNAs (miRNA)是近年来新发现的一类内源性、非编码单股小分子RNA,长度约为19~25个核苷酸,广泛存在于真核生物中,通过转录后修饰参与生理与病理过程.miRNA在细胞核转录成原始产物(pri-miRNA),经过Drosha消化之后生成pre-miRNA然后转运至细胞质经Dicer酶消化生成miRNA,通过与靶mRNA 3'UTR完全或不完全的互补结合,导致靶mRNA降解或翻译抑制,从而调控靶基因的表达,影响细胞增殖、分化和凋亡.
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SELDI-TOF-MS技术及其在妇产科疾病研究中的应用
人类基因组计划(HGP)全基因组测序的完成,并没有象预计的那样彻底解决基因和疾病的关系.相反,它提出了几个令人困惑的问题.第一,人类基因组中的功能基因数大大少于预期;第二,人类基因组和酵母基因组的差异基因数仅占人类基因组的1/5,大大少于人类基因组和小鼠基因组的差异基因数.造成这一现象的一个主要原因是蛋白质的高度分化以及蛋白质的转录后修饰.蛋白质的表达及终体现的功能在从转录到翻译后的多点受到调节,因此不能通过核酸来预测.但蛋白质能直接反映基因给予的信息,它的表达一旦出现异常就可引发疾病.因此,研究其组成及性质是揭示基因和疾病连接链条中的关键一环.现就蛋白质组学SEIJDI-FOF-MS技术及其在妇产科疾病研究中的应用作一综述.
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第七讲突触可塑性的机制
学习和记忆是脑的基本功能,人和动物经过学习可以改变自身的行为,以适应不断变化的外界环境.为了调节各种适应性反应,神经系统的回路在整个生活过程中都是可变、可修饰或称为可塑的.突触的可塑性主要指突触连接在形态上和功能上的修饰.其主要变化可分为:突触前修饰、突触后修饰、突触前或突触后结构的可塑性等.神经系统的可塑性变化可以影响到神经系统的生长发育、神经的损伤和修复以及学习记忆等多种脑功能.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂应用前景
组蛋白去乙酰化(HDACs)与组蛋白乙酰基转移酶(HATs)染色体由DNA、组蛋白和非组蛋白组成.染色体的基本结构单位是核小体,它由大约146 bp的DNA和组蛋白八聚体组成,组蛋白H2A、H2B、H3、H4各两分子组成八聚体包裹着DNA.40年前就有人提出组蛋白的乙酰化修饰在基因表达调控中发挥作用,现在有大量的证据表明包围DNA的染色质蛋白重建是基因调控表观遗传学的根本机制,这包括组蛋白尾部可逆的转录后修饰如:赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基和精氨酸残基的甲基化、丝氨酸残基的磷酸化、赖氨酸残基的泛素化和类泛素化.HDACs和HATs决定组蛋白的乙酰化.