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癫痫的发病机制研究
癫痫是神经系统的常见疾病之一,其发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明.近年来关于癫痫发病机制的研究表明,癫痫的发生与离子通道、神经递质、突触连接、神经血管单元以及神经胶质细胞等均存在密切联系.为深入理解癫痫发病机制,为癫痫的诊断、预防与治疗提供必要的理论依据,文章将从以上方面对癫痫发生机制的研究作一综述.
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纹状体中等多棘神经元侧抑制效应与基底神经节运动功能调控
中等多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)是纹状体的主要投射神经元,其细胞膜上表达的不同类型多巴胺(dopamine,DA)受体,分别参与基底神经节直接与间接两条运动神经通路功能的调节.近年来发现,纹状体相邻MSNs之间还存在突触连接,这种突触结构对直接或间接通路的电活动产生侧抑制效应(lateral inhibition),并通过其前馈作用进一步调节基底神经节信息输出核团的兴奋性.因此,纹状体MSNs的侧抑制效应对运动的精确调节具有重要意义.本文拟从纹状体神经元构筑与侧抑制突触效应、纹状体MSNs侧抑制突触效应参与基底神经节调控的生理学机制、MSNs侧抑制效应异常与帕金森病(Parkinson's disease,PD)等方面对纹状体MSNs侧抑制效应与基底神经节功能调控的机制进行综述.
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基于突触连接视通路方位敏感的图像分级边缘检测方法
视觉通路上的多级方位敏感特性对于视觉轮廓感知起着关键作用,将为更高层次的视皮层图像理解提供重要的特征信息.从视觉方位敏感机制出发,提出一种图像边缘检测的新方法.利用神经节细胞以及外膝体神经元感受野向心分布的生理结构特性,构建具有突触连接和多方向敏感特性的视皮层下功能层,融合多方向上的神经元脉冲发放信息,将视觉激励映射为边缘敏感图像;构建具有去优方位感受野特性的初级视皮层的功能层,对前级结构生成的脉冲序列按时间信息进行神经编码,经过感受野内侧向抑制和阈值处理,获得边缘检测结果.对层次模糊而细节丰富的菌落图像进行处理,并以边缘置信度和重构相似度以及两者的加权和作为边缘检测评价指标.结果表明,该方法在完整检测图像边缘的同时,并不引入纹理噪声,有着明显的优势,其对12幅图像的加权和指标均值为0.746 8,显著高于其他对比方法.所提出的方法可以模拟视通路中初级视皮层及视皮层下的方向敏感特性,提供一种基于视觉机制的图像处理和理解新思路.
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培养神经元网络结构及其自发放电模式
引言内在自发同步信号在中枢神经系统的许多部位观察到,被认为在突触连接和网络的形成以及学习过程中起着重要作用[1].揭示培养神经元网络自发活动的规律,是理解大脑内网络活动首要的先决条件[2].但令人吃惊的是对于自发活动的来源和控制因素了解的还不多[3].
关键词: 神经元网络 突触连接 自发同步放电 多电极阵列(MEA) -
视网膜干细胞移植任重而道远
进行性视网膜感光细胞的死亡是许多视网膜变性疾病的共同特征.现有的治疗方法不能恢复已经丧失的视功能.视网膜干细胞移植研究的不断深入在为视网膜变性患者带来希望的同时也面临一些严峻挑战:如何获得理想的视网膜干细胞?如何诱导视网膜干细胞分化成视杆及视锥细胞?如何诱导移植的细胞与受体细胞形成功能性突触连接?感光细胞丧失的早期,内部的视网膜神经通路是完整的,新的感光细胞只需与双极细胞形成突触连接就能恢复完整的视网膜神经通路.而感光细胞替换通常比其它神经元更直接更容易.因为感光细胞是感觉神经元,只在一个方向上与双极细胞-水平细胞形成连接.另外,视网膜特殊的层状结构决定了视网膜外层的感光细胞层是视网膜干细胞移植理想的位置.视网膜干细胞研究的进展、视网膜变性疾病的特征及视网膜的特殊结构让我们有理由相信,干细胞移植的成功将首先来自视网膜感光细胞移植.
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第七讲突触可塑性的机制
学习和记忆是脑的基本功能,人和动物经过学习可以改变自身的行为,以适应不断变化的外界环境.为了调节各种适应性反应,神经系统的回路在整个生活过程中都是可变、可修饰或称为可塑的.突触的可塑性主要指突触连接在形态上和功能上的修饰.其主要变化可分为:突触前修饰、突触后修饰、突触前或突触后结构的可塑性等.神经系统的可塑性变化可以影响到神经系统的生长发育、神经的损伤和修复以及学习记忆等多种脑功能.
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缝隙连接与惊厥发作
癫癎是大脑神经元过度放电所致的短暂性中枢神经系统功能失常,神经元过度同步化活动为病理基础.传统理论认为,场效应、突触和离子机制对惊厥的产生和维持起着重要的作用.近年来,随着对细胞间直接的电紧张性连接,即缝隙连接(GJ)的深入研究,其在神经元过度同步化中的作用机制受到越来越多的重视.关于GJ的报道始于上个世纪50年代,Furshpan等[1]首次描述了鳌虾(Crayfish)的运动神经突触连接存在一种快速的电传递活动.上个世纪70年代的研究表明哺乳动物中枢神经系统的某些区域存在GJ.此后,很多学者致力于GJ的研究.迄今为止,关于GJ的分子结构和电生理特性的研究已初见端倪.
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从内毛细胞下突触复合体结构和功能看听神经病的发病机制及部位--读书心得
1996年Starr[1]定义了听神经病(auditory neuropath, AN)为一症状群,它是由于第Ⅷ颅神经的听神经受损引起的一种临床听力学表现特殊的感音神经性聋.近年来随着该病发病率日渐增多且低龄化,引起了越来越多的关注.至今对其发病机制仍有争论.其实Starr已明确指出听神经病的病损部位为位于耳蜗至脑干之间的第Ⅷ颅神经的耳蜗支,不包括脑干听觉径路的病变,只包括:内毛细胞、内毛细胞与传入神经纤维间的突触连接、螺旋神经节细胞、耳蜗内的听神经纤维及以上部位的任意组合[1],并强调指出要将耳声发射(OAE)正常,ABR波Ⅰ异常的耳蜗神经病变与听性脑干反应(ABR)波Ⅰ正常,而后面几个波异常的中枢性听功能障碍相区分[1].
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间充质干细胞修复周围神经损伤的研究进展
周围神经损伤的修复及支配区功能的恢复,是再生医学面临的难题.间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)有强大的增殖能力和多向分化潜能,移植后可促进损伤神经修复及功能恢复,其作用的主要机制可能是分泌神经营养因子、促进内源性神经再生和血管再生、促进突触连接和髓鞘再生、自身分化为神经细胞、减少凋亡和减轻炎症等.
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静脉麻醉药物对小脑皮层神经元突触传递及可塑性影响的研究进展
目前认为学习记忆的神经基础为中枢神经系统的可塑性,包括神经网络、神经环路及突触连接等不同水平的可塑性。突触是神经系统内进行信息传递的结构基础,也是神经元之间传递信息的重要环节,是神经可塑性的关键部位。长时程增强(long-term potentiation,LTP)与长时程抑制(long-term depression ,LTD)是突触可塑性的两种表现形式(方向相反),两者的协调表达是学习与记忆能够正常进行的基础。
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细胞外基质蛋白SC1及其在中枢神经系统的作用
细胞外基质蛋白SC1(extracellular matrix associated sparc-like 1,SC1/SPAR-CL1)又名BEN,HEVIN,DM-GRASP,ECM2,MAST9,RAGS1,属于SPARC家族抗黏附分子,是一个与细胞外基质分子富含半胱氨酸酸性分泌型糖蛋白(secreted protein,acidic and rich in cytosine,SPARC)具有同源性的小分子,SC1首先由Johnston和Coworkers从大鼠中枢神经系统(central nervous system,CNS)的突触连接糖蛋白表达抗体的分子文库中筛选分离得到.
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周围损伤与神经再生中GAP-43表达的实验研究
目的:通过研究周围神经损伤与再生过程中生长相关蛋白(Growth-asso ciated protein,GAP-43)mRNA表达和蛋白质合成的变化规律, 为进一步阐明GAP-43mRNA的表达调控机制及该蛋白质在神经再生和突触连接重建中的作用提供理论依据.方法:1.建立大鼠坐骨神经中段钳夹损伤动物模型,术后分别存活1、2、4、7、14、30、60天.动物经主动脉灌注固定后,取脊髓L4-S 3节段、与坐骨神经相连的背根神经节和坐骨神经纤维进行冰冻切片.2.将切片用原位杂交法检测GAP-43mRNA表达,进行图像分析.3.GAP-43单克隆抗体免疫组织化学染色后图像分析,观察GAP-43合成的变化规律.结果:1.原位杂交法显示: ①正常成年大鼠脊髓和背根神经节中GAP-43mRNA表达很少,未发现阳性细胞.②坐骨神经损伤后2天,GAP-43mRNA表达开始增加,脊髓腹角可见少量阳性神经元( AOD 1.5355);伤后4天,GAP-43mRNA表达明显增强(AOD 1.6610), 阳性细胞增多;伤后7天(AOD 1.9981)至14天(AOD 1.8047);GA P-43mRNA表达量达高峰,光镜下清晰可见脊髓腹角大型运动神经元胞浆及突起染成棕黄色,胞核处颜色浅淡,主要表达区域在腹角Ⅸ层.背根神经节细胞胞浆呈棕黄色,胞核呈空泡状,变化规律与脊髓基本一致.③伤后30天,GAP-43mRNA表达明显下降( AOD 1.5042),至伤后60天,GAP-43mRNA已降至正常水平.2.免疫组化染色显示:①正常成年大鼠的脊髓、背根神经节和坐骨神经纤维呈GAP-43阳性. ②坐骨神经损伤后4天,GAP-43合成增加,脊髓和背根神经节可见阳性神经元,伤后7 天至14天达高峰,伤后30天下降,至伤后60天,GAP-43也已降至正常水平.③坐骨神经损伤后4天,神经纤维呈GAP-43阳性,至伤后60天,神经再生基本完成时转为阴性 .结论:周围神经再生过程中,神经元胞体GAP-43mRNA表达增高,进而使GAP -43合成增加并沿轴突运输至生长锥,促进神经再生,至神经突触连接重建完成后,GA P-43mRNA表达下降,GAP-43降至正常水平.证明GAP-43确有促进神经再生及神经突触连接重建的作用.
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制作运动终板标本方法的改进
运动终板属运动神经末梢,由脊髓前角或脑干的运动神经元胞体发出长轴突抵达骨骼肌时失去髓鞘,并反复分支,形成葡萄状终末,与骨骼肌纤维建立突触连接.显示神经末梢的常用的方法是氯化金浸染法,通常使用磁漆封片.但此法有易脱落的缺点,为了更好地显示结构,克服传统封片技术的不足,满足教学之需要,我们对传统的制片方法进行了改进,获得了满意的效果.
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SPRR1A编码基因克隆及序列分析
周围神经损伤常导致神经元轴突的连续性中断,从而引起神经功能缺陷,这将给临床病人造成严重的不良后果.因此,促进轴突生长并使其与所分布的靶器官重新形成突触连接而达到形态和功能上的恢复成为治疗周围神经损伤的关键.
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海马内主要神经递质系统和递质释放的自身受体介导作用
海马在学习与记忆功能方面发挥着关键作用,因此,近20年来,在神经科学研究中它成为主要的对象之一,在此期间,积累了大量的神经化学资料.本文主要介绍在海马内发现的主要神经递质系统,包括谷氨酸(Glu)能、(γ-氨基丁酸(GABA)能、乙酰胆碱(ACh)能、去甲肾上腺素(NA)能和5-羟色胺(5-HT)能系统,以及海马内各种结构上的自身受体在神经递质释放的突触前调制中的作用.1. 海马结构内主要的神经递质系统1.1 Glu能系统Glu能通路和细胞在海马结构内形成三级突触环路,即由内嗅皮质来的主要Glu能传人纤维与齿状回区的主细胞即颗粒细胞形成突触;颗粒细胞的轴突即苔藓纤维投射到CA3区与锥体细胞树突近侧段形成突触;CA3区锥体细胞轴突侧支,即Schaffer纤维投射到CA1区锥体细胞的树突区形成突触;CA1区锥体细胞发出传出纤维投射并终止在下脚和内嗅区,形成封闭的皮质-海马-皮质环路[1].海马结构的锥体细胞和颗粒细胞也与GABA能中间神经元形成突触连接.Glu能传递几乎为唯一的跨突触传递.