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利用珍贵橙色束丝放线菌ATCC31565氨甲酰基化4,5-双氢-7-去氨甲酰基格尔德霉素
格尔德霉素(geldanamycin,GDM)和安丝菌素(ansamitocin,ASM)分别是由吸水链霉菌(如streptomyces hygroscopicus 17997)和珍贵橙色束丝放线菌(如actinosynnema pretiosum ATCC 31565)产生的具有抗肿瘤活性的安莎类抗生素[1-2].GDM与ASM具有相同的生物合成机制;它们均以3-氨基-5-羟基苯甲酸(AHBA)为特异性生物合成起始物,在Ⅰ型聚酮合酶(PKS)作用下将7个二碳单位连接形成安莎链,在酰胺合酶的作用下将安莎链与AHBA连接环化;再经过PKS后修饰过程,形成GDM或ASM[3-4].
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同种异体富血小板血浆对创面胶原合成的作用及其机制研究
目的 探讨同种异体来源的富血小板血浆(PRP)促进创面胶原合成的作用及机制.方法 采用7周龄雄性SD清洁级大鼠50只,10只大鼠用来制备富血小板血浆,其余40只大鼠随机分为PRP组和对照组,每组各20只,PRP组大鼠创面涂抹0.1 ml同种异体的PRP,对照组涂抹同等剂量的生理盐水,观察创面再生愈合情况,采用Masson染色分析细胞及组织形态学变化,免疫印迹法检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原的蛋白表达情况;采用实时定量PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原组织mRNA的表达.计量资料的比较采用t检验,组间比较采用单因素方差分析.结果 创面形成后第3、6、10、15天,PRP组创面愈合率明显高于对照组(30.33±3.35比18.35±2.04,55.5l±2.74比36.83±2.34,79.64±1.40比56.92± 1.44,86.88±2.12比65.80± 1.76),差异有统计学意义(t=13.66 ~ 50.48,P值均<0.05);Masson染色显示PRP组的创面胶原形成快、纤维粗壮、排列致密;与对照组相比,PRP组细胞Ⅰ型胶原蛋白(1.92±0.09比1.18±0.11)和Ⅲ型胶原蛋白(1.16±0.05比0.74±0.11)表达明显上调,差异有统计学意义(t=22.99,P<0.01;t=17.62,P<0.05);与对照组相比,PRP组在创面形成后第3、6、10、15天的Ⅰ型胶原蛋白(5.17±0.11比1.79±0.18,6.97±0.09比1.96±0.08,6.00±0.26比2.10±0.05,4.95±0.11比3.58±0.09)和Ⅲ型胶原蛋白(2.35 ±0.08比1.44±0.05,3.08±0.05比1.84±0.06,3.48±0.07比2.36±0.09,4.42±0.07比2.77±0.10)的mRNA均表达上调,差异有统计学意义(t=43.37~ 188.37,P值均<0.01).结论 同种异体富血小板血浆可通过促进Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白合成加速创面愈合.
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mTOR介导抗阻运动骨骼肌蛋白质合成机制研究进展
国内外学者普遍认为,长期反复抗阻运动导致骨骼肌肥大.其根源是蛋白质合成率远大于蛋白质分解以致蛋白质积累,导致肌纤维横截面积增大,骨骼肌质量增加[1].已有研究显示,骨骼肌质量发生微小变化可能对骨骼肌功能起着决定性作用[2].以往研究显示,抗阻运动导致骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达均增加[3].骨骼肌外源性补给IGF-1,蛋白合成明显增加[4],提示运动促进旁分泌途径或骨骼肌自分泌途径,导致骨骼肌IGF-1增加,促进蛋白质合成增加.
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肾上腺性库欣综合征异常激素受体的临床评价
内源性库欣综合征经典地分为两类:一类是因促肾上腺皮质激素(ACTH)产生过多而致的ACTH依赖型(占80%~85%),常见于垂体的分泌促肾上腺皮质激素腺瘤(库欣病),偶见于垂体外的肿瘤(异位ACTH综合征)和异位促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌。另一类是非ACTH依赖的肾上腺性库欣综合征(占15%~20%),多继发于单侧肾上腺皮质肿瘤,较少继发于双侧肾上腺增生。对于肾上腺性库欣综合征,在ACTH缺乏情况下,其皮质醇的合成机制尚不太清楚。有研究发现,那些过去认为自发产生皮质醇的肾上腺肿瘤很可能受控于异常的或异位的激素受体。
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胃肠神经内分泌肿瘤诊治现状
胃肠神经内分泌肿瘤起源于胃肠神经内分泌细胞,能分泌多种激素,可引发相应的临床症状.多数神经内分泌肿瘤以瘤细胞分泌的活性物质命名,是一组异质群.这类肿瘤在其激素合成机制、超微结构等方面有着密切关系,但在形态学、内分泌活性和生物学行为等方面存在明显差异.
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科学家解析青蒿素类过氧桥键合成机制
中国科学院微生物研究所973项目《合成微生物体系的适配性研究》课题组发布在《自然》杂志在线版的成果称,他们从真菌中解析青蒿素类过氧桥键的生物合成机制,为获取青蒿素提供了一种别样的思路.
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白三烯B4在类风湿关节炎发病中的作用
1白三烯的生物合成
白三烯( Leukotrienes , LTs )是20世纪70年代才发现的一种脂质介质,是一类强效致炎脂质因子,而LTB4是其中一个非常重要的体内炎症调节因子[1]。目前LTs合成机制已基本明确,系嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞或巨噬细胞等炎症细胞对各种生物信号包括致敏组织抗原激发的反应产物,这些炎症细胞膜、核膜脂质双分子层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(Arachidonic acid, AA), AA通过环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)和5-脂氧酶(5-lipoxygenase ,5-LO)代谢途径分别参与前列腺素( PGI 2、PGE 2)、血栓素( TXA 2)和LTs的生物合成。 AA通过5-、12-、15-脂氧化酶代谢为氧化二十碳烯酸(5-HPETE)后,经脱水酶迅速转换为不稳定的环氧化物LTA4,经水解酶或谷胱苷肽-5-转移酶的作用转换为二羟酸LTB4。 -
DHA与EPA的研究进展
二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,22:6n3,DHA)和二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,20∶5n3,EPA)均属于n3类多不饱和脂肪酸(Polyunsatumted fatty acids,PUFAs),能够在一定程度上预防和治疗糖尿病、类风湿性关节炎、自身免疫紊乱等疾病,对人体健康非常重要,因而受到越来越多的关注.本文对DHA与EPA的生理功能、合成机制及其在微藻和真菌中合成的研究现状进行了综述,并对利用转基因技术在哺乳动物体内生产EPA和DHA的前景进行了展望.
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一株产广谱细菌素乳酸菌S3菌株的菌种鉴定
乳酸菌广泛分布于自然界,细菌素是由某些细菌通过核糖体合成机制产生的一类具有抑菌生物活性的蛋白质,抑菌范围不仅仅局限于同源的细菌,产生菌对其细菌素有自身免疫性.