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促肾上腺皮质激素释放激素在足月产及早产中的作用
1981年,Vale从羊的下丘脑提纯出一种激素,因此激素控制着促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)的释放,调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothlamic-pituitaryadrenal,HPA)轴对应激的反应,故命名为促肾上腺皮质激素释放激素(corticortropin-releasing hormone,CRH).以后的研究表明CRH不仅在脑组织中广泛分布,也可来源于外周组织及人的胎儿胎盘单位.现已证明人类胎盘中有CRH、CRH受体(CRH-receptor,CRH-R)、CRH结合蛋白(CRH-binding protein,CRHBP)及CRH信使RNA(CRHmRNA)的表达.
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促肾上腺皮质激素释放激素转录调控及中药调节的研究进展
下丘脑-垂体-肾上腺皮质( HPA)轴是机体在应激过程中被激活的重要神经内分泌系统。下丘脑的促肾上腺激素释放激素( CRH)在HPA轴的功能调节中具有重要地位。下丘脑室旁核小细胞部的CRH神经元能接受和整合多种兴奋性和抑制性传入信号,终决定是否启动CRH的合成和释放。由于CRH是调节HPA轴功能的关键位点之一,因此CRH基因转录调控的分子机制研究显得非常重要,已有大量的研究报道。 CRH转录调控的研究也能为设计、开发调节 CRH 表达的药物提供基础。CRH是中医药研究中的明星分子,之所以这样说,是因为迄今已有大量的研究显示各种治疗法则的中药(补肾药、疏肝药等)均能调节CRH的基因表达,为深入推进中医药对CRH基因表达调节的研究,本文对CRH的转录调控及中药对其调节的研究进展进行了综述。
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胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶和促肾上腺皮质激素释放激素与胎儿发育和分娩发动的关系
胎盘是妊娠期间重要的内分泌器官,胎盘除合成一些经典的类固醇激素和蛋白质类激素外,还分泌下丘脑激素,如促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)和存在大量的糖皮质激素的代谢酶--11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD).近来的研究提示,胎盘分泌的CRH可能起分娩发动的生物钟作用,它决定着分娩何时发动[1,2];胎盘表达的11β-HSD调节着糖皮质激素对胎盘和胎膜的作用;胎盘的11β-HSD还是妊娠期母体和胎儿之间的糖皮质激素的屏障,防止过多的糖皮质激素导致胎儿生长受限和编码一些与疾病相关的基因[3,4].本文将近年来胎盘CRH和11β-HSD与胎儿发育和分娩发动的关系的研究进展综述如下.
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胎盘促肾上腺皮质激素释放激素与分娩发动及早产的关系
人类分娩发动与早产发生的机理一直不清楚.近年来,胎盘促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)在妊娠期的作用已成为国外学者研究的热点,有关研究表明,胎盘CRH可能参与了分娩发动及早产发生的过程.下面就这一内容阐述如下.一、胎盘CRH的产生CRH是由41个氨基酸组成的神经多肽.在1981年首先由Vale等从羊的下丘脑中分离出,因其能刺激垂体释放促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)而得名.不久,从人胎盘中也分离出CRH多肽,并检测出CRH基因表达.
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肾上腺性库欣综合征异常激素受体的临床评价
内源性库欣综合征经典地分为两类:一类是因促肾上腺皮质激素(ACTH)产生过多而致的ACTH依赖型(占80%~85%),常见于垂体的分泌促肾上腺皮质激素腺瘤(库欣病),偶见于垂体外的肿瘤(异位ACTH综合征)和异位促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌。另一类是非ACTH依赖的肾上腺性库欣综合征(占15%~20%),多继发于单侧肾上腺皮质肿瘤,较少继发于双侧肾上腺增生。对于肾上腺性库欣综合征,在ACTH缺乏情况下,其皮质醇的合成机制尚不太清楚。有研究发现,那些过去认为自发产生皮质醇的肾上腺肿瘤很可能受控于异常的或异位的激素受体。
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垂体腺瘤所致ACTH依赖性库欣综合征患者循环肾上腺髓质素增加
肾上腺髓质素(AM)在调节下丘脑-垂体-肾上腺轴中有一定的作用。本实验旨在研究人体内促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇水平是否影响AM的产生。 对象与方法 14名库欣病患者,8名肾上腺性库欣综合征患者,21名年龄相匹配的健康对照者。诊断标准为典型临床表现、实验室检查、CT或核磁共振(NMR)确诊的垂体或肾上腺肿瘤。采血前2周停止药物治疗,饮食控制钠(120~140 mmol/d)、钾(40~60 mmol/d)摄入。患者空腹平卧至少60 min状态下,双侧颞骨岩静脉窦下方插导管及肘静脉采血。注射羊促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)100 μg之前和之后15、30、60 min测血ACTH和AM水平,中央与外周血ACTH浓度之比大于2提示其是由垂体产生,左右岩静脉窦血ACTH浓度之比大于1.5可用于腺瘤的定位。实验组14名垂体腺瘤患者中8名作了外科切除术,这些患者在临床症状和激素消退后继续采血。放射免疫分析法测血皮质醇、ACTH、AM及尿皮质醇水平,应用单因素方差分析进行统计学处理。 结果与讨论库欣病患者平均动脉压、心率、血皮质醇、尿皮质醇、ACTH比对照组显著升高(P<0.01);垂体腺瘤和肾上腺肿瘤患者血压、心率及皮质醇水平无显著差异;垂体大腺瘤和小腺瘤患者ACTH及血、尿皮质醇浓度无显著差异;手术治疗后的库欣病患者皮质醇和ACTH水平与对照组相当;库欣病患者血AM水平[(37.6±17.8)ng/L]比对照组[(13.7±6.1)ng/L]或肾上腺腺瘤组[(17.8±2.2)ng/L]显著升高(P<0.01),手术治疗后AM水平[(16.7±9.2)ng/L]比术前显著降低(P<0.01);注射CRF后右侧岩静脉窦血AM在30 min后比基础值升高42.6%,周围血AM无显著升高,提示腺瘤位于右侧。本实验未显示AM和ACTH及皮质醇有直接的相关性,库欣病患者循环AM升高的机制尚不清楚,可能为内源性皮质醇分泌过多促进AM的合成和分泌,或作为ACTH、皮质醇分泌不足的代偿机制,但不能排除AM升高与库欣病临床并发症有关。
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Cushing病伴癫痫一例报告
近年来,内分泌激素在癫痫发病机制中的作用越来越受到科研工作者的重视.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是兴奋性神经肽,可致癫痫发作.癫痫发作和癫痫样放电可直接影响下丘脑-垂体轴,影响激素的合成和分泌.现将Cushing病伴癫痫发作一例报告如下:
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职业紧张与健康
紧张是使心理或心理状态超出稳定状态而引起个体异常反应的所有外界因素.社会-心理因素以各种各样的信息,影响大脑皮层的功能,而大脑皮层则通过促肾上腺皮质激素释放激素(CHR)和蓝斑-去甲肾上腺素(LC-NE)交感神经系统影响自主神经、内分泌、神经递质和免疫系统的功能[1].
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糖皮质激素与促皮质激素的关系及应用
糖皮质激素(简称激素),促皮质激素(ACTH),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),以上三种"激素”分别产生于肾上腺皮质的束状带、垂体和下丘脑正中隆起附近的神经末梢.它们之间的调节规律错综复杂,其中部分已为临床和实验所证实,部分迄今尚未完全阐明.它们既相互联系而又相互制约,是一个复杂而又矛盾的统一体.它们是机体的神经和内分泌系统的一部分.神经和内分泌系统是两组调节器官功能,控制机体生长、发育、成熟和衰老过程,调节体内各器官与体内外各种物质间的相互关系,使机体适应于各种自然环境而生存的重要系统.
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促肾上腺皮质激素释放激素与分娩发动及子宫对催产素敏感性关系的研究
本研究通过测定足月妊娠妇女血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),观察其自然分娩的时间及对催产素的敏感性,以探讨CRH与分娩发动及子宫对催产素敏感性的关系.
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应激与无应激麻醉
应激的概念应激是物理的、化学的、精神因素以及危及机体内稳和器官健康等联合因素所致的防御反应.如躯体创伤、感情创伤或感染等不良刺激引起的反应[1].对有害刺激的反应首先是有意的退缩,其次是交感神经系统和下丘脑-垂体系统的激活,释放儿茶酚胺、皮质醇、醛固酮、肾素以及促肾上腺皮质激素(ACTH)、抗利尿激素(ADH)、生长激素(GH)、血管加压素、促甲状腺激素(TSH)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)等垂体应激激素.另外,大手术往往合并免疫反应,释放各类细胞素:白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)等.
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硬膜外分娩镇痛对孕妇和胎儿内分泌功能的影响
目的:观察硬膜外分娩镇痛对孕妇和胎儿内分泌功能的影响.方法:选择50例ASA Ⅰ-Ⅱ级,单胎足月初产妇,随机平分为镇痛组(A组)和未实施镇痛组(B组).两组孕妇在宫口开放3cm时(T1)、宫口开放60min时(T2)和胎儿娩出时刻(T3),抽取外周静脉血.在T3时抽取脐血和羊水,用酶ELISA和放射免疫分析法测定促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质醇和前列腺素E2的浓度.对孕妇进行视觉模拟平分(VAS),对新生儿进行Apgar评分.结果:A组T2和T3时刻VAS评分低于B组(P<0.05).两组新生儿Apgar评分无统计学意义.两组各时刻外周血、脐血和羊水CRH浓度无统计学意义(P>0.05).T2和T3时刻A组皮质醇浓度低于B组(P<0.05);而脐血和羊水的皮质醇浓度无统计学意义(P>0.05).各时刻外周血、脐血和羊水PGE2浓度无统计学意义.结论:硬膜外分娩镇痛可以达到较好的镇痛效果,减轻孕妇的应激反应,而对胎盘一胎儿内分泌功能无影响.
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紫河车对子宫内膜容受性的影响分析
辅助生殖技术自1978年开展以来,已有30余年的历史。促排卵药物在辅助生殖中得到了广泛的应用。如今中医药在改善子宫内膜容受性方面已得到了广泛的应用,但主要采用复方制剂,研究单味中药的相关报道较少[1]。现代药理学研究发现,紫河车中含有大量激素,其中主要有促性腺激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促甲状腺素、催乳素、多种黄体激素、红细胞生成素等[2]。子宫内膜的增生与分泌均和这些激素密切相关。因此认为紫河车在改善子宫内膜容受性方面有据可依。作者就紫河车改善子宫内膜容受性方面做了相关研究,现报道如下。
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促肾上腺皮质激素释放激素与结肠功能
肠易激综合征(Irritable bowel syndrome)、溃疡性结肠炎、消化性溃疡等众多消化系疾病,可因情绪、生活事件、疾病等应激因素而促发或使病情加重.
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脑室注射α-helical CRH对大鼠LPS性发热及中隔区AVP含量的影响
目的和方法:促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.为进一步观察CRH在大鼠LPS性发热中的作用,本研究观察了第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helical CRH(9-41)对SD大鼠LPS性发热及脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量的影响.结果:第三脑室注射300 ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其3.5 h发热反应指数(thermal response index, TRI3.5)明显高于生理盐水对照组.事先向第三脑室注射α-helical CRH(9-41)(5 μg)再注射LPS组,TRI3.5明显高于单独注射LPS组,而脑中隔区AVP含量明显低于脑室单独注射LPS组,脑室单独注射α-helical CRH(9-41)组和对照组比较,脑中隔区AVP含量和TRI3.5没有明显差别.结论:脑室注射α-helical CRH(9-41)明显增强大鼠LPS性发热,CRH可能通过诱导脑中隔区AVP等发热体温负调节介质的生成发挥限制大鼠LPS性发热的作用,但并不能排除CRH的致热作用.
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cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路在大鼠CRH性发热机制中作用
目的:近年来的研究表明,促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.有资料表明,CRH在下丘脑发挥生理作用涉及cAMP依赖性和非cAMP依赖性两种不同的机制,但CRH发挥致热作用的中枢机制尚不明了.本研究观察了cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路在大鼠CRH性发热机制中作用.结果:第三脑室微量注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg, 10 μg)引起大鼠结肠温度和下丘脑cAMP水平明显升高,下丘脑cAMP水平与大鼠2 h发热反应指数之间存在明显的正相关(r=0.994, P<0.01).事先向第三脑室微量注射腺苷酸环化酶抑制剂2',3'-dideoxyadenosine(DDA, 30 μg)或cAMP依赖性蛋白激酶抑制剂Rp-cAMPs(15 μg)均显著抑制中枢注射CRH引起的发热反应.结论:CRH性发热的中枢机制与CRH激活cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路有关.
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中枢精氨酸加压素在大鼠CRH性发热机制中的作用
目的和方法:本文对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区AVP含量,观察脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)性发热机制中的作用.结果:脑室注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg)引起大鼠结肠温度显著升高,脑室注射5.0 μg CRH也能明显增高脑中隔区AVP的含量.脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显的改变,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应.而且腹中隔区注射AVP也能显著抑制大鼠CRH性发热.结论:发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高.
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下丘脑nesfatin-1对糖尿病大鼠胃牵张敏感神经元兴奋性的影响及机制
目的:探讨下丘脑腹内侧核( VMH) nesfatin-1对糖尿病( DM)大鼠胃牵张敏感神经元( GD)放电影响及VMH-海马nesfatin-1通路调控。方法:链脲佐霉素腹腔注射制备I型DM大鼠模型,观察nesfatin-1对VMH GD神经元放电的影响;荧光金逆行追踪结合免疫组化观察VMH-海马nesfatin-1神经通路构成;电刺激海马观察其对VMH nesfatin-1反应的GD神经元调控。结果:与正常大鼠相比,DM大鼠VMH内GD神经元放电模式和频率无显著差异;但VMH微量注射nesfatin-1,DM大鼠GD神经元放电活动显著减弱( P<0.05)。促肾上腺皮质激素释放激素( CRF)受体拮抗剂astressin-B可部分阻断nesfatin-1效应。海马nesfatin-1免疫阳性神经元可发出轴突投射至VMH。电刺激海马可调控大鼠VMH nesfatin-1对GD敏感神经元的放电活动。结论:VMH nesfatin-1可调控正常和DM大鼠GD神经元兴奋性,该效应在DM大鼠明显减弱,其可能与CRF系统有关;海马可能参与VMH nesfatin-1对GD神经元活动的调控。