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肾透明细胞癌与肾上腺皮质肿瘤的鉴别诊断
目的:探讨肾透明细胞癌与肾上腺皮质肿瘤的诊断与鉴别诊断.方法:应用免疫组织学S-P两步法观察2例肾透明细胞癌的免疫表型.结果:两例均诊断为肾透明细胞癌,免疫组化结果:EMA、Vim、AE1/AE3阳性,syn、CEA、Inhibin、cgA均为阴性.结论:免疫组化有助于鉴别肾透明细胞癌与肾上腺皮质肿瘤.
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肾上腺皮质疾病的定性、定位诊断及外科治疗(附53例报告)
目的:探讨肾上腺皮质疾病的定性、定位诊断及围手术期处理方法,提高肾上腺皮质疾病的术前确诊率及外科诊疗水平.方法:对53例肾上腺皮质疾病患者的临床表现、术中经过、术后病理及随访结果进行回顾性分析.结果:原发性醛固酮增多症皮质腺瘤20例、柯兴氏综合征皮质腺瘤15例、无功能肾上腺皮质瘤8例,经手术后5年随访均已治愈,未见复发;肾上腺皮质结节样增生6例,其中左侧增生3例、右侧增生1例,双侧增生2例.4例作患侧肾上腺全切除,术后1年随访其临床症状及体征均有好转;2例作左侧肾上腺全切除、右侧肾上腺大部切除,术后出现肾上腺皮质机能危象,1年后随访出现Nelson综合症,需要补充肾上腺皮质激素.肾上腺皮质癌及肾上腺皮质转移癌4例,术后1年2例因恶性程度高发生转移而死亡,另2例在5年内死亡.结论:良性肾上腺皮质肿瘤手术效果及预后满意;恶性肾上腺皮质肿瘤应早期确诊、及时手术探查以提高手术疗效;肾上腺皮质疾病除选择正确的手术方案外,还应配合适当的围手术期处理以保证手术经过顺利.
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亚临床状态肾上腺皮质肿瘤ACTH受体的表达及临床意义
目的 对比不同类型肾上腺皮质肿瘤中促肾上腺皮质激素受体( ACTH-R)表达水平的差异,探讨亚临床皮质醇分泌瘤与其他类型肾上腺皮质肿瘤的异同.方法 应用荧光实时定量PCR检测不同类型肾上腺皮质肿瘤组织中ACTH-R mRNA的表达；比较不同组织中ACTH-R表达的差异,对ACTH-R在肾上腺皮质肿瘤中的表达行相关性分析.结果 ACTH-R/β-actin mRNA相对比值在正常肾上腺皮质(NC)中为0.961±0.164,醛固酮分泌瘤(APA)中为0.845±0.386,皮质醇分泌瘤(CPA)中为0 636±0.104,亚临床皮质醇分泌瘤(sub-CPA)中为1.242±0.372,肾上腺皮质无功能瘤(NFA)中为1.297±0.228.ACTH-R/β-actin mRNA相对比值在NFA及sub-CPA的表达均显著高于正常肾上腺皮质、APA和CPA(P＜0.01),在CPA中的表达均显著低于其他各组(P＜0 05).结论 ACTH-R的差异表达可能是亚临床皮质醇分泌瘤内分泌功能低下的决定因素之一.
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Melan-A和Inhibin α在肾上腺肿瘤鉴别诊断中的作用
目的 研究Melan-A和Inhibin α在肾上腺肿瘤鉴别诊断中的作用.方法 78例肿瘤组织标本,包括5例正常或瘤旁肾上腺组织、17例肾上腺皮质腺瘤、8例肾上腺皮质腺癌、23例肾上腺嗜铬细胞瘤、13例肝细胞癌和12例肾细胞癌.应用PowerVisionTMSystem法检测Melan-A和Inhibin α的表达.结果 Melan-A在正常或瘤旁肾上腺组织表达阳性率100%,肾上腺皮质腺瘤76.5%,肾上腺皮质腺癌50%.在肝细胞癌和肾细胞癌中均呈阴性表达.Inhibin α在正常或瘤旁肾上腺组织表达阳性率100%,肾上腺皮质腺瘤82.4%,肾上腺皮质腺癌75.0%.Inhibin α在肝细胞癌表达率23.1%,肾细胞癌16.7%,肾上腺嗜铬细胞瘤呈阴性表达.结论 Melan-A和Inhibin α在肾上腺皮质肿瘤的诊断与鉴别诊断中具有较高的应用价值.
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肾上腺皮质黑色腺瘤临床病理观察
目的 探讨肾上腺皮质黑色腺瘤的病理特征及临床特点.方法 对1例肾上腺皮质黑色腺瘤的组织学、影像学、免疫组化及临床表现进行综合分析,结合文献讨论其临床病理特征、病理诊断与鉴别诊断.结果 肿物位于肾上腺,大小2.5 cm×2.5 cm ×2.2 cm,切面灰黑色,包膜完整,质软.镜下肿瘤细胞大小较一致,细胞境界清楚,排列成巢状、索状及腺泡状,少数细胞核增大、有轻度异型性但无核分裂.免疫组化Syn、vimentin、α-inhibin和CD56(+),CgA、S-100、EMA、CK(AE1/AE3)和melanA(-),Ki-67增组指数＜1％.结论 肾上腺皮质黑色腺瘤罕见,正确认识其临床病理特征可避免误诊或漏诊.
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应用组织芯片技术研究A103和inhibin α在肾上腺皮质肿瘤中的诊断价值
目的研究肾上腺皮质肿瘤的免疫组织化学和临床病理特点及A103与inhibinα在其中的诊断价值并探讨组织芯片技术的可行性.方法制备肾上腺皮质腺瘤(ACA)、肾上腺皮质癌(ACC)及嗜铬细胞瘤组织芯片各1个.肾上腺皮脂腺瘤芯片(79例),其中正常肾上腺皮质3例,胎儿肾上腺皮质2例,肾上腺皮质结节状增生2例, ACA 72例;肾上腺皮质癌芯片(56例),其中ACC 39例,肾上腺转移肿瘤17例(恶性黑色素瘤4例,转移癌13例);嗜铬细胞瘤芯片(44例)中含肾上腺髓质3例,嗜铬细胞瘤41例;20例正常成人肾上腺的常规石蜡组织作对照.用免疫组织化学EnVision法检测A103、inhibin α、calretinin、Ki-67等的表达情况.结果 A103阳性表达情况分别为正常肾上腺皮质100%(23/23),胎儿肾上腺皮质2/2,皮质增生2/2,ACA 90.9%(60/66),ACC 94.6%(35/37),肾上腺髓质及嗜铬细胞瘤阴性,转移肿瘤中除恶性黑色素瘤3/3阳性外其余均为阴性; inhibin α在正常肾上腺皮质、胎儿肾上腺皮质及皮质增生中100%表达,阳性部位主要在网状带与束状带内层, ACA阳性率75.8%(50/66),ACC 75.7%(28/37),肾上腺髓质、嗜铬细胞瘤及转移肿瘤均为阴性.结论组织芯片技术为快速原位检测提供了强有力的手段.应用组织芯片技术大规模高效检测组织样本是可行的.A103及inhibin α的联合应用对于明确肾上腺皮质肿瘤的诊断与鉴别诊断有较高价值.
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肾上腺皮质癌、腺瘤临床病理特征分析和表皮生长因子受体、血管内皮生长因子的表达及意义
目的 探讨肾上腺皮质癌、腺瘤临床病理特征及表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义.方法 选取2001年7月至2010年7月在北京协和医院经手术治疗且具有完整的临床、病理资料的肾上腺皮质肿瘤存档石蜡标本42例,其中肾上腺皮质腺瘤(ACC)、肾上腺皮质癌(ACA)各21例,对临床资料进行回顾性分析,采用WEISS系统评分,免疫组织化学检测二者EGFR和VEGF的表达情况,并进行随访.结果 (1)临床特点:9例表现为原发性醛固酮综合征,其中8例良性,1例恶性.ACC肿瘤平均直径11.7 cm,病程8.5个月,ACA肿瘤平均直径3.0 cm,病程为45.6个月.(2)病理特点:ACA患者WEISS得分全部≤2分,平均0.9分；ACC患者得分＞4分,平均6.6分.窦隙浸润与转移有一定相关性(P＜0.01).(3)免疫组织化学:ACC中,EGFR阳性率61.9％ (13/21),而ACA中除5例呈1+、1例呈2+外,其余均为阴性,两者表达差异有统计学意义(P=0.030).ACC中,VEGF阳性率为71.4％ (15/21),其中3+占28.6％ (6/21)；2+占28.6％(6/21)；ACA中,只有3例呈2+,4例呈1+,其余全部为阴性,两者表达差异有统计学意义(P=0.013).且VEGF强阳性(3+)与静脉浸润相关(P =0.028).(4)生存分析:随访到的16例ACC患者,其肿瘤的质量与预后有一定的相关性(P=0.468).结论 肿瘤的大小、质量、内分泌特征在提示良恶性方面有重要意义.WEISS得分≥3分诊断肾上腺皮质癌效能很高,且窦隙状结构浸润与转移关系密切.EGFR、VEGF表达对肾上腺皮质癌和腺瘤有重要鉴别诊断价值.
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肾上腺皮质肿瘤的超声显像诊断与鉴别诊断价值
目的:评估超声显像对肾上腺皮质肿瘤定位与定性及其鉴别诊断价值.方法:应用超声显像诊断81例肾上腺皮质肿瘤,经手术与病理证实为柯兴氏症腺瘤33例,腺癌4例,醛固酮症腺瘤31例,性征异常症皮质腺癌7例,无功能性腺瘤6例.结果:超声显像诊断结果与手术和病理诊断结果对比,超声定位诊断符合率占95.1%(77/81);定性诊断符合率占90.1%(73/81).结论:超声显像对肾上腺皮质肿瘤的定位与定性诊断价值较大.但由于不同病理性质肾上腺皮质肿瘤的声像图表现缺乏特异性,因此熟练掌握其超声显像技术、诊断与鉴别诊断方法十分重要.
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超声诊断左肾上腺皮质腺瘤1例
患者女,38岁,因进行性肥胖6年余入院.查体:血压23/12kPa,向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质面容、皮下紫纹、无明显男性化表现.实验室检查:血皮质醇:240.9ng/L,血钾3.31mmol/L.超声检查(如图):双侧肾周围脂肪层回声和肾上腺周围脂肪回声均明显增厚,左侧肾上腺部位见3.1cm×3.0cm圆形低回声区,包膜完整,内部回声均匀.彩色多普勒及能量多普勒未见明显血流信号.拟诊为:左肾上腺实质性包块(左肾上腺皮质腺瘤可能性大).MRI:左肾上腺皮质肿瘤.手术及病理示:左肾上腺灰红色肿物约3cm×4cm ,切面暗红,瘤组织大小一致,排列成团块状,团块间由纤细的毛细血管分隔,病理诊断:左肾上腺皮质腺瘤.
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先天性肾上腺皮质增生症与肾上腺皮质肿瘤的分子遗传学研究进展
先天性肾上腺皮质增生症（CAH）是内分泌系统常见的常染色体隐性遗传性疾病之一，主要由类固醇合成过程中关键酶缺陷所致。肾上腺皮质肿瘤（ACTs）的发病机制可能与抑癌基因TP53、Menin及原癌基因Ras等的突变有关。近年来的研究发现，CAH时ACTs发生率增加，两者之间可能存在某些分子遗传学联系。
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伴男性化的肾上腺皮质肿瘤致Cushing综合征一例
患者女,22岁.2010年4月26日以"生长缓慢、月经紊乱12年,多毛、痤疮8年"入院.12年前出现生长缓慢、月经量大,当地予人工周期半年后,经量渐少,周期尚规律.8年前出现面、背痤疮,项背毛发增多增粗.5年前生须,增多增粗,伴面红、脱发、油脂多、皮肤薄、月经1次1个月至半年,量极少.3个月前痤疮增多,当地"泼尼松片40 mg/d"治疗3周,效果差.体检:身高147 cm,体重40 kg,血压170/130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),头发疏、油腻、细黄,满月脸、痤疮、多血质、皮肤菲薄,胡须似男性络腮胡,项背及锁骨上窝脂肪垫,背部脂肪垫上有毛发.乳房Tanner 4期,发育差,心界左下扩大,左中腹扪及一直径10 cm包块,阴毛菱形,有大小阴唇,阴蒂长2 cm,余无异常.
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儿童肾上腺皮质癌九例报告
目的提高儿童肾上腺皮质癌的诊断和治疗效果.方法回顾性分析9例肾上腺皮质癌患儿资料.均为女性,左侧5例,右侧4例.结果行手术治疗6例,其中姑息性切除2例,肿瘤完整切除4例;放弃治疗1例,2例未及手术死于呼吸衰竭.手术6例随访3个月～5年2个月,平均2年3个月.术后2年无瘤生存4例.结论早期发现、早期手术及完整切除肿瘤是提高儿童肾上腺皮质癌生存率的关键.
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黏液样肾上腺皮质腺瘤一例报告及文献复习
目的 探讨黏液样肾上腺皮质腺瘤的临床病理特点及治疗方法.方法 分析1例黏液样肾上腺皮质腺瘤患者的临床资料,总结其临床表现、影像学特点、病理学结果及治疗方法,结合文献复习讨论.患者,女,43岁.主诉反复发作头痛、乏力10年,伴高血压、低血钾症.B超提示左肾上腺4.1 crux 3.4 cm低回声实性占位,CT提示肾上腺内2.5 cm×3.8 cm×4.0 cm肿物,CT值24HU,增强后瘤体外周CT值41 HU,中心未见明显强化.结果 患者行腹腔镜下手术,完整切除肿瘤及同侧肾上腺.病理报告:肿物灰粉灰红色相间,质地较硬.肿物剖面呈灰粉灰黄相间的胶冻样物,可见散在出血点.镜下肿瘤细胞大小一致,细胞境界清楚,核膜及核仁无明显异型性,未见核分裂象.肿瘤细胞内可见黏液样物质,部分区域可见细胞周围黏液样基质.免疫组织化学及特殊染色结果:波形纤维蛋白(+)、黑色素蛋白一A(+),阿尔辛蓝/对氨基水杨酸染色(+).病理诊断:黏液样肾上腺皮质腺瘤.术后患者血压及血钾等各项生化指标恢复正常,随访6个月未见肿瘤复发.结论 黏液样肾上腺皮质腺瘤是少见的肾上腺皮质肿瘤,确诊需依靠病理学检查,手术切除肿瘤及同侧肾上腺为首选治疗.
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肾上腺恶性肿瘤(附50例报告)
目的提高肾上腺恶性肿瘤的诊治水平. 方法回顾性分析50例肾上腺恶性肿瘤的临床资料.其中有功能肾上腺皮质癌7例,均有相关临床表现和内分泌异常;恶性嗜铬细胞瘤23例,表现高血压19例,24 h尿儿茶酚胺增高18例;无功能肾上腺皮质癌15例;肾上腺转移癌5例.患者术前均行内分泌和影像学检查. 结果 27例肾上腺皮质癌和转移癌中25例由病理确诊,2例于随访中得以确诊.23例恶性嗜铬细胞瘤中11例根据影像学和手术探查发现广泛浸润或转移灶确诊,12例于随访期间发现转移灶确诊.14例肾上腺皮质癌获肿瘤切除,8例存活1～5年;12例恶性嗜铬细胞瘤获肿瘤切除,生存1～14年. 结论绝大多数肾上腺皮质癌可根据病理或有远处转移的影像学检查定性.嗜铬细胞瘤复发,尤其是肾上腺外嗜铬细胞瘤复发恶性可能性极大,但恶性嗜铬细胞瘤必需要有影像学或病理证实肿瘤浸润或扩散到无副神经节的组织中才能确诊.晚期肾上腺皮质癌预后差,晚期恶性嗜铬细胞瘤用苯苄胺及131I-MIBG治疗可明显延长生存期.
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多种蛋白在肾上腺肿瘤组织中的表达及临床意义
目的 探讨多种蛋白:增殖细胞相关的核抗原(Ki67)、肿瘤抑制基因p53、细胞角蛋白(CKL)、上皮膜抗原(EMA)、酸性钙结合蛋白S-100、神经元特异性烯醇酶(NSE)、嗜铬素A(CgA)、突触素(syn)、癌胚抗原(CEA)和肿瘤转移抑制基因nm23在肾上腺肿瘤组织中的表达及临床意义.方法 应用单克隆抗体免疫组化技术链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法)检测163例肾上腺肿瘤组织中多种蛋白的表达,并收集患者的一般资料,包括患者年龄、临床症状、检验结果、病理类型等,进行统计学处理.所有资料应用SAS 6.12软件分析处理,以P＜0.05作为检验标准. 结果 CKL、S-100,NSE、CgA、Syn、nm23在肿瘤组织中表达明显升高(P＜0.05).S-100、CgA、Syn表达与病理类型显著相关(P＜0.05),3种蛋白表达两两互呈正相关性(P＜0.01).CKL,S-100、NSE、CgA、Syu、nm23在肾上腺良恶性肿瘤中的表达无差异(P＜0.05),但明显高于正常肾上腺组织(P＜0.05).Syn在肾上腺皮质腺瘤中的表达明显高于皮质腺癌(P＜0.05),Ki67在肾上腺皮质腺瘤中的表达明显低于皮质腺癌(P＜0.05).EMA、CKL在肾上腺皮质肿瘤中的表达明显高于髓质肿瘤(P＜0.05),S-100、Syn、NSE、CgA在肾上腺皮质肿瘤中的表达明显低于髓质肿瘤(P＜0.05). 结论 CKL、S-100、NSE、CgA、Syn、nm23这6种蛋白为肾上腺肿瘤的良好标志物,可用于肾上腺肿瘤的定性诊断.联合检测Syn和Ki-67对肾上腺皮质肿瘤的鉴别诊断有重要的参考价值.联合检测EMA、CKL、S-100、Syn、NSE及CgA并紧密结合临床则有助于皮髓质肿瘤的鉴别.
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肾上腺皮质癌
目的进一步提高肾上腺皮质癌的诊治水平。方法对18例经手术证实并有明确病理诊断的肾上腺皮质癌进行回顾性分析。结果功能型肿瘤占50％，无功能型肿瘤占50％。手术15例，其中手术全切肿瘤9例，姑息性切除6例。穿刺活检3例。本组病例中肿瘤分期：一期16.7％，平均存活为47.3个月，5年存活率为66.7％；二期16.7%，平均存活为37个月。3年存活率为66.7%；三期22.2%，平均存活为9.8个月，1年存活率为50％；四期44.4%，平均存活为4.6个月，2年存活率为12.2%。结论外科手术治疗是肾上腺皮质癌唯一有效的治疗方法，早期诊断、早期彻底手术是治疗本病的关键。
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肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤一例
患者女,51岁.体检超声发现右肾上腺肿块5 d入院.患者血压正常,无明显不适.既往无高血压病及其他家族遗传病史.入院体查:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),无肥胖和Cushing面容,其他未见明显异常.辅助检查:24 h尿3-甲氧基-4-羟苦杏仁酸(VMA)正常,24 h尿17-羟类固醇(17-OH)升高至65.20 μmol/L,24 h尿17-酮类固醇(17-KS)升高至114.40 μmol/L.促肾上腺皮质激素(ACTH)昼夜节律和立卧位肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)正常,皮质醇节律上午8时升高.
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端粒酶在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其临床意义
为了解端粒酶在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其临床意义,采用PCR为基础的端粒重复序列扩增法对8例肾上腺皮质癌、20例肾上腺皮脂腺瘤、24例瘤旁组织以及4例正常肾上腺组织进行了检测.结果显示,8例肾上腺皮质癌组织中端粒酶表达阳性7例;瘤旁组织端粒酶表达阳性1例;20例肾上腺皮脂腺瘤及所有正常肾上腺组织端粒酶表达均阴性.研究表明,肿瘤中端粒酶活性表达反映了肿瘤细胞的恶性行为;端粒酶活性检测可望成为肾上腺皮质肿瘤良恶性诊断的一种有用方法.
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儿童肾上腺皮质肿瘤伴高血压危象1例
1 病例资料 患儿 女,7岁.因"声音变粗1年余,伴多毛10个月"于2009年8月27日入东方医院.家长诉患儿2008年8月出现声音变粗,逐渐加重.当地医院就诊,治疗不详,声音无改变.其后出现体毛增多,胡须及阴毛生长,颜面痤疮逐渐明显.2009年2月以来怕热,体重增加迅速,时有头晕,视物不清.外院头颅MR提示垂体腺瘤可能,未治疗.2009年8月27日门诊测血压190/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),头晕加剧,伴恶心,时有烦躁.入院查体:血压180/130mmHg,体质量36kg,神志清楚.多血质貌,满月脸,毛孔粗大,散在痤疮,皮肤发红,胡须明显.头颅大.头围59cm.心肺无异常.
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促肾上腺皮质激素受体检测和肿瘤细胞超微结构观察在肾上腺皮质肿瘤亚型诊断中的应用价值
目的 评估促肾上腺皮质激素受体(ACTH-R)检测和肿瘤细胞超微结构观察在肾上腺皮质肿瘤亚型诊断中的应用价值.方法 采用Polymer免疫组织化学染色方法检测87例肾上腺皮质肿瘤组织中的ACTH-R表达情况,并以10例正常肾上腺组织作为对照；电子显微镜观察肿瘤细胞的超微结构,比较超微结构间的差异.结果 sub-CPA组、CPA组、APA组、NFA组和NC组的ACTH-R阳性表达率分别为(80.1±8.2)％、(53.2±10.3)％、(63.2±10.1)％、(83.3±6.5)％和(70.1±7.3)％,其中,NFA组和sub-CPA组均明显高于NC组(P=0.001,P=0.000)、APA组(P=0.000,P=0.000)及CPA组(P =0.000,P=0.000),NC组明显高于APA组(P=0.039),APA组明显高于CPA组(P=0.037),NFA与sub-CPA组间差异无统计学意义(P=0.325).透射电子显微镜观察结果显示,肾上腺皮质肿瘤具有部分相似的超微结构,但不同亚型肾上腺皮质肿瘤细胞内分泌颗粒的类型和数量存在差异.结论 ACTH-R检测和肿瘤细胞超微结构观察可用于区分不同分泌功能的肾上腺皮质肿瘤.
关键词： 肾上腺皮质肿瘤 亚型 促肾上腺皮质激素受体 超微结构
