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成年大鼠基底前脑隔-斜角带复合体的巢蛋白免疫阳性神经元至海马的纤维投射
目的观察大鼠基底前脑巢蛋白(nestin)免疫阳性神经元的纤维投射. 方法先用荧光素逆行追踪法显示基底前脑内投射至海马的荧光素标记神经元,观察摄片后再进行nestin免疫组织化学染色.对比荧光照片和免疫组织化学染色照片,辨认荧光素和nestin双标神经元. 结果在基底前脑注射侧的内侧隔核(MS)和斜角带核的垂直支(vDB)和水平支(hDB)均存在荧光素标记细胞,其中一部分为nestin免疫阳性.在MS、vDB和hDB,双标细胞占逆行标记细胞的比例分别为21.3%、25%和20.6%;占nestin阳性细胞的比例分别为26.6%、15.7%和16.3%. 结论大鼠基底前脑的nestin免疫阳性神经元发出神经纤维向海马投射.提示在基底前脑有一个平行于隔-海马胆碱能投射和GABA能投射的第3条通路.
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一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠延髓网状背侧亚核传入投射通路上的分布
目的探讨一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在大鼠延髓网状背侧亚核传入投射通路上的分布.方法还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和荧光金(FG)逆行追踪法相结合方法.结果在脊髓后角Ⅰ层、Ⅹ层以及中缝背核、中缝线形核、中缝隐核等处有不同比例的NOS/FG双标神经元,在中脑导水管周围灰质存在较多NOS单标和FG单标神经元,但未见NOS/FG双标神经元.结论NO作为一种神经信息物质在SRD的传入投射通路上发挥着一定的作用.
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大鼠杏仁内侧核NADPH-d阳性终末的起源
目的探讨一氧化氮合酶(NOS)在杏仁内侧核传入投射神经元中的分布. 方法霍乱毒素B亚单位(CTb)逆行追踪和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色相结合的方法. 结果双标神经元(NADPH/CTb)主要分布在中缝背核、蓝斑、臂旁核、导水管周围灰质腹外侧部以及杏仁复合体基底外侧核等神经核团. 结论大鼠杏仁内侧核内的NADPH-d阳性终末主要起源于上述核团,并且提示它们参与杏仁内侧核的功能调节.
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大鼠颈脊神经节中降钙素基因相关肽免疫阳性神经元分支至颈椎关节突关节囊和前肢
目的探讨颈椎关节突关节疼痛综合征并发上臂痛的神经解剖学机制.方法以抗降钙素基因相关肽(CGRP)抗体对SD大鼠C4～T1关节突关节囊作免疫组织化学染色.将荧光标记物快蓝(FB)和核黄(NY)分别注射到SD大鼠右侧桡神经和C1～T1颈椎关节突关节囊.显微镜下观察颈脊神经背根节(DRG)内被逆行荧光标记的神经元,再用抗CGRP抗体行免疫组织化学染色,观察DRG内的CGRP免疫阳性神经元.后比较荧光照片和免疫组织化学照片上的神经元.结果C4～T1关节突关节囊上分布着丰富的CGRP免疫阳性神经纤维,它们或独立走行或交织成网.在C5～T1各节段的DRG中均可观测到被FB单标(76%)、NY单标(16%)和FB/NY双标(8%)的神经元.约40%的荧光逆行标记神经元在免疫组织化学染色的切片上呈CGRP免疫反应阳性.结论大鼠颈部DRG内一部分含GRP的感觉神经元的周围突分两支,一支支配颈椎关节突关节囊,另一支随桡神经分布到前(上)肢.提示,颈椎关节突关节疼痛综合征并发上臂牵涉痛的神经形态学基础之一可能发生在DRG水平.
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逆行标记法研究颈脊神经节至交感神经节的神经反射通路
目的 分析颈交感神经节和颈脊神经节之间的神经纤维联系,探讨颈性眩晕发病的神经反射基础.方法 48只新西兰兔随机分为颈上交感神经节组和颈下交感神经节组及相应对照组,于颈上或颈下交感神经节内分别注入荧光金溶液或生理盐水,分别于存活4、8d后取出双侧颈脊神经节C2～C8,制备冷冻切片并进行荧光显微镜观察分析.结果 颈上交感神经节组在同侧C2～C5脊神经节中出现荧光金标记神经元,以C3和C4脊神经节中标记神经元为多;颈下交感神经节组在同侧C5～C8脊神经节中出现标记神经元,以C6和C7为多.结论 颈交感神经节和颈脊神经节之间存在直接的神经纤维联系,且有一定的分布规律,这些联系可能是颈性眩晕的神经解剖学基础.
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大鼠中缝背核与前额皮质间甘丙肽能纤维联系的研究
目的 观察中缝背核与前额皮质间甘丙肽(Gal)能神经元的纤维投射.方法 参照Paxions-Waston大鼠脑立体定位图谱,确定中缝背核、前额皮质的坐标,将逆行追踪剂荧光金(FG)分别注入各坐标点后,结合免疫荧光组织化学染色,在共聚焦荧光显微镜下观察中缝背核与前额皮质Gal/FG双标神经元的分布状况.结果 将FG注入腹侧和背侧前额皮质后,可见Gal/FG双标神经元主要分布于中缝背核腹侧,尤其集中在内侧纵束周围;将FG注入中缝背核喙侧,可见Gal/FG双标神经元主要分布于腹侧前额皮质,尤其集中在边缘下皮质(IL)和前边缘皮质(pL);将FG注入中缝背核中间部和尾侧,可见Gal/FG双标神经元均匀分布于前额皮质各区.结论 在中缝背核与前额皮质间存在Gal能双向神经通路.
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BDA法神经束路追踪技术
生物素葡聚糖胺(biotin-dextran amine, BDA)是一种显示长传导束细微终末结构极佳的顺行及逆行追踪剂,由Glover等[1]于1986年首次成功地运用在神经束路追踪中.此后,不少学者[2～4]使用该法进行实验研究,并取得满意效果.本研究室应用BDA法成功地显示了大鼠脊髓小脑束、前庭束纤维在小脑中央核及前庭核中的投射,现介绍如下.
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外周痛刺激诱导大鼠中缝背核内触液神经元Fos蛋白表达
实验应用CB-HRP逆行追踪和c-fos免疫细胞化学相结合的方法研究了大鼠足底注射福尔马林后中缝背核内触液神经元Fos蛋白的表达,以探讨大鼠中缝背核内触液神经元与外周痛的关系.
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大鼠基底前脑Nestin-IR神经元的纤维投射
目的 观察大鼠基底前脑巢蛋白(Nestin)免疫反应阳性神经元的纤维投射. 方法 采用荧光素逆行追踪技术显示基底前脑投射至海马和额皮质的荧光素标记神经元,结合Nestin免疫组织化学染色,计算荧光素和Nestin双标细胞分别占荧光素标记神经元和Nestin免疫反应阳性(Nestin-IR)神经元的比例.结果 荧光素注射至海马后,双标细胞在同侧内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)和斜角带水平支(hDB)占Nestin阳性神经元的比例分别为28.5%、19.6%和18.1%;占荧光素标记神经元的比例分别为25.3%、29%和23.8%,并且,在注射点的对侧也发现有双标细胞存在.荧光素注射至额皮质后,双标细胞在同侧MS、vDB和hDB占Nestin阳性神经元的比例分别为16.6%、8.7%和9.3%;占荧光素标记神经元的比例分别为11.3%、3.5%和5.6%,注射点对侧未发现有双标细胞存在.结论 大鼠基底前脑的Nestin-IR神经元发出纤维投射至海马和额皮质,Nestin-IR神经元至海马为双侧投射,而至额皮质为单侧投射.
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第一趾蹼皮瓣修复足背Ⅲ度热灼伤创面1例报告
1病历摘要患者男,55岁,因右足背火坑烫伤1个月、创面不愈收入院.入院检查:右足背内侧跖趾关节处见灼伤创面3.8cm×3.8cm,创面变黑,触之较硬,无痛觉,切去痂皮后见关节囊已坏死,随痂皮脱落,跖趾关节及骨外露.手术方法:硬膜外麻醉,仰卧位,手术在驱血带下进行.先将右足背内侧跖趾关节处创面扩创,切除全部坏死创面组织,缺损4.1cm×4.1cm;按术前设计,沿第一跖背动脉走行切开第一趾蹼.首先分离出跖背静脉及其相联系的足背静脉,在趾蹼处分离出跖背动脉末段和趾动脉,从远端向近端逆行追踪分离,沿皮瓣设计线切开皮肤,将皮瓣掀起约4.3cm×4.3cm,肌腱、关节囊和骨面保留一层软组织,以利创面植皮.将皮瓣沿皮下隧道转移至供区覆盖创面,趾蹼处皮肤缺损邵分以全厚皮肤移植覆盖.
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辣根过氧化物酶逆行标记鸡小脑向海马结构的直接投射
目的:观察鸡是否存在小脑向海马的直接投射.方法:将30%辣根过氧化物酶水溶液注射到鸡一侧端脑的海马结构,逆行追踪双侧端脑和小脑向海马结构的传入纤维联系.结果:在小脑,第Ⅰ～Ⅵ叶、Ⅹ叶和Ⅸ叶的前半叶皮质中的蒲氏细胞被标记.在端脑,双侧的外侧隔核、海马结构的旁海马内侧区(APHm)均有多量神经元被标记,初步表明禽类海马结构在端脑的传入联系类似于哺乳类.结论:鸡小脑蒲氏细胞存在向端脑海马结构的直接投射.
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大鼠下边缘皮质-伏隔核投射神经元胞体受对称性突触支配
目的:揭示向伏隔核壳部(nucleus accumbens shell,AcbSh)投射的下边缘皮质(infralimbic cortex,IL)神经元胞体上的突触体系,增加该神经通路中的突触学资料.方法:注射HRP到大鼠的AcbSh;以TMB法显示IL中被HRP逆行标记的神经元;光镜及电镜观察IL中标记神经元的形态、分布及胞体部的突触结构.结果:含有HRP/TMB反应产物的神经元散在分布于IL中.神经元胞体呈三角形或圆锥体形锥体细胞的基本特征,直径约为15μm×25μm.电镜可见神经元胞体仅接收3～5个对称性突触.结论:向AcbSh投射的IL神经元通过对称性突触接受抑制性神经信息支配,提示在整个摄食行为神经通路中,IL支配AcbSh,而自身又受抑制性控制.
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应用NADPH-d和HRP双重组织化学技术显示一氧化氮合酶阳性神经元的纤维投射
十多年来,大量的研究资料证实一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在脑内广泛分布,但对相关脑区(核团)内NOS阳性神经元的纤维投射方面的报道较少,且多采取霍乱毒素β亚单位作为逆行追踪剂结合神经型NOS(nNOS)双重免疫组织化学荧光染色方法[1].
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双荧光逆向追踪法研究大鼠视网膜节细胞的中枢投射
目的:观察向上丘投射的大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)在视网膜内的分布、密度及细胞类型上的差异.方法:将DiI与荧光金(FG)注射入SD大鼠的同侧和(或)对侧上丘,不同时相荧光显微镜下观察两种荧光标记RGCs的分布情况.结果:视网膜与视神经内均可见荧光标记;视网膜内标记RGCs的数目随时间延长略有增加,DiI与FG的标记效率无明显差异;RGCs大多数为对侧投射;视网膜颞背侧区域可见双侧投射细胞;视网膜颞腹侧周边区集中存在同侧投射细胞,多数胞体较大;视网膜其它区域可见零星同侧投射细胞.结论:DiI与FG可高效率逆行标记RGCs及部分突起;SD大鼠视网膜内并存着向对侧、双侧及同侧脑区投射的RGCs,后二者数量较少,分布局限;同侧投射以大胞体细胞为多.
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延髓内脏带至杏仁核投射通路参与迷走神经刺激抑制癫痫发作的研究
目的观察迷走神经→延髓内脏带(MVZ)→杏仁中央核的儿茶酚胺能通路是否参与了迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)抑制癫痫的调节;是否存在由迷走神经→延髓内脏带→海马的直接投射参与抑痫.方法将逆行追踪剂WGA-HRP注入大鼠一侧杏仁中央核或腹侧海马,48 h后,给予迷走神经刺激,观察MVZ内WGA-HRP逆行标记的细胞、Fos蛋白、TH阳性神经元的表达及分布.结果杏仁核注射组大鼠MVZ内可见HPR/Fos/TH三重标记的细胞;海马注射组MVZ内未见HRP逆标神经元,但HRP逆行标记与Fos阳性双重标记细胞出现在隔区和下丘脑室旁核.结论提示迷走神经→延髓内脏带→杏仁中央核的投射通路直接参与VNS抑痫过程,而且与儿茶酚胺能神经元有关;迷走神经→延髓内脏带→隔区、下丘脑室旁核中继至海马的间接通路也参与了抑痫.
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大鼠周围神经端侧吻合后再生轴突的功能恢复
目的:探讨周围神经端侧吻合后感觉轴突和运动轴突再生的差异以及比较神经端端吻合与端侧吻合的效果.方法:20只雄性SD大鼠,随机分为两组,A组为右侧腓神经切断,远侧断端与胫神经行端侧吻合;B组为右侧腓神经切断,即行端端吻合;两组大鼠左侧留作正常对照.HRP染色逆行追踪检测轴突再生神经元.结果:实验侧脊髓前角及脊神经节可见HRP标记细胞,端端吻合效果显著好于端侧吻合,端侧吻合后再生纤维中感觉纤维和运动纤维兼而有之.结论:周围神经损伤的修复手术宜采用端端吻合方式.
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大鼠海马-隔核投射及隔核毁损对海马Ghrelin调控学习记忆的影响
目的 观察大鼠海马神经元向隔核投射,探讨大鼠隔核对海马Ghrelin调控学习记忆能力的影响.方法 采用荧光金(FG)逆行追踪方法,观察大鼠海马神经元向隔区投射；采用立体定向电极毁损大鼠隔核,海马CA1区微量注射Ghrelin,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,探讨大鼠隔核毁损后海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响.结果 隔核注射FG,7d后可见海马CA1,CA2,CA3区均有大量标记FG的神经元；海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[(3.2±0.9)s,(6.9±1.1)s,P＜0.05],5min内大鼠遭受电击次数明显减少[(1.8±0.4)次,(0.8±0.1)次,P＜0.05],Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[(19.5±3.2)s,(10.5 ±2.1)s,P＜0.05],但隔核毁损后,可明显减弱大鼠认知作用,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[(3.9±0.8)s,(1.8±0.5)s,P＜0.05],5min内大鼠遭受电击次数明显增加[(1.6±0.3)次,(4.0±0.7)次,P＜0.05],Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(18.0±2.5)s,(32.8±5.5)s,P＜0.05].结论 海马CA1区Ghrelin可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与隔核-海马间神经通路有关.
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周围神经辣根过氧化物酶逆行示踪标记技术的改进
目的:改进周围神经辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪标记技术.方法:建立大鼠面神经缺损与修复模型,造模成功后,对移植神经进行末稍注射、管内浸泡和断端涂抹3种方法相结合的HRP神经示踪标记.标记后做脑桥部冰冻切片,HRP显色,光镜下观察.结果与结论:光镜下观察到染色细胞轮廓完整,突起明显,HRP颗粒明显,无特异性背景沉淀,效果较好.
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下丘脑nesfatin－1对糖尿病大鼠胃牵张敏感神经元兴奋性的影响及机制
目的：探讨下丘脑腹内侧核（ VMH） nesfatin－1对糖尿病（ DM）大鼠胃牵张敏感神经元（ GD）放电影响及VMH－海马nesfatin－1通路调控。方法：链脲佐霉素腹腔注射制备I型DM大鼠模型，观察nesfatin－1对VMH GD神经元放电的影响；荧光金逆行追踪结合免疫组化观察VMH－海马nesfatin－1神经通路构成；电刺激海马观察其对VMH nesfatin－1反应的GD神经元调控。结果：与正常大鼠相比，DM大鼠VMH内GD神经元放电模式和频率无显著差异；但VMH微量注射nesfatin－1，DM大鼠GD神经元放电活动显著减弱（ P＜0．05）。促肾上腺皮质激素释放激素（ CRF）受体拮抗剂astressin－B可部分阻断nesfatin－1效应。海马nesfatin－1免疫阳性神经元可发出轴突投射至VMH。电刺激海马可调控大鼠VMH nesfatin－1对GD敏感神经元的放电活动。结论：VMH nesfatin－1可调控正常和DM大鼠GD神经元兴奋性，该效应在DM大鼠明显减弱，其可能与CRF系统有关；海马可能参与VMH nesfatin－1对GD神经元活动的调控。
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孤束核ghrelin对化疗呕吐大鼠胃运动的调控研究
目的：研究孤束核ghrelin对化疗呕吐大鼠胃运动的影响，探讨下丘脑外侧区的可能调控作用。方法：腹腔注射顺铂制备化疗呕吐大鼠模型；荧光免疫组化和Western blot法检测化疗呕吐大鼠孤束核ghrelin和ghrelin受体GHSR－1a的表达变化；神经元逆行追踪结合免疫组化观察下丘脑外侧区－孤束核ghrelin能纤维联系；在体胃运动记录观察孤束核微量注射ghrelin、电刺激下丘脑外侧区对化疗呕吐大鼠胃运动的影响。结果：化疗呕吐大鼠孤束核ghrelin表达低于正常大鼠，而GHSR－1a表达高于正常大鼠，且胃运动显著减弱（ P＜0．05）；下丘脑外侧区有神经元投射至孤束核，且有部分神经元是ghrelin免疫阳性神经元；孤束核注射ghrelin和电刺激下丘脑外侧区可显著促进正常大鼠和化疗呕吐大鼠胃运动（ P＜0．05）；孤束核微量注射ghrelin受体阻断剂［ D－Lys－3］－GHRP－6对正常大鼠电刺激下丘脑外侧区胃运动效应无影响，而对化疗呕吐大鼠电刺激下丘脑外侧区胃运动效应显著减弱（ P＜0．05）。结论：孤束核ghrelin可促进化疗呕吐大鼠胃运动，并受下丘脑外侧区调控。
