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脂联素与胎儿生长发育的关系及其研究进展
脂联素(adiponectin)是由脂肪细胞分泌的一种特异性蛋白.近年研究发现,脂联素与胎儿生长发育有着密切的关系.脂联素可调控胎儿体重的增长,在胎儿生长发育中起着重要的作用,成为近年的研究热点之一.胎儿脂联素可受到激素、性别、遗传等因素影响,本文将对脂联素与胎儿生长发育的关系及其研究进展作一综述.
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壬基酚对离体培养大鼠睾丸支持细胞苗勒抑制物mRNA表达的影响
壬基酚(nonylphenol,NP)是具有雌激素样活性的环境内分泌干扰物,广泛暴露于洗涤剂等生活品.苗勒管抑制物(mullerian inhibiting substance,MIS)可由睾丸支持(sertoli)细胞分泌.研究证实MIS可调控雄性生殖管道分化,使雄性生殖系统正常发育[1].而NP经证实可致精子、生殖管道发育畸形等[2],但NP对于MIS表达的影响,尚未见报道.本实验通过研究NP对大鼠sertoli细胞MIS表达的影响,探讨NP致雄性生殖障碍的机制.
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一氧化氮可调控线粒体的生物形成
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miRNAs与肿瘤
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长19~24 nt的单链、内源性非编码 RNA,其序列高度保守。成熟 miRNA的转录生成首先是在细胞核内经 RNA多聚酶 II和(或)多聚酶 III的作用形成初始 miRNA(pri-miRNA),然后在核内切酶 Drosha Rnase III作用下,去除 pri-miRNA的5'-cap和3'-poly(A)结构形成含茎环结构的前体 miRNA (pre-miRNA),再经由 Ran-GTP/Exportin-5受体将 pre-miRNA从核内输出到细胞质,在胞质经 Dicer酶和解螺旋酶作用后形成单链成熟 miRNA;成熟 miRNA被 RNA诱导沉默复合物(RNA-induced silencing complex, RISC)如 Argonaute核蛋白家族包裹,形成 miRNA沉默复合体(miRNP),miRNP可以与靶基因 mRNA的3'-UTR互补配对,使 mRNA发生降解或转录抑制,发挥转录后水平调控作用[1]。单一 miRNA可调控多个靶基因,一个靶基因也可由多个 miRNAs共同调控,这些靶基因大多数参与了机体分化,细胞增殖、凋亡、代谢等生理过程。新研究还发现另一类内源性长非编码 RNA(long uncoding RNA, lncRNA)可调控靶基因 mRNA表达,也可作为竞争性内源 RNA(ceRNA)拮抗 miRNA的转录抑制作用[2](图1)。早报道 miRNA是在1993年,科学家在秀丽短杆线虫体内得到,分析发现它包含约21个非编码核苷酸序列,部分序列能与 lin-14 mRNA的3'-UTR互补配对结合,抑制 lin14蛋白合成,取名为 lin-4[3-4]。后来研究发现, miRNAs在多种动植物体内都存在,截至2014年6月, miRBase数据库报道的 miRNAs总数已达28645个。越来越多的研究证实,在人类多种疾病如肿瘤、心血管疾病和代谢性疾病等病理过程中,miRNAs 的表达均出现异常。
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胚胎胸腺细胞在体外胚胎胸腺器官培养中的发育研究
体外可调控的T细胞培养系统的建立,为研究T细胞发育及T细胞和基质细胞的作用提供了很好的实验模型,如胸腺或基质细胞的分离培养和胚胎胸腺器官培养(FTOC)[1].近年来研究表明,长期体外培养的胸腺基质细胞,由于表型的变化如MHCⅡ类分子丢失,而失去了支持T细胞发育的能力,其应用受到限制.
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幽门螺杆菌对AGS细胞p53、p21WAF1/CIP1和p27KIP1基因转录的影响
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(Cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKIs)负调控CDKs活性,主要有p16INK4a和p15INK4b及p21WAF1/CIP1和p27KIP1等两类.p53基因亦可调控细胞周期及凋亡,异常的细胞凋亡与消化道等肿瘤密切相关.本文采用MP-RT-PCR检测了cagA+/CagA+和cagA-/CagA- Hp菌株感染前后AGS细胞p53、p21WAF1/CIP1和p27KIP1转录水平的改变,以期了解Hp诱导细胞癌变和细胞周期阻滞的关系及可能的机制.
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以lacZ作为报告基因研究霍乱弧菌irgA基因表达的铁调控性
细菌蛋白分泌表达基因水平的调控与许多环境信号密切相关,铁浓度作为环境信号影响许多基因的表达。irgA为霍乱弧菌中铁抑制外膜蛋白,在乳鼠模型中检测irgA突变株毒力下降100倍。鉴于irgA的可诱导表达,其启动子在可调控高效表达外源基因方面可能会发挥较好的作用。本研究用启动子探测质粒、以lacZ作为报告基因对irgA在大肠杆菌工程菌中的铁浓度调控表达方面进行了初步的定量研究。
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外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与丙型肝炎病毒感染的相关性
CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)可抑制T细胞免疫反应,Foxp3+是Treg的主要转录因子,可调控Treg的生长发育与功能效应.本研究旨在探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染时外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg出现的频率及其与HCV RNA含量的相关性.
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免疫肠内营养的临床应用及评价
肠内营养因其更符合生理,并能改善患者免疫状态,保护肠黏膜屏障以及应用方便、价格低廉等优点而被临床广泛应用[1-4].近年研究表明,在营养配方中添加特殊营养素,如谷氨酰胺、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 poly-unsaturated fatty acid,ω-3 PUFA)、膳食纤维或核苷酸等,组成具有免疫药理作用的营养制剂,在提供能量的同时可调控机体免疫反应,避免有害或过度的炎症反应、保护肠屏障功能、促进创伤愈合,此称为免疫营养[5-6].
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miR-34a在肿瘤研究中的进展
microRNA是近年来发现的一类内源微小非编码RNA,长度约18~24kb,microRNA可调控人类基因组中20%~30%的编码基因。如今,microRNA已经被证实可以通过与靶基因mRNA的3’ UTR特异性结合从而下调相应蛋白表达水平,从而调控与肿瘤发生发展相关的增殖、分化、迁移以及凋亡等功能。作为miR-34家族成员,miR-34a位置和表达水平与 miR-34b 和 miR-34c 均不相同, miR-34a 位于染色体1p36,具有自身转录本,在除肺组织以外的所有组织中均有表达。而miR-34b和miR-34c则位于染色体11q23公用一个转录本,且主要在肺组织中表达而在其他组织中几乎不表达。因此,与miR-34a相关的研究被广泛关注,并且近年来的研究取得了较丰富的结果,证实了该microRNA的低表达与许多肿瘤的发生具有相关性。由于miR-34a位于染色体1p36片段上,因此该区域的缺失或者启动子基因CpG岛甲基化导致的失活,都可以造成miR-34a的沉默[1]。从初发现miR-34a与细胞周期密切相关以来,该microRNA与肿瘤分化、凋亡、粘附、转移等的研究也在随后广泛开展。笔者将对近miR-34a在肿瘤诊断与治疗中的研究进展加以总结和综述。
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基因治疗靶向方法的研究进展
靶向基因治疗是指将目的基因通过载体系统导入机体,并特异性地在靶组织细胞中以可调控的方式表达,达到治疗疾病的作用而不影响其他正常细胞、组织或器官的功能.自1990年第1例基因治疗应用以来,基因治疗技术已在遗传、代谢病和肿瘤等领域取得了较快的研究进展.但迄今为止,基因治疗的安全性和有效性仍是有待突破的"瓶颈".其中,基因治疗的靶向性是安全有效地进行基因治疗的技术关键和研究热点.目前应用于基因治疗的靶向方法主要有:基因的靶向转移、靶向表达、原位修复和RNA干扰技术定点整合等.为此,现就有关问题进行综述.
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子宫肌层中大电导钙激活钾通道的表达与分娩发动的关系
人类的分娩发动机制复杂,其动因尚不清楚.研究发现足月妊娠子宫平滑肌中的钾离子通道的开放和失活可调控子宫的舒张状态,这一机制在分娩中有重要作用[1].而在未妊娠和妊娠子宫平滑肌细胞中,大电导钙激活钾通道(large conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)是主要的钾通道[2],因为其电导大,表达密度高,所以在调节子宫肌细胞膜静息电位和细胞兴奋性中发挥重要作用.
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阿尔茨海默病患者血清甲状腺激素水平的变化
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病,其病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性等.甲状腺激素(TH)可调控脑发育所需的蛋白质、磷脂以及一些特殊酶的合成,对于脑的发育成熟,以及促进和维持学习记忆等智能活动极为重要[1].
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药物诱导的可调控RNA干扰系统
基因治疗是将目的基因通过载体导入体内,使目的基因在体内表达而治疗疾病,包括纠正机体自身基因结构或功能上的错乱,阻止病变的进展,杀灭病变细胞,或抑制病原体遗传物质的复制等.
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反义表皮生长因子受体可调控表达型质粒的构建及意义
通过反义表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)表达型质粒阻断细胞EGFR表达,可以从一个新的角度深化对EGFR生物学作用的研究.
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短讯
肺癌患者耐药发生与LKB1缺失有关我国肺癌研究取得新成果
本刊讯2015年5月18日,国家自然科学基金委员会网站首页报道了中科院研究员季红斌与上海交通大学医学院附属胸科医院教授陈海泉带领的研究团队的新科研成果。该成果首次揭示LKB1缺失引起的氧化还原态失衡可调控非小细胞肺癌细胞的可塑性及对药物的响应。 -
糖尿病与牙周感染的联系研究进展
目前全世界共有超过一亿七千万人患有糖尿病,此病的特征为增多的感染、伤口的延迟愈合以及随着病程进展病死率的增高.此外,糖尿病也是更严重的进展性牙周炎的危险因素,这些疾病都基于一个共同的病理基础--加重了的炎症反应,而由高血糖的慢性影响引起的血脂异常加强了全身的炎症反应[1].虽然勿庸置疑存在着糖尿病与牙周炎的潜在联系,但此类研究多集中于细菌对宿主的作用推动了病程.我们研究的基础在于研究高血糖时牙周感染的作用及说明增加了的免疫因子及牙周组织的损伤与可调控炎症反应之间的联系.
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肠道缺血/再灌注致远隔组织损伤中Toll样受体4信号转导的作用
Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是近来发现的一类模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs).到目前为止,在人类已经发现了11种TLRs,它们可以识别各种病原体及其产物和特定的内源性配体,并与之结合介导复杂的免疫反应而引起组织损伤.Toll样受体4(TLR4)被认为是肠道缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引起远隔组织损伤的重要因素之一[1].但肠道I/R致远隔组织损伤的机制仍不明确.研究TLR4诱导炎症和损伤的机制,抑制TLR4介导的信号通路的激活及目的基因的表达,或可调控各种细胞炎症反应和免疫功能,对机体的损伤产生保护作用.
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抗脑损伤后细胞凋亡治疗的研究进展
大量研究表明在缺血性或创伤性脑损伤[1](TBI)后存在细胞凋亡,而且在继发性损害中发挥相当重要的作用.通过干预可使神经元复苏,从而抑制凋亡.实验研究表明使用抗凋亡剂或采取相应措施,可能对保护神经元起到某种治疗作用.凋亡是一高度可调控过程,随着其分子水平机制的阐明,必将导致疾病新疗法的问世.抗脑损伤后细胞凋亡治疗的研究,对提高脑损伤后生存率、降低致残率有重要意义.
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血管性疾病危险因素及控制策略
冠心病、脑血管疾病以及外周血管疾病是全球主要的多发病和疾病死亡原因[1-3].常见的危险因素有:年龄、性别、吸烟、高血压、高脂血症、高血糖、肥胖等.其中,年龄和性别是不可调控的因素,而其它为可调控因素.新近的一项心房颤动患者的研究[4]发现即使校正CHADS2危险评分后,已经存在的外周动脉疾病和心肌梗死是房颤患者发生卒中和死亡的独立预测因素.血管性疾病患者作为高危人群,需强化管理,积极控制危险因素,从而减少事件的发生.