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幽门螺杆菌对AGS细胞p53、p21WAF1/CIP1和p27KIP1基因转录的影响
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(Cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKIs)负调控CDKs活性,主要有p16INK4a和p15INK4b及p21WAF1/CIP1和p27KIP1等两类.p53基因亦可调控细胞周期及凋亡,异常的细胞凋亡与消化道等肿瘤密切相关.本文采用MP-RT-PCR检测了cagA+/CagA+和cagA-/CagA- Hp菌株感染前后AGS细胞p53、p21WAF1/CIP1和p27KIP1转录水平的改变,以期了解Hp诱导细胞癌变和细胞周期阻滞的关系及可能的机制.
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胆脂瘤上皮细胞增殖及分子调控机制的免疫组化研究
近年来研究表明胆脂瘤细胞的过度增殖行为与信号传导相关的蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)异常激活有关[1],信号传导中涉及细胞周期,G1期的重要调控者周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependen kinase 4,CDK4)和其特异性抑制因子周期蛋白依赖性激酶抑制物p15调控结果对细胞周期产生重要影响,有决定细胞增殖还是凋亡的作用[2],因此,我们用超敏免疫组化技术(ultrasensitive immunohistochemistry,SP)检测胆脂瘤上皮细胞磷酸化PTKs、CDK4、p15的表达水平,报道如下.
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p16INK4A过表达与宫颈癌及其癌前病变的关系
宫颈癌是严重危害妇女健康的常见恶性肿瘤.现普遍认为宫颈癌变与高危型人类乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)的持续感染密切相关.p16INK4A基因产物是细胞周期素依赖性激酶抑制物(cyclin-dependent kinase inhibitor,CDKI),参与了HPV感染引起的宫颈病变发展[1].近来的研究证实,p16INK4A在几乎100%的宫颈癌和癌前病变中过表达[1~20],其作为宫颈上皮内瘤样病变(CIN)的标志物对宫颈癌的筛查和预防具有重要意义.现将这方面的研究进展综述如下.
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p27、细胞周期素E、p21在角化棘皮瘤皮损中的表达
p27是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(cyclin-dependent-kinaseinhibitor,cki),对结肠癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌和HPV感染性皮肤病及恶性角质形成细胞肿瘤的研究发现,p27蛋白表达与肿瘤的发生、分化、转移及预后等有密切关系[1~5].为探讨p27在角化棘皮瘤的发生、发展、消退中的作用,我们采用免疫组化方法检测p27在进展期和消退期角化棘皮瘤皮损中的表达,及与细胞周期素E、同种抑癌基因p21间存在何种关系.
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P16INK4a基因及其在血液系统恶性肿瘤中的研究进展
肿瘤的发生是多因素共同作用的结果,其中原癌基因的激活和抑癌基因的失活起着重要作用,因此调节细胞周期的分子己成为人们关注的对象.细胞周期的调控有赖于细胞周期素依赖性激酶(CDK)的顺序活化,以调节周期中各时相的转换(G1/S,G2/M).CDK的激活剂是Cyclin (细胞周期素),抑制剂是细胞周期素依赖性激酶抑制物(CDI).
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细胞增殖周期失控与胃癌
肿瘤的恶性增生从生物学角度看,主要表现在两个方面:一是肿瘤细胞的"不灭性",即细胞凋亡障碍;二是细胞增殖失控,程序发生紊乱,致使增殖速度超常加快.这两方面均已成为肿瘤发生发展研究的热点.对肿瘤细胞增殖调控系统cyclins(细胞周期素)-CDKs(细胞周期素依赖性激酶)-CKIs(细胞周期素依赖性激酶抑制物)的研究也取得了突破性进展,在胃癌方面的研究正不断深入.