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当心!男人也患乳腺癌
其实不止张先生,现实中恐怕很少有男性会担忧自己患上乳腺癌,认为乳腺癌是女性的专利,与男性无关.实际上,有乳腺就可能患乳腺癌.乳腺癌的发生主要是乳腺腺管的柱状上皮细胞癌变所致.男性也具备乳腺组织,所以同样也可能患乳腺癌.
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核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌及癌前病变中的表达
核因子-kB(NF-KB)为核转录因子中一员,被激活后从细胞质转位入核,与靶基因的调控区结合,调控蛋白转录.环氧合酶-2(COX-2)是位于核膜的膜结合蛋白,在血管内外激活物激活的条件下可表达,在组织损伤及炎症时表达增加,在正常生理状态下多数组织内检测不到[1].研究表明NF-κB和COX-2过度活化或表达则与消化道细胞癌变及肿瘤的生物学行为有关.我们采用免疫组织化学染色,分析NF-κB与COX-2在胃癌标本、癌前病变和慢性胃炎黏膜中的蛋白表达情况,探讨NF-κB和COX-2的表达与胃癌的关系以及NF-κB和COX-2两者之间的关系.
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服药喝多少水有讲究
需要患者吞服的药品主要有片剂和胶囊,而几乎人人都知道,吃这些药时喝水是为了便于将药"吞"下去.其实仅就"喝水吞药"一事其中的道理并非这么简单,研究表明凡躺着服药(包括刚服药便躺下)或仅以一汤匙水送服者,有60%的药片不能进入胃内,而只能滞留在食管中慢慢地溶解并对食管黏膜产生不良刺激,严重者可引起食管炎.若这类不良刺激长期存在,甚至可引起食管黏膜细胞癌变.易引起食管损伤的药物有:氯化钾、维生素C、阿司匹林、复方新诺明、土霉素、氨茶碱、保泰松、消炎痛、强的松等.因此服药时,尤其是服上述药品时应喝足量的水(约100~300毫升),以充分冲洗食道,并使药物尽快进入胃内.切忌干吞药品,同时注意尽量采取立姿或坐姿服药.
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NAD(P)H:醌氧化还原酶1 C609T多态性与贲门癌发病风险
醌是一种有毒的化合物,能诱发哺乳动物细胞癌变、突变和坏死.研究显示NQO1 C609T多态性可能是某些肿瘤发病的易感因素.本文对中国北方地区124例贲门腺癌(GCA)患者NQO1 C609T多态性进行研究.
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乙肝病毒基因变异与中医药治疗策略探讨
乙型肝炎病毒(HBV)的结构复杂,存在不同的基因组,故人体感染HBV后引起的机体反应差异很大,可引起如无症状携带者、急性自限性肝炎、慢性肝炎或暴发性肝炎等多种临床表现,尤其是与慢性重症肝炎、肝硬化,甚至肝细胞癌变的发展密切相关.
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癌基因与抑癌基因的检测及其临床诊断意义
癌基因(oncogene)和抑癌基因(tumor suppressor gene)是直接参与肿瘤发生、发展的两大基因. 现已知道, 癌基因有一百多种, 而抑癌基因却不多. 在众多的癌基因中, 任何一种(或多种)发生变化,或癌基因被激活, 均可能引发细胞癌变.癌基因的表达产物,也会促进细胞过分增殖, 具有潜在诱导细胞恶性转化的作用. 抑癌基因正常表达的产物对肿瘤的增殖起着抑制作用, 具有调节细胞正常分化和增殖的功能.
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旧瓶装新酒:简评近期肿瘤代谢研究新进展
与正常细胞相比,肿瘤细胞在代谢上是否发生了改变?正常细胞代谢的改变是否是细胞癌变及肿瘤形成的原因?对这些基本问题的提出和研究将近有100年历史了.其中著名的工作当属Warburg 效应(Warburg effect).德国生物化学家Otto Heinrich Warburg发现,对于正常分化细胞(组织),维持其生物学活动所需的能量物质ATP主要来自线粒体的氧化磷酸化作用,这个过程需要氧的参加;而在无氧条件下,细胞可通过无氧糖酵解的作用方式将葡萄糖终转换为乳酸,其产生ATP的效率大约只有前者的1/20.正常成熟细胞其所需能量主要来源于有氧糖酵解.
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磷酸化、乙酰化修饰对p53功能的影响
在人类基因组解码之后,将是对基因所编码蛋白质的研究.蛋白质在成熟的过程中乃至成熟之后需要经过一系列的修饰如甲基化、磷酸化、乙酰化、糖基化等使蛋白质的构象发生一定的变化,方可执行特定的功能.如组蛋白的乙酰化、一些转录因子的磷酸化或乙酰化等[1].因此,仅仅从基因的角度来研究并预测蛋白质的功能是远远不够的. p53是参与细胞周期调节、控制细胞增生、凋亡的一个中枢性调节分子,一直深受细胞生物学家和肿瘤生物学家的关注.以往的大量研究表明人类肿瘤半数以上存在p53基因突变,认为p53基因突变失活是导致这些细胞癌变的根本所在.但是实验发现,尚有众多人类肿瘤中没有p53基因突变,却有p53功能性灭活.研究还发现:转录因子p53同其他蛋白质一样,翻译后有极为丰富的加工与修饰,p53的这种修饰是调节p53活性与稳定性的重要机制[2].可见,翻译后修饰对p53功能至关重要,更可能与某些肿瘤的发生密切相关.因此,对p53翻译后修饰与功能的关系作一综述.
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人胶质瘤细胞系 SU3与小鼠巨噬细胞共培养产生的融合细胞具有恶性转化的特点
目的:通过胶质瘤细胞(SU3)与巨噬细胞(macrophage,Mφ)共培养来证明胶质瘤间质中的Mφ恶性转化是SU3与Mφ融合导致的。方法将转有红色荧光蛋白基因( RFP)的SU3与表达增强型绿色荧光蛋白( EGFP )的小鼠腹腔冲洗出的Mφ进行体外共培养;用单克隆方法建立表达RFP+/GFP+双色荧光(黄色)的细胞系,然后进行癌细胞相关表型分析、致瘤性试验、鼠巨噬细胞标记物检测。结果(1)这两种细胞共培养后,细胞群中出现为数不多的黄色细胞,并成功单克隆到C3、C4和C12三株细胞。(2) C12继续传代培养后分化出RFP+、EGFP+和RFP+/EGFP+三种类型细胞,但随着传代次数增多,EGFP+(绿色)细胞比例逐渐升高而成为主体,RFP+/EGFP+(黄色)细胞比例逐渐下降并维持在较低水平,而RFP+(红色)细胞基本消失。(3) C12细胞株中的EGFP+细胞具有以下特点:生长接触抑制消失、增殖速度快、染色体异倍体等癌细胞特征;在裸小鼠体内具有高致瘤率(5/5);表达巨噬细胞特异性标记CD68,大部分染色体为鼠端着丝粒。结论本实验用体外模型证明我们先前在实体瘤中观察到的人脑胶质瘤细胞诱导宿主巨噬细胞恶性转化是通过细胞融合途径实现的。本实验与我们先前从荷瘤鼠实体瘤组织中克隆到恶性转化的巨噬细胞株( ihCTC)的体内实验一起,相互印证了肿瘤微环境中宿主巨噬细胞恶性转化是客观存在的。宿主细胞与肿瘤细胞融合后发生的恶变既为肿瘤恶性进展和肿瘤异质性增添了新的内涵;又为肿瘤靶向治疗增加了新的靶标。
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幽门螺杆菌对AGS细胞p53、p21WAF1/CIP1和p27KIP1基因转录的影响
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(Cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKIs)负调控CDKs活性,主要有p16INK4a和p15INK4b及p21WAF1/CIP1和p27KIP1等两类.p53基因亦可调控细胞周期及凋亡,异常的细胞凋亡与消化道等肿瘤密切相关.本文采用MP-RT-PCR检测了cagA+/CagA+和cagA-/CagA- Hp菌株感染前后AGS细胞p53、p21WAF1/CIP1和p27KIP1转录水平的改变,以期了解Hp诱导细胞癌变和细胞周期阻滞的关系及可能的机制.
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Cyclin D1表达与肿瘤关系的研究进展
近年研究表明细胞周期紊乱与细胞癌变已不再是两个分割的细胞事件.在细胞发生恶性转化过程中,除了癌基因/抑癌基因的正负调节失控外,细胞周期调控因子也是参与癌变过程的调节位点.已知的细胞周期蛋白(cyclins)至少有11种:cycli以、B1-2、C、D1-3、E、F、G及H.其中与肿瘤关系密切的是D型cyclin.Cyclin D1作为细胞周期调节因子之一,其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征,对肿瘤的诊断及预后具有重要意义.
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肝干细胞的研究进展
肝干细胞的存在与否曾是一个争议性问题,目前则趋于肯定,并取得重要研究进展.肝干细胞有肝源性和非肝源性两类,前者包括胆管源性卵圆细胞和分化肝细胞,后者包括胚胎干细胞(ES细胞)、骨髓/血液干细胞及胰腺上皮细胞等.肝干细胞受多种细胞因子调节;卵圆细胞可通过流式细胞仪分离,经特殊培养液培养条件及遗传学改造等进行长期培养;肝干细胞与肝坏死后的再生及增生有关,也和肝细胞癌变有关.已在动物中成功进行了肝源性和非肝源性肝干细胞移植.肝干细胞是研究肝细胞发育、生长、增生、再生、纤维化及癌变等生理和病理生理过程中不可缺少的关键角色,并可能通过肝细胞移植、体外生物人工肝及肝导向基因治疗,在多种肝病及肝脏相关疾病中发挥重要作用.
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乙型和丙型肝炎病毒对c-jun基因表达调节的影响
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)不仅可引起急慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化和肝细胞癌(HCC)的发生及发展密切相关.HCC是严重危害人民健康的疾病之一,在对HCC的致病机制的探索中,原癌基因也成为研究的的重点.研究发现,HBV和HCV均能调节原癌基因c-jun的激活与表达,从而导致肝细胞异常增生、分化,进而引起肝细胞癌变.通过对肝炎病毒和癌基因c-jun之间关系的阐述,有助于我们掌握肝细胞癌变的分子机制.
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原发性肝癌DNA修复酶hOGG1,hMTH1基因表达与DNA氧化损伤的修复
目的:探讨DNA修复酶hOGGl和hMTHl基因表达对DNA氧化损伤产物8-OHdG的修复调控及其在肝癌发生和防御机制中的作用.方法:RT/实时PCR定量检测23例HCC患者癌和癌旁组织中hOGGl和hMTHl基因的表达,HPLC/ECD法测定其8-OHdG含量.结果:HCC患者癌旁组织8-OHdG含量明显高于癌组织(133 vs 56nmol/g DNA,P<0.01),且与炎症程度密切相关.而癌组织中hMTHl表达较癌旁组织显著升高(0.476 vs 0.256,P<0.05).hOGGl表达在HCC和癌旁组织间无显著差异.但hOGGl和hMTHl表达之间存在显著的相关性(r=0.81,P<0.01).结论:慢性肝脏炎症反应可能是肝细胞内DNA氧化损伤及肝细胞癌变的重要原因.DNA修复酶hOGG1和hMTH1可能协同参与肝细胞内DNA氧化损伤的修复,在肝癌发生和防御机制中起到作用.
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大鼠卵圆细胞与原发性肝细胞癌发生的关系
目的:研究实验性大鼠肝癌组织中卵圆细胞的病理特点,分布,与肝癌发生发展的关系,以及卵圆细胞对C-kit,PCNA的表达,分布特征,并研究了肝癌发生发展过程中癌基因C-myc的表达变化情况和乌司他丁对C-kit和PCNA的作用.方法:利用诱癌剂DAB喂养SD大鼠来制备肝癌模型.实验设正常对照组,诱癌组,乌司他丁干预组,各组于肝癌开始造模后2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24 wk分别活杀取肝叶,通过光镜观察在DAB诱癌过程中卵圆细胞的病理分布特点及与对照组和干预组进行比较,同时应用免疫组化和图像分析对C-kit,PCNA阳性细胞进行观察,测定C-mycmRNA的表达.结果:诱癌组和干预组均可见汇管区卵圆细胞增生且逐渐向肝实质内迁移,在癌结节内外都有卵圆细胞分布,免疫组化发现C-kit,PCNA阳性细胞主要为卵圆细胞,分布于汇管区,诱癌组C-myc mRNA的表达量随着肝癌的进展而增高,干预组乌司他丁不能抑制C-myc mRNA升高,但能延迟其的升高.结论:卵圆细胞贯穿于肝癌造模的全过程,对肝癌的发生发展起到重要的作用,C-myc作为一种致癌基因可能是肝癌的启动基因,对肝损伤和肝细胞癌变起重要作用.乌司他丁的干预不能阻止肝癌的发生发展,但能延迟肝癌的发生.
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病毒基因突变是肝癌重要诱因
据健康报 (记者杨丽加通讯员梁智) 日前,获得江苏省科学技术进步奖的<丙型肝炎病毒核心基因变异与肝癌发生关系的研究>,首次从分子生物学水平提出丙型肝炎病毒核心基因突变是造成病毒持续感染而促使肝细胞癌变的重要因素.
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非小细胞肺癌Ⅰ期脆性组氨酸三联体基因蛋白表达研究
脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)位于3p14.2,跨越人类染色体常见脆性位点FRA3B[1].近年研究发现,人类肺癌、胃肠道癌、乳腺癌及头颈部癌中存在FHIT基因及其转录产物的异常,多数学者认为FHIT可能是肿瘤抑制基因[2,3].FHIT是组氨酸三联体(histidine triad,HIT)基因家族成员之一,由10个外显子组成,其中第5~9外显子为编码区,其编码的蛋白产物(Fhit)可能的功能之一为具有多磷酸二腺苷水解酶活性,尤以AP3A为适底物,该活性依赖于FHIT基因外显子(exon)E8编码的保守性组氨酸三联体结构[4].FHIT基因异常转录可使其编码的蛋白质Fhit在细胞中不表达,作为AP3A水解酶,Fhit功能失活使AP3A或类似复合物在细胞中水平升高,从而引起细胞癌变.我们通过免疫组化方法对62例Ⅰ期NSCLC进行检测,以期进一步探讨Fhit蛋白缺失与NSCLC发病及病理类型的关系.
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晚期前列腺癌的治疗新动向
前列腺癌为老年人疾病,是欧、美地区常见的恶性肿瘤.随着人均寿命的延长及饮食结构的改变,国人前列腺癌的发病有逐渐增高趋势.前列腺癌的生物特性比较复杂,很多潜伏癌不发展成临床癌,雄激素依赖性细胞癌变后,仍具有雄激素依赖性,并未因癌变而完全失去了原来的生物特性,故Huggins(1941)倡导睾丸切除,因疗效显著而获得诺贝尔奖.30年后,Schally亦因合成了LHRH-A,进行药物去势,减少体内的睾酮,再次于前列腺癌的研究领域中获得了诺贝尔奖.二者研究重点均在于减少体内的雄激素,但去雄激素治疗并不能治愈本病,后癌细胞表现对雄激素不敏感,导致病人死亡.癌细胞从雄激素依赖性变为非依赖性的机制如何?这是当今研究前列腺癌的重点之一.
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子宫颈癌组织中线粒体DNA微卫星不稳定性分析
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,其发生率与病死率居世界女性恶性肿瘤的第2位.宫颈癌发病的分子机制仍不十分明确.线粒体DNA(mtDNA)是细胞核外惟一的遗传物质,比核DNA更容易突变,突变率约为核DNA的10倍~([1]),突变形式包括缺失、插入、微卫星不稳定等,偶然的突变即可致DNA序列改变,引起编码蛋白的变化,进而可能导致细胞癌变.
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K+通道亚型Kv1.1在卵巢癌细胞增殖中的作用
K+通道是细胞膜上种类多、分布广的一类离子通道.近年来的研究发现,细胞膜K+通道结构和功能的异常在细胞癌变、侵袭和转移相关的信号传导、基因表达等方面起重要作用[1].目前,对K+通道与人体肿瘤细胞增殖关系的研究主要集中于结肠癌、肺癌、乳腺癌、黑色素瘤、前列腺癌等恶性肿瘤[2].