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FHIT基因研究进展
早在1979年,Cohen等就发现一家族性早发、双侧、多灶的肾透明细胞癌与t(3:8)染色体易位有关.此后,人们在肺癌、食管癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤组织中观察到3号染色体短臂的高频率缺失,提示在3p上可能存在抑癌基因.1996年,Ohta等[1]用差异显示分析探针和外显子捕获法在3p14.2上确定了一个新的基因,由该基因cDNA推算的蛋白质与具有3价组氨酸结构域的HIT蛋白质家族高度同源,又因为此基因跨越脆性位点(fragile site),故将之命名为FHIT(fragile histidine triad)基因.FHIT基因全长超过1 Mb,为一高度保守的基因序列,其mRNA全长约1.1 kb,包含10个外显子,由第5~9外显子编码一个相对分子质量约为16 800的蛋白.Barnes等[2]通过蛋白质活性分析证实,人类FHIT蛋白是一典型的二腺苷酸三磷酸水解酶(Ap3A),催化Ap3A水解为ADP和AMP,FHIT蛋白质水解酶活性丧失将导致Ap3A水平升高.
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霍乱弧菌与大肠杆菌recA基因的功能互补性分析
细菌RecA蛋白具有蛋白水解酶活性,其作用除参与DNA重组之外,还参与DNA修复、突变和细胞分裂,是一种多功能蛋白[1].
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非小细胞肺癌Ⅰ期脆性组氨酸三联体基因蛋白表达研究
脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)位于3p14.2,跨越人类染色体常见脆性位点FRA3B[1].近年研究发现,人类肺癌、胃肠道癌、乳腺癌及头颈部癌中存在FHIT基因及其转录产物的异常,多数学者认为FHIT可能是肿瘤抑制基因[2,3].FHIT是组氨酸三联体(histidine triad,HIT)基因家族成员之一,由10个外显子组成,其中第5~9外显子为编码区,其编码的蛋白产物(Fhit)可能的功能之一为具有多磷酸二腺苷水解酶活性,尤以AP3A为适底物,该活性依赖于FHIT基因外显子(exon)E8编码的保守性组氨酸三联体结构[4].FHIT基因异常转录可使其编码的蛋白质Fhit在细胞中不表达,作为AP3A水解酶,Fhit功能失活使AP3A或类似复合物在细胞中水平升高,从而引起细胞癌变.我们通过免疫组化方法对62例Ⅰ期NSCLC进行检测,以期进一步探讨Fhit蛋白缺失与NSCLC发病及病理类型的关系.
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兔肾脏二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶活性在动脉粥样硬化和虎杖干预中的变化
本研究旨在通过高脂血症动脉粥样硬化(AS)兔模型,研究肾脏二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)活性改变及虎杖对其影响.
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乌司他丁在梗阻性黄疸时保护肠黏膜屏障功能的实验研究
梗阻性黄疸引起肝细胞的损伤,释放多种细胞因子及炎性介质致肠黏膜屏障损伤,肠道细菌移位产生肠源性内毒素血症,可导致肝肾等多脏器功能衰竭.乌司他丁(ulinastatin,UTI)有抑制多种水解酶活性,抑制细胞因子和炎性介质的释放,本研究探讨UTI在梗阻性黄疸大鼠模型中保护肠黏膜屏障功能的作用机制.
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Fabry病眼部表现一例
Fabry病[1]又称Anderson-Fabry病,属X-性连锁隐性遗传性神经鞘脂代谢病.由于溶酶体水解酶中α-半乳糖苷酶A(α-galactosidase A,α-Gal A)缺陷,故男性患者组织和体液中溶酶体水解酶活性减低,导致末端为α-半乳糖残基的糖鞘脂(主要为三己糖酰基鞘氨醇)无法降解,广泛沉积在体液、血管内皮细胞、表皮细胞及平滑肌细胞溶酶体中.
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细菌外膜泡与致病性的关系
多种革兰阴性菌在其对数生长期可产生外膜泡。它是外膜的新合成部分,不合肽聚糖、内膜和细胞质成分。其主要化学成分是脂多糖,外膜泡的形成与脱落实质是活菌释放内毒素的一种方式。此外,它还能作为一些细菌毒素的载体。外膜泡具有蛋白水解酶活性,能增强细菌的粘附力,并赋予细菌抵抗宿主血清杀菌的能力。它还具有防御作用,细菌通过释放外膜泡可摆脱吸附的噬菌体。外膜泡的多种生物学活性使细菌的致病性大大增强,是一种重要的毒力因子。
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痤疮患者血浆YKL-40浓度的变化
痤疮是多种因素综合作用所致的毛囊皮脂腺疾病,是一种常见的皮肤病,病程慢性,易复发[1].感染引起炎症是痤疮发病的重要因素,而许多细胞因子参与了痤疮的炎症反应[2].YKL-40亦称人类软骨糖蛋白39和壳质酶3类似物1,是18-糖基-水解酶家族中的一类缺乏水解酶活性的类壳质酶蛋白物[3].YKL-40表达和分泌的增加与许多以炎症反应为特征的疾病相关,已成为一种重要的致炎因子[4].本文检测痤疮患者血浆YKL-40浓度,旨在揭示YKL-40在痤疮发病中的作用.
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血浆YKL-40浓度对骨折手术部位感染的早期诊断价值
手术部位感染是骨折手术的常见并发症[1-2].YKL-40亦称人类软骨糖蛋白39或壳质酶3类似物1,是18-糖基-水解酶家族中的一类缺乏水解酶活性的类壳质酶蛋白物.YKL-40表达和分泌的增加与许多以炎症反应为特征的疾病相关,已成为炎症反应的一种新的急性时相反应蛋白[3-6].本文检测骨折手术部位感染患者血浆YKL-40浓度,探讨其对骨折手术部位感染的诊断价值.
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甲磺酸加贝酯排胆总管结石4例
甲磺酸加贝酯(gabexate mesylate,GM)是一种小分子非肽类蛋白水解酶抑制剂,可抑制各种蛋白水解酶活性,阻止急性胰腺炎发展;同时,有松弛Oddi括约肌,缓解胆囊、胆管结石,胆囊炎所致疼痛等作用.
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?英文文摘?
1.义齿衬垫树脂材料释放十一碳烯酸对念珠菌生物膜的影响(英)/Gon毕alves LM//J Dent Res.-2012,91(10).-985-989.
念珠菌很容易在义齿衬垫材料(DL)上定植,为防止生物膜定植,厂家会将十一碳烯酸(UDA)与DL混合。本研究目的是探讨义齿衬垫材料所释放出的十一碳烯酸对念珠菌生物膜的影响。从DL中释放出的UDA浓度可通过气相色谱-质谱法(GC-MS)测定,并检测出抑制白色念珠菌和光滑念珠菌的UDA低浓度(MIC)和高浓度(MFC)。在含UDA的DL(实验组)和不含UDA的DL(对照组)表面进行念珠菌生物膜培养,通过细菌数量、代谢活性、结构和释放的蛋白水解酶或磷酸脂酶水平来评估生物膜,释放的UDA浓度设在MIC到MFC区间内。在培养白色念珠菌生物膜的UDA实验组中,生物膜比对照组薄,含活细菌数量更少,但未观察到酶类的显著变化(P>0.05)。但培养光滑念珠菌生物膜的UDA实验组比对照组具有更多的细菌数、更高的代谢活性和蛋白水解酶活性(P<0.05)。据此认为,UDA不能阻止念珠菌生物膜的形成。 -
聚蛋白多糖酶与骨关节炎研究进展
软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质(ECM)大分子,而基质又可维持细胞内环境的稳定和软骨结构.骨关节炎(OA)疾病的主要病理特点是ECM的降解超过其合成,引起软骨基质净含量的减少,覆盖关节骨表面的软骨甚至可完全耗损.其中ECM的重要成分聚蛋白多糖的丢失被认为是关节炎的主要早期表现,初发生于关节表面,以后进展至深区,随后出现胶原纤维降解和组织力学障碍.引起软骨降解的原因有很多,但该过程主要的原因是蛋白水解酶活性增高.
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富血小板血浆与创伤愈合
创伤愈合是一复杂的生物学过程,多年来对急、慢性创面的治疗一直困扰着临床医生.一方面因为各种因素(如糖尿病、相关组织疾病、血管化不良等系统性原因,以及感染、蛋白水解酶活性增高的局部性原因)致使创面难以愈合,甚至发展成为恶性;另一方面,即使伤口愈合,在上皮化的过程中,却产生了瘢痕性挛缩、增生性的瘢痕或瘢痕疙瘩等病理性的愈合方式.