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H7N9:会引起人类流感流行吗?
根据通报,87岁的上海男性患者李某于2月19日发病;3月29日,中国疾病预防控制中心从该病例中分离出H7N9禽流感病毒.近年来,公众对于H5N1禽流感已经不再陌生,但对这种H7N9禽流感病毒却一点儿不了解.那么,禽流感病毒有多少种呢?H7N9是新发现的亚型吗?它们是怎样感染人类的呢?我们应该如何预防这种新型的禽流感病毒感染呢?什么是H7N9型禽流感病毒?流感病毒群包括人甲、乙、丙型和动物的甲、丙型流感病毒.其中只有甲型流感病毒可以导致人和禽之间的传播,也是造成世界流感大流行的罪魁祸首.在流感病毒基因中,有两段非常重要的、决定病毒特性和型别的蛋白质基因:一个是红细胞血凝素蛋白,另一个是神经氨基酸酶蛋白,按照它们首写英文字母分别缩写成"H" (Hemagglutinin)和"N"(Neyramidinase).人们根据这两段基因蛋白及其组合的不同,又把流感病毒分为许多亚型.
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β-半乳糖苷酶催化合成低聚半乳糖的研究
β-半乳糖苷酶的研究进展 β-半乳糖苷酶来源及作用机理.β-半乳糖苷酶(β-galactosidase)普遍存在于动物(幼小动物的肠中)、植物(杏、苹果等)及微生物(细菌、霉菌等)中,能够将乳糖水解为葡萄糖及半乳糖供生物体代谢使用.在生物体体内,β-半乳糖苷酶是由LacZ 基因编码翻译而成的蛋白质酶类,通过提取动物、植物及微生物中的乳糖酶蛋白,发现来自于不同物种体内的蛋白同源性较高,进而对乳糖酶基因进行深入分类研究,并建立了β-半乳糖苷酶基因库,其中大部分基因均来自于细菌[1].
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葛根素注射液对急性冠状动脉综合征患者冠状血管综合影响的研究
目的:探讨葛根素注射液对急性冠脉综合征( ACS)患者相关内皮损伤、炎症、免疫与细胞因子的影响.方法:将84例ACS按患者随机原则分为常规治疗组(对照组)38例、葛根素注射液组(治疗组)46例;对照组给予常规治疗;治疗组在对照组基础上给予葛根素注射液600mg静脉滴注,两组均治疗20d.观察治疗后血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、可溶性血管细胞黏附分子-1( sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、基质金属蛋白酶(MMP-9)、可溶性P-选择素、白细胞介素-18( IL-18)含量的变化.结果:①两组治疗后血清ET含量明显低于治疗前(P<0.01),NO含量明显高于治疗前(P<0.01);治疗组sVCAM-1、sICAM-1含量明显低于治疗前(P<0.01),且治疗组血清ET、sVCAM-1、sICAM-1含量降低程度较对照组明显,NO升高程度较对照组明显(P<0.05).②治疗组白细胞活化显著增加(P<0.05),黏附分子CD11b变化不明显(P> 0.05);与对照组相比,治疗组白细胞活化、黏附分子CD11b均有明显变化(P均<0.001).③两组治疗后血清P-选择素、MMP-9、IL-18含量均显著降低(均P<0.01),且治疗组下降程度较对照组明显(均P<0.05).两组ox-LDL治疗后无明显变化(P>0.05).结论:葛根素注射液可能通过多环节影响ACS患者相关内皮损伤、炎症、免疫与细胞因子,改善血管内皮功能,从而达到对血管内皮的保护作用.
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昆虫酪氨酸酶的研究进展
酪氨酸酶(tyrosinase)又叫多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO或phenoloxidase,PO),广泛存在于动物、植物及微生物中[1].酪氨酸酶是二价铜离子(Cu2+)与酶蛋白相结合的一种金属酶,兼有加氧酶和氧化酶的双重功能,能将单酚加氧成二酚,又可以将二酚等多元酚氧化成醌[2],酪氨酸酶的这种双重反应功能,对生物体黑色素的形成和外来物侵入时获得性免疫反应的产生至关重要[3-4].20世纪30年代,Bodine和Allen在异黑蝗(Melanoplus differentialis)的卵中发现了酚氧化酶[5].
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利用MS2噬菌体包膜蛋白与RNA的特异性相互作用构建临床检测用病毒样颗粒
MS2噬菌体是单链正链RNA病毒,为26 nm长的20面体,共有3 569个核苷酸,包含有3个基因,编码成熟酶蛋白、包膜蛋白、复制酶蛋白和裂解蛋白等4种蛋白质分子.噬菌体由180个包膜蛋白单体、一分子成熟酶蛋白和一分子基因组RNA组成.在MS2噬菌体包膜蛋白的研究中发现包膜蛋白与噬菌体复制酶5'端由19个碱基(19 mer)组成的茎环结构RNA序列有特异性相互作用,这种作用可引发噬菌体外壳的组装,同时,将噬菌体基因组RNA包装到包膜内.国外研究人员发现在包装位点后引入非噬菌体基因序列也可以引发包装[1-3].本研究拟利用MS2包膜蛋白与RNA的相互作用来观察RNA序列对包装的影响以及基于两者相互作用构建病毒样颗粒在临床分子检测中的应用.
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乙型肝炎病毒中国流行株全基因的克隆与序列分析
目的:从中国慢性乙型肝炎患者的血清中,应用长距离多聚酶链反应技术(L-PCR)技术扩增、克隆乙型肝炎病毒(HBV)的全基因组序列,建立中国HBV流行株的参考标准序列.方法:从2例慢性乙型病毒性肝炎患者血清提取DNA,以L-PCR技术对于3 200 bp的HBV DNA进行扩增,纯化后克隆到TA载体中进行序列分析.对于HBV DNA的各个编码基因区进行分析.结果:克隆获得的5个HBV DNA全基因序列分别为G376-A6、G376-A7、G683-A1、G683-A2和G683-A3,全基因序列长度分别为3 125、3 215、3 213、3 182和3 215碱基对(bp),在GenBank中的注册号分别为AF384372、AF384371、AF363963、AF363962和AF363961.其中G376-A6、G376-A7来源于同一个患者,G683-A1、G683-A2、G683-A3来源于另一个患者.G376-A6、G683-A2两株病毒在前-S1区存在缺失突变区.其中G683-A2的羧基末端区存在缺失突变.来源于不同患者的e/核心抗原蛋白质一级结构序列没有显著的差别,但来源于同一个患者的HBV基因序列有着明显的同源性.G376-A6、G683-A2两株病毒存在多聚酶蛋白区的缺失突变,但不在多聚酶蛋白的活性结构区,因此考虑这种形式的突变尚不会影响到多聚酶的活性.G683-A3株病毒的多聚酶在其羧基末端存在较长的缺失突变区,使其多聚酶区结构被破坏.5株病毒的X蛋白的一级结构序列比较的结果说明其高度保守.但是相对来讲,X蛋白的氨基末端更为保守,羧基末端序列有一定程度的变异.结论:克隆了HBV DNA中国株的全基因序列,可以作为研究中HBV流行株的参考序列.
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支气管哮喘患者诱导痰中甲壳质酶蛋白40的表达及其意义
甲壳质( chitin)是自然界含量第二多的多糖类,并能被甲壳酶降解.CHI3L1基因是一种甲壳酶类似基因,其编码的蛋白称为人类软骨糖蛋白39或者甲壳质酶蛋白40( YKL-40).YKL-40缺少酶的特性,却可与甲壳质结合而致使其失活.异常表达的YKL-40与炎症、组织重构以及细胞异常增生等病理状态有关,如类风湿性关节炎、2型糖尿病、炎性肠病、某些恶性肿瘤等[1].
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对甲基强的松龙治疗脊髓损伤疗效的认识
甲基强的松龙(Solu-medrol)是注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(Methylprednisolone Sodium succinate,MPSS,简称MP)的商品名,它是一种合成的糖皮质激素,可通过扩散透过细胞膜并与胞浆内特异的受体结合,结合物随后进入细胞核内与染色体结合,启动信使RNA的转录,继而合成各种酶蛋白,发挥全身性药理作用.
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siRNA沉默YKL-40基因表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和侵袭能力的影响
子宫内膜癌是女性生殖系常见的恶性肿瘤,好发于绝经后妇女。前期临床研究表明,甲壳质酶蛋白40(YKL-40)在子宫内膜癌患者血清和癌组织中均呈高表达,可作为子宫内膜癌的候选肿瘤标志物之一[1]。研究表明,YKL-40具有促进肿瘤细胞增殖、血管形成[2]和抗肿瘤细胞凋亡的作用,但其具体的生物学功能尚不明。本研究通过小分子干扰RNA(siRNA)沉默子宫内膜癌细胞系HEC-1A细胞中YKL-40基因的表达,探讨其对HEC-1A细胞增殖和侵袭能力的影响,为进一步探讨YKL-40的生物学功能提供理论基础。
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创伤后应激障碍的生物学机制研究
创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是应激相关疾病中为典型的一种[1].它以三组症状为特征,即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高(根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版).PTSD诊断的确立需要一定的病程标准,而且其形成有深刻的生长发育史背景和现实背景[2],故PTSD可能是大脑功能和结构累积损害超过一定限度的结果,使创伤性记忆持久处于易化激活的状态[1-8].PTSD生物学机制框架是:应激信息的传入导致了神经递质和激素的释放,继而作用于相应的受体引起快速反应.同时,通过某些与受体偶联的G蛋白中介,产生第二信使;第二信使导致一系列酶蛋白的磷酸化级联反应,参与诱导即早基因的表达;其表达产物作为转录因子参与其他靶基因的转录和翻译,继而引起细胞结构/功能的持久改变,导致PTSD的发生[9,10].我们试图对PTSD的生物学机制做一综述,以供同道参考.
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尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效观察
目的:探讨尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法:采用回顾性分析的方法,分析本院收治的急性心肌梗死患者的临床资料,所有患者均在院前应用尿激酶进行溶栓,体重<70 kg者,1 000 000 U尿激酶,体重>70 kg者给予1 200 000 U,加入100 ml 0.9%氯化钠溶液,30 min静脉滴注.并且给予常规吸氧、镇静止痛治疗.结果:54例患者再通,再通率为60%,其中有4例再通后在24 h再次出现梗死症状.ST段再度抬高,给予1 000 000 U尿激酶后病情明显缓解,趋于平稳.36例首次溶栓未达到再通指标,其中2例死亡,死亡率为2.2%,其余均好转出院.治疗好转患者均无过敏、出血现象.结论:尿激酶在治疗急性心肌梗死的临床效果明显,不良反应少,值得临床推广应用.
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抗病毒药
二、核苷类逆转录酶抑制药(NNRTI)属于NNPTI的抗艾滋病毒药物共有3个药物,即奈韦拉平、地拉韦啶及依非韦伦(结构式见图1).它们抑制HIV-1作用很强,但对HIV-2,猴艾滋病毒(SIV)均无抑制活性.它们的作用机制与NRTI不同,它们不需要磷酸化,不直接掺入新生的病毒DNA链,直接与病毒RT催化活性位点的P66疏水区结合,使酶蛋白构象改变,导致酶失活,抑制病毒复制.
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流感的生物预防——疫苗接种
揭开流感的面纱流行性感冒(简称流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病.流感病毒为RNA病毒.病毒颗粒由三层结构组成,外层为两种突起的表面抗原,一种是血凝素(HA),另一种是神经氨酸酶(NA),蹭层是类脂体和核蛋白(NP)和三个多聚酶蛋白缠绕在一起.
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汞中毒的合理治疗
汞(Hg)在室温下为银白色可挥发性液体,可由呼吸道、消化道或皮肤吸收进入人体,长期接触会造成汞在人体内蓄积,引起慢性汞中毒,从而引起肾脏、神经、消化、内分泌等系统损伤[1-3].卫生部《化妆品卫生规范》(2007版)规定的化妆品终产品汞限量为1 mg/kg,特殊用途类化妆品如美白、祛斑类化妆品汞含量严重超标,长期使用含汞量高的化妆品可引致不同程度的损害[4].汞中毒的基本原因是离子汞与酶蛋白的巯基(-SH)结合,抑制多种酶的活性,从而阻碍正常细胞的代谢[5-6].
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葛根素注射液对急性冠脉综合征患者血管内皮及炎症免疫功能的影响
目的 探讨葛根素注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者相关内皮损伤、炎症、免疫指标的影响.方法 将84例ACS按患者随机原则分为常规治疗组(对照组,38例)、葛根素注射液组(治疗组,46例);对照组给予常规治疗;治疗组在对照组基础上给予葛根素注射液600 mg静脉滴注,两组均治疗20 d.观察治疗后血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性P-选择素、白细胞介素-18(IL-18)含量的变化.结果 ①治疗组和对照组组治疗后血清ET含量明显低于治疗前(P<0.01),NO含量明显高于治疗前(P<0.01);治疗组sVCAM-1、sICAM-1含量明显低于治疗前(P<0.01),且治疗组血清ET、sVCAM-1、sICAM-1含量降低程度较对照组明显[ET(pg/L):10.85±14.21比16.11±13.93,sVCAM-1(μg/L):532±163比695±191,siCAM-1(μmol/L):3.70±1.76比5.52±1.66,均P<0.01],NO升高程度较对照组明显[NO(μmol/L):78.7±11.3比52.6±8.9,P<0.05].②两组治疗后血清P-选择素、MMP-9、IL-18含量均显著降低(均P<0.01),且治疗组下降程度较对照组明显[P-选择素(μg/L):5.2±2.6比7.6±2.8,MMP-9(ng/L):0.80±0.45比1.87±0.42,IL-18(ng/L):63.35±40.31比83.54±39.19,均P<0.05].两组ox-LDL治疗后无明显变化(均P>0.05).结论 葛根素注射液可能通过多环节影响ACS患者相关内皮损伤、炎症、免疫指标,改善血管内皮功能,从而达到对血管内皮的保护作用.
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尿激酶治疗早期脑梗死36例临床体会
尿激酶是从健康人尿中分离的,或从人肾组织培养中获得的一种酶蛋白.直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用.我们利用尿激酶治疗早期脑梗死36例,疗效较为满意,现介绍如下.
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干生化法肌酸激酶同工酶大于肌酸激酶30例肌酸激酶同工酶质量检测结果分析
肌酸激酶同工酶(CK-MB)测定是诊断急性心肌梗死(AMI)重要指标之一,在日常工作中,我们时常会碰到肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性结果大于肌酸激酶(CK )总活性的情况,为了探明CK-MB活性是否假性增高,我们把干生化法CK-MB活性结果大于CK总活性的样本用CK-MB酶蛋白(mass concentration)[1]质量测定法检测,并进行了CK-MB质量及其活性检测结果的比较,现将比较结果分析如下。
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大青叶对CYP1A1酶活性及转录水平影响
细胞色素P450(CYP450)酶系由一群基因超家族编码的酶蛋白所组成,人类的CYP450基因有18个家族和42个亚家族,调控180多个人类CYP450亚型蛋白质[1].
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异常凝血酶原单克隆抗体的制备与鉴定
凝血酶原是由肝脏合成的依赖维生素K的凝血因子.异常凝血酶原(Abnormal Prothrombin,APT)和凝血酶原的化学结构极其相似,区别在于:APT分子氨基端的特定位置上的谷氨酸残基未经羧基化,因而缺乏结合钙离子的结构基础,在一般凝血试验中无凝血活性.自从1984年Liebman等观察到原发性肝癌患者血浆APT水平显著升高,APT与肝癌的关系受到关注,其临床应用价值受到重视,测定方法不断改进.由于单克隆抗体建立的酶联法受外界因素影响小,可直接测出酶蛋白的含量,特异性强,灵敏度高,操作简便,是一种理想的检测方法.本试验旨在研制出抗APT的单克隆抗体,以检测出人血浆中APT的水平,建立灵敏、特异的检测方法.
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线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶测定及其应用价值
目的建立免疫抑制法测定各类心脏和肝脏疾病的m-AST,观察其应用价值.方法提取纯化心肌细胞质型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶(s-AST)酶蛋白,免疫羊制备抗人s-AST抗体,应用免疫抑制原理抑制标本中的s-AST活性,测定m-AST活性.结果血清m-AST参考值4~15u/L,急性心肌梗死60~310、陈旧心肌梗死10~20、无梗死冠心病7~15、无心衰7~18、心衰8~25、心包炎10~16、心肌炎18~30 u/L;急性肝炎56~410、慢迁肝炎12~17、慢活肝炎18~90、有腹水肝硬化18~50、无腹水肝硬化12~30、原发性肝癌11~64、继发性肝癌16~95、肝脓肿15~21 u/L.有坏死的心、肝病m-AST明显升高.非心肝性恶性肿瘤和其他疾病基本在参考值范围内.结论测定m-AST可协助判定心、肝疾病的严重性和有无坏死.