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尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死临床分析
心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上,血管内血栓形成或冠状动脉持续痉挛,造成血管内闭塞,使部分心肌发生严重缺血、坏死,进而产生一系列严重的临床症状和特征.尿激酶为一种蛋白酶,可作用于纤溶酶原转变为纤溶酶,使血栓溶解,尿激酶也同时使纤维蛋白原降解,用于急性发作的血栓栓塞病的溶栓治疗.近年来,我们采用快速静脉滴注尿激酶治疗急性心肌梗死患者36例,疗效显著,现报告如下.
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脂蛋白a的研究进展
脂蛋白(a)早在1963年由挪威遗传学家Berg首先发现并命名,它是一种特殊的血浆脂蛋白.1972年Dalhen首先发现在冠心病患者的血浆脂蛋白中有一前B脂蛋白,并证实该区带Lp(a).在1975年Dalhen等研究认为Lpa是动脉粥样硬化的危险因子.1978年,Mclean等研究Lp(a)中的Apo(a)与纤溶酶原(PLG)具有高度同源性,从而认为Lp(a)不仅是动脉粥样硬化的危险因素,而且可能与纤溶系统有关.由此可见人们对Lp(a)的研究历经漫长的过程,虽然其研究历史较长,但人们对Lp(a)的生理功能和致血栓性疾病的机理等许多方面还不十分清楚,因此关于Lp(a)的研究在目前来看依然具有很重要的意义及价值,而国内外实验室也依然对其进行着大量的研究以期探索出其在临床中的应用价值.
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华佗再造丸治疗急性出血性脑卒中的实验研究
目的:观察华佗再造丸对急性出血性脑卒中大鼠中枢神经二次损伤的治疗作用,并探讨其可能作用机理.方法:自体血脑内注入造成大鼠急性出血性脑卒中模型,观察华佗再造丸对模型大鼠中枢神经二次损伤以及脑内纤溶酶原(PLG) 和组织型纤溶酶原激活物(tPA) 的影响,以及对血脑屏障及细胞超微结构的保护作用.结果:(1)大约70%模型大鼠于造模后4 d~6 d再次出现神经功能缺损体征,中枢神经二次损伤于造模后6 d~8 d达到高峰.(2)自用药后第4 d起,华佗再造丸组大鼠神经功能缺损评分一直维持在(1.24±0.19) 分左右,未出现明显中枢神经二次损伤现象.第7 d华佗再造丸组大鼠神经功能缺损评分为(1.22±0.15) 分,与模型组第7 d比较,差异有显著性(P<0.05) .(3) 模型组大鼠第3 d中枢tPA mRNA 特异扩增产物及第7 d中枢PLG mRNA 特异扩增产物均明显高于假手术组;华佗再造丸组tPA mRNA、PLG mRNA 表达明显低于模型组.(4)华佗再造丸能减轻血脑屏障通透性和细胞超微结构损伤,对脑出血大鼠血脑屏障有保护作用.结论:华佗再造丸能有效治疗急性出血性脑卒中大鼠中枢神经二次损伤,这一作用与抑制急性出血性脑卒中大鼠中枢tPA mRNA 及PLG mRNA 表达有关.
关键词: 急性出血性脑卒中 华佗再造丸 纤溶酶原 组织型纤溶酶原激活物 -
茜草和茜草炭对正常大鼠凝血-纤溶系统的影响
目的:研究茜草和茜草炭对正常Wistar大鼠凝血-纤溶系统的影响,通过其药理作用探讨它们的止血化瘀机制.方法:将Wistar大鼠随机分为6组,每组7只,分别为茜草和茜草炭水煎制低剂量、高剂量组(含生药5.0,10.0 g·kg-1),阳性对照组(氨甲苯酸0.6 g·kg-1),空白对照组(生理盐水10 mL·kg-1).灌胃7d,用ELISA法检测大鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)和纤溶酶原(PLG)活性.结果:和空白对照组比较,茜草在实验剂量下均能提高t-PA的活性,且高剂量时提高t-PA的活性更显著(P<0.01).高剂量茜草炭能使大鼠t-PA活性提高(P<0.05),但其作用低于高剂量茜草组.低剂量时对大鼠t-PA活性影响不显著.茜草和茜草炭对PAI和PLG的活性影响均不显著.结论:茜草高、低剂量均能提高t-PA的活性,且在高剂量时提高更显著,进而影响凝血-纤溶系统,从而发挥其止血化瘀作用.茜草炭对纤溶系统也有一定作用,但可能是多种酶的综合作用.茜草和茜草炭对凝血-纤溶系统药理作用效果不同,进而影响它们的临床使用.
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非酒精性脂肪肝痰瘀证与纤溶状态的关系
目的探讨非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)痰瘀证与纤溶状态的关系.方法将符合NAFL诊断的患者辨证分为痰瘀证组18例与非痰瘀证组52例,并设健康人对照组28名,比较各组纤溶酶原(plasmmogen,PLG)、组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、1型纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、D-二聚体的变化.结果NAFL患者t-PA活性明显低于健康人对照组(P<0.01),PLG、PAI-1活性明显高于健康人对照组(P<0.05);与非痰瘀证组比较,痰瘀证组患者t-PA活性明显降低,PLG、PAI-1活性明显升高(P<0.01),而D-二聚体差异无显著性(P>0.05).结论NAFL痰瘀证患者纤溶活性明显降低,存在不同程度的微循环障碍或高黏状态,采用化痰散瘀治疗有积极意义.
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大黄对急性出血性卒中大鼠中枢神经二次损伤纤溶机制的影响
目的观察大黄对急性出血性卒中大鼠中枢神经二次损伤现象的治疗作用,并探讨其可能作用机理.方法自体血脑内注入造成大鼠急性出血性卒中模型,观察大黄对模型大鼠中枢神经二次损伤以及脑内纤溶酶原(PLG)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)的影响.结果(1)大约70%模型大鼠于造模后4~6天再次出现神经功能缺损体征,第4天评分为(1.63±0.72)分,中枢神经二次损伤于造模后6~8天达到高峰,第7天评分为(2.32±1.12)分.(2)大黄能有效改善这种神经功能二次损伤现象.自用药后第4天起,大黄组大鼠神经功能缺损评分一直维持在(1.24±0.19)分左右,未出现明显中枢神经二次损伤现象.第7天大黄组大鼠神经功能缺损评分为(1.22±0.15)分,与模型组第7天比较,差异有显著性P<0.05).(3)模型组大鼠第3天中枢tPA mRNA特异扩增产物及第7天中枢PLG mRNA特异扩增产物均明显高于假手术组;大黄组tPA mRNA、PLG mRNA表达明显低于模型组.结论大黄能有效治疗急性出血性卒中大鼠中枢神经二次损伤,这一作用与大黄抑制急性出血性卒中大鼠中枢tPA mRNA及PLG mRNA表达有关.
关键词: 急性出血性卒中 大黄 纤溶酶原 组织型纤溶酶原激活物 -
纤溶酶原Kringle 5的抑制血管增生作用
纤溶酶原Kringle 5是纤溶酶原中与血管抑素相连的另一个联环结构域,它能抑制内皮细胞的增殖、迁移,并能诱导内皮细胞凋亡和细胞周期停滞,具有很强的抑制血管生成活性,是抑制活性强的纤溶酶原水解片段.同时它具有分子量小、性质稳定、毒副作用小、特异性高等优点,是一个有潜在临床应用价值和开发前景的治疗血管增生性疾病的药物.
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急性脑梗死溶栓治疗60例护理体会
现代医学对早期急性脑梗死的治疗主要采用静脉溶栓治疗方案,尿激酶是临床溶栓治疗的常用药物,该药物可直接使纤溶酶原变成纤溶酶,从而发挥溶解血栓的作用.2010年8月~2011年5月我院对符合条件的60例脑梗死患者使用尿激酶静脉溶栓治疗,经过正确及有效的护理,取得良好效果,现报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料本组60例中,男43例,女17例,年龄36~79岁,中位年龄53岁;其中,发病6h内入院32例,6~12h入院19例,13~24h入院9例.全部患者均经临床和头颅CT检查确诊.颈内动脉系统梗死47例,椎基底动脉系统梗死13例.
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血浆脂蛋白(a)检测的研究进展
大量的流行病学和临床研究表明,脂蛋白(a)[Lp(a)]是动脉粥样硬化性心脑血管疾病(CVD)的危险因素[1].自McLean等[2]发现载脂蛋白(a)[apo(a)] 与纤溶酶原结构高度同源以来,Lp(a) 与动脉粥样硬化和血栓形成的关系又成为新一轮研究热点[3,4].市场上也出现了众多的用于Lp(a)浓度测定的免疫方法和校准物(定标血清).但是由于很多方法没有考虑到样品中Lp(a)分子大小多态性及结构的复杂性,以致测定结果受抗体的免疫特性和校准物中Lp(a)颗粒大小的影响很大.不同实验室和不同方法之间的测定结果缺乏可比性 [5], 妨碍了Lp(a) 前瞻性研究和危险水平的划分.近年来,由国际临床化学联合会(IFCC)组织、美国西北脂类研究室牵头的Lp(a)测定标准化研究已取得了突破性的进展[6].尽管国内很多医院都开展了Lp(a) 测定项目,但标准化工作尚未起步.以下简单综述Lp(a)的结构、测定方法及标准化中的一些问题.
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肺血栓栓塞症溶栓治疗时间窗的探讨与商榷
随着诊断意识和检查技术水平的不断提高,肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)的检出率也逐渐升高,目前PTE的防治已经成为全球重要的医疗保健问题.溶栓疗法通过药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶,迅速裂解纤维蛋白,使血块溶解,同时因此引起纤维蛋白和纤维蛋白酶原降解产物增多又可抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变并干扰纤维蛋白聚合,从而发挥抗凝效应.
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产科抗凝治疗
凝血活件增强是妊娠期的一种生理现象,是产后止血的重要机制.但是,妊娠期血液的高凝状态义可引起许多产科疾病,甚至导致孕产妇和围产儿死亡.目前研究显示胎盘局部梗死与孕产妇并发症的发生和围产儿存活状况息息相关.孕妇的凝血系统存在诸多变化:血液中血小板及多种血浆凝血因子增多,如Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅻ等;具有抗凝作用及纤溶活性的物质降低,如AT-Ⅲ、纤溶酶原活化素及尿中尿激酶等;血流缓慢及血管损伤[1];来自胎盘的纤溶抑制物增多,血液趋向高凝状态,妊娠末期为明[2].孕期合理应用抗凝剂可减少母婴并发症,改善母儿结局,但应用不当也会引起各种并发症.
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自体血液体外激活纤溶酶原脑动脉溶栓初探
目的探索脑动脉溶栓用药新途径,加速大脑功能康复速度.材料与方法插管成功后,抽取患者动脉血少许,100-200毫升,加肝素抗凝后,注入适量尿激酶,置于38-40度恒温水浴箱内,模拟人体内环境,使尿激酶在体外激活纤溶酶原,变成纤溶酶.结果当导管尖端到达理想部位后,注入纤溶酶血.使病变部位有高浓度的药物滞留,血栓迅速溶解.结论脑血栓的介入治疗,因局部药物浓度高,用药量小,治疗时间短,而被广泛应用,疗效是确切的,本文所述是改变了原来的用药主法,把药物在体内的反应过程在体外完成,避免了药物与血液反应的同时既随血流远理病灶的现象,因为回注的血液已经是纤溶酶(血)了,病变局部在原有高浓度药物的前提下,药物浓度又有了一个新的提升,使血栓溶解更快,效果更好.
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选择性脑动脉尿激酶溶栓治疗脑梗死的护理
脑梗死是脑血管闭塞引起脑缺血所致脑血管病,其致残率、死亡率较高,是当今威胁人类生命和健康的主要疾病之一.脑梗死急性期的患者在疾病发生的1~2内,全身病理表现有可能进行性的加重,这对患者的身心造成极大的伤害,使他们对治疗及预后失去信心,产生抑郁和抵触情绪.尿激酶(Uro kinase,UK)是从健康人的新鲜尿液中提取的一种碱性蛋白水解酶,可激活纤溶酶原变为纤溶酶,促进血栓中纤维蛋白溶解,并使胞浆素分解.2009年1月至2010年2月我们用选择性脑动脉灌注UK溶栓治疗急性脑梗死12例,临床效果显著.
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尿激酶的临床新用途
尿激酶为纤维蛋白溶解药,能水解蛋白质,无抗原性,能直接激活纤溶酶原,可以降解纤维蛋白原,主要用于肺栓塞、深静脉血栓、冠脉血栓、脑血管栓塞的治疗.近年来其临床应用不断拓宽,现结合文献报告如下.
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重组纳豆激酶重复给药对Beagle犬凝血和纤溶系统的影响
目的:研究重组纳豆激酶(recombinant nattokinase,r-NK)大剂量重复给药对Beagle犬凝血和纤溶系统的影响.方法:用血细胞计数仪测定血小板相关参数;用血凝仪采取凝固法依次测定纤维蛋白原(Fib)含量、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT);ELISA法分别测定纤溶酶原(PLG)、纤溶酶原激活因子(t-PA)活性.结果:大剂量(2.24×105u·kg-1)重复静脉注射r-NK可导致凝血障碍,引起多发性、弥漫性出血,终导致动物死亡;给药后2周Beagle犬血小板计数均下降,PT明显延长,Fib含量均明显降低,PLG活性升高.结论:r-NK大剂量重复给药可破坏机体的凝血/纤溶系统平衡,导致Beagle犬凝血功能降低,纤溶系统功能异常增强.
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细胞外基质降解酶系与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)的发病受多种因素影响,细胞外基质(ECM)降解、合成失调和重塑导致的肾小球硬化和肾小管间质纤维化是DN的主要病理表现,其中调控ECM代谢的ECM降解酶类的表达与活性异常发挥着重要的作用.研究基质金属蛋白酶及其抑制物以及纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂在DN发生、发展中的作用和调控已成为热点问题,进而通过干预ECM降解酶的活性或表达,达到治疗或者预防DN的目的.
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纤溶系统指标检测在妊娠高血压综合征中的应用
目的 观察妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者的纤溶系统部分指标的变化,探讨其妊高征纤溶系统指标的变化和诊断意义.方法 采用全自动血凝仪和免疫法检测正常非妊娠妇女、正常晚期妊娠妇女(各40例)和50例妊高征患者的纤维蛋原(Fbg)、纤溶酶原(PLG)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)、D-二聚体(D-Dimer).结果 纤溶系统各项指标在妊高征组、正常晚期妊娠组均显著高于正常非妊娠组(P<0.01);而与正常晚期妊娠组比较,中、重度妊高征组Fbg、PLG、D-Dimer、PAI均显著增高(P<0.01),而t-pA无显著性改变(P>0.05).结论 正常妊娠妇女存在高凝状态,而妊高征患者存在明显的血栓状态,产前测定纤溶功能指标对妊高征的防治有一定的临床意义.
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选择性脑动脉尿激酶溶栓治疗脑梗死的护理
脑梗死是脑血管闭塞引起脑缺血所致脑血管病,其致残率、死亡率较高,是当今威胁人类生命和健康的主要疾病之一.脑梗死急性期的患者在疾病发生的1~2内,全身病理表现有可能进行性的加重,这对患者的身心造成极大的伤害,使他们对治疗及预后失去信心,产生抑郁和抵触情绪.尿激酶(U rok inase UK)是从健康人的新鲜尿液中提取的一种碱性蛋白水解酶,可激活纤溶酶原变为纤溶酶,促进血栓中纤维蛋白溶解,并使胞浆素分解.2008年1月至2009年2月我们用选择性脑动脉灌注UK溶栓治疗急性脑梗死12例,临床效果显著.
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急性脑梗死溶栓治疗应注意的几个问题
1 溶栓剂(1)第1代溶栓剂1)链激酶(streptokinase,SK)链激酶为C族β-溶血性链球菌中提取的物质,为一种具有抗原性的蛋白,它具有间接的纤溶酶原激活作用,与纤溶酶原结合成1:1的复合物,该复合物可使纤溶酶原结构发生变化,被激活成纤溶酶.在后者的作用下,纤维蛋白发生溶解,引起血栓/栓子表面溶解及内部崩解.该药主要不良反应有:出血、发热、过敏反应及一过性肝肾功能受损.由于其有较大的出血副作用,目前已不主张应用.
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凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗
第四节凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗正常人体凝血和纤溶处于动态平衡,平衡的破坏将导致血栓的形成或出血(图1).纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白,溶解血凝块.纤溶指纤维蛋白溶(降)解.纤维蛋白的溶(降)解主要靠纤溶酶.纤溶酶原被激活成纤溶酶,纤溶酶使纤维蛋白转变成为纤维蛋白多肽(FDP)并阻止纤维蛋白单体进一步合成多聚体,终由肾脏排除.