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不同换药方法治疗腹部脂肪液化伤口的疗效观察
脂肪液化[1]是手术伤口愈合不良的主要原因之一,其发生机制可能是由于电刀所产生的高温造成皮下脂肪组织的浅表烧伤及部分脂肪细胞因热损伤发生变性,使本身血运较差的肥厚脂肪组织血液供应发生障碍, 术后脂肪组织发生无菌性坏死, 形成较多渗液, 影响切口愈合.为了探讨加快伤口愈合的换药方法,我们采用了湿性敷料换药,取得了良好的效果,现报告如下.
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1例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的护理
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(stubcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma,SPTCL) 是指主要累及皮下脂肪组织且在低倍镜下与脂膜炎相似的一种原发于皮肤外周的T细胞淋巴瘤[1],是近年来才确定的一种皮肤原发淋巴瘤的新亚型.该病病程缓慢,死亡率较高.若伴有噬血细胞综合征(HPS)大多预后不良,在短期内死亡,对全身化疗如CHOP、MACOP-B等方案不敏感.我科2001年1月收治了1例经皮肤活检确诊为SPTCL的患者.该患者皮肤损害广泛,伴有发热、乏力、关节痛、全血细胞低以及长期患病所致的精神抑郁、不善言谈等精神症状,同时患者又是文盲,这些都给治疗和护理带来很大的挑战性.我们经过1月余的精心治疗和全方位的护理,使患者的病情得到了有效的控制,生存质量显著提高.现介绍如下.
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富于T细胞的B细胞淋巴瘤超声表现一例
患者女,67岁,因右大腿包块红肿3个月,破溃1个月而收住我院。查体:右大腿前面可见范围6 cm ×5 cm皮肤溃疡,溃疡面高出皮肤约0.5 cm,溃疡面周围有数个直径0.5~1.5 cm大小不等红肿包块,周围无明显充血。超声检查:右大腿根部皮下可见两个不均质偏低回声区,大小分别约为3.1 cm ×1.0 cm,1.5 cm ×0.7 cm,边界尚清,形态欠规则,彩色多普勒检查其周边可见血流信号,并记录到动脉样频谱,其下方可见一不均质高回声团,测量范围受限,大前后径约3.5 cm,周边回声减低,包块内回声强弱不等(图1A),低回声区周边可见血流信号(图1B),彩色多普勒检查周边可见血流信号。超声诊断:右大腿皮下多发不均质包块,恶性不除外。患者在局麻下行右大腿多发肿物切除术,术中病理提示:右大腿小肿物真皮弥漫性淋巴细胞浸润,不除外淋巴瘤,右大腿肿物凝固性坏死。术后石蜡切片结果提示:右大腿皮肤组织部分溃疡及凝固性坏死,真皮及皮下脂肪组织中弥漫性致密样细胞,浆细胞,组织细胞及中性白细胞等细胞浸润(图2A),肿瘤细胞呈中等大小淋巴样细胞,有散在多量小淋巴细胞,间质血管丰富(图2B)。免疫组化染色显示增生细胞:Bcl-2(部分+), CD3(+), CD5(-), CD20(+), CD10(少量),CD68(部分阳性),Ki-67(+,约30%~40%),CD30(部分+),CD138(部分+), CD79(+), Bcl-6(-), CD21(-), CD56(部分弱+),ALK(-),MPO(部分+),Mum-1(+)。
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肺吸虫皮肤感染及活体蚴虫声像图表现一例
患者女,51岁,上海籍.发现左乳包块8 d就诊.体检:左乳外下象限触及一硬结,直径约2.5 cm,能活动,有压痛,右乳及双腋下未见异常.超声检查:左乳腺外下象限皮下脂肪组织内可见一相对低回声结节,2.1 cm×0.5 cm,仔细观察内见线状活体蠕动(动态图1),再现性好,周围脂肪组织可见水肿带(图1).患者曾有在日本食生鱼虾史十余年,1个月前回国.
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巧选胰岛素注射部位
在一般情况下,胰岛素治疗是采用皮下注射法,以选取皮肤松的部位为宜.通常来讲,我们人体适合注射胰岛素的部位并不太多,主要是腹部、手臂前外侧、大腿前外侧和臀部外上1/4等处.为什么呢?主要原因,是在于这些部位下面都有一层可吸收胰岛素的皮下脂肪组织,而且没有较多的神经分布,注射时不舒适的感觉相对较少.
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内脏和皮下脂肪组织的异质性探讨
随着肥胖患病率的增加,对白色脂肪组织的研究受到关注。不同部位的白色脂肪组织有功能异质性,特别是内脏和皮下脂肪组织。本文从二者的分布、解剖、功能、影响因素及内分泌功能等方面作一综述。
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进一步重视脂肪新功能对创面愈合作用的研究
创面愈合的研究范围正随着相关领域的研究进展而不断拓展和完善.以皮下脂肪组织为例,以往大多数的研究认为,脂肪组织来源于间充质细胞(mesenchymal cell,MC),其功能仅是一个能量贮存仓库.但近年来的研究表明,脂肪组织还可能是一个重要的内分泌器官,在发育学、信号转导以及干细胞作用等诸多方面与组织修复存在着密切联系.有专家认为,加强对脂肪细胞新功能的研究和开发有可能对创面修复和组织再生机制产生新的认识和寻找出新的促愈合手段.
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脂联素
脂联素(adiponectin,ADPN)又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28,是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。初脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成,分子量为30KD。由氨基末端的分泌信号序列(aa 1-18),一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成的胶原重复序列(aa 42-107),一段球状序列(aa108-244)组成。其中球状区是脂联素生物活性的关键部位,和TNF-α的结构相似,脂联素与胶原Ⅷ、X和补体C1 q高度同源。脂联素的单聚体和三聚体是其生物活性形式或受体亲和配基可以特异性结合骨骼肌或肝脏细胞膜上的G蛋白藕联受体一型或二型脂联素受体,进而调节脂肪酸氧化和糖代谢。
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夹心式修补法治疗上腰三角疝一例
患者,女,65岁,因左腰背部可复性包块2年入院,2年前患者首次无意中发现左侧腰背部1无痛性肿块,质软、约鸡蛋大小,站立时出现,俯卧位或右侧卧消失,无恶心、呕吐,无腹痛、腹胀、腹泻,无肛门停止排气、排便等。期间未就医求治。今因肿块增大约苹果大小,伴麻木、胀痛就诊。既往有腰椎手术、左侧腰部受伤史。查体:腰椎(L3-4)左侧可见陈旧性瘢痕,站立位时左侧腰背部可见1肿块(上方为12肋下缘、左侧距腰椎5~6 cm),呈椭圆形,大小约4 cm×5 cm ×6 cm,质软、界限不清、表面光滑、无压痛,俯卧位或右侧卧位消失,以指尖压迫,嘱站立并咳嗽,指尖有冲击感,且放开手指后包块复现。彩色多普勒超声示:左侧腰部异常低回声(疝),大小约4 cm×6 cm。腰部 CT 平扫示:左腰部脂肪疝(图1)。术前诊断:左上腰三角疝。确定采用夹心式疝修补术,具体步骤如下:(1)右侧卧位,腰部垫高。(2)取平行于第12肋骨下方2 cm 从脊肋角开始斜切口约12 cm,依次切开皮肤、皮下脂肪,发现背阔肌、腹外斜肌较松弛、薄弱,有萎缩迹象。沿腹外斜肌与背阔肌下缘间隙将背阔肌下缘向内侧牵拉,发现约3 cm×4 cm 脂肪组织自十二肋下方脱出,无疝囊被盖(图2),其上界为第12肋骨和下后锯肌下缘,内界为骶棘肌,外界为腹内斜肌上缘,底部为非常薄弱的腹横肌及其腱膜,证实为左上腰三角疝。游离疝块至疝囊颈部,将肾周脂肪组织放入腹膜后,发现疝环口约3 cm×3 cm(图3)。结合上述探查情况,确定采取夹心式双层补片上腰三角疝修补术。沿疝环周围向四周潜行分离腹横筋膜前间隙,将约6 cm×6 cm 聚丙烯补片平铺在腹横筋膜前间隙内(图4),将补片周缘与腹横筋膜、肌肉用普理灵线间断缝合固定以防移位,可吸收线在腹外斜肌与背阔肌下缘稍拉拢固定数针,考虑背阔肌及腹外斜肌背阔肌、腹外斜肌较松弛、薄弱,有萎缩迹象于其上方再次铺平10 cm×12 cm 聚丙烯补片(图5),周围与背阔肌、腹外斜肌及髂嵴普理灵线固定,形成夹心式上腰三角疝修补,补片上方置1个负压引流管,缝合皮下脂肪组织及皮肤,手术顺利。术后常规预防感染,恢复顺利,术后4 d 下床活动,1周后康复出院。随访3个月,腰背部无麻木、胀痛及包块复发。
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妊娠期糖尿病孕妇脂肪细胞脂肪酸结合蛋白表达与胰岛素抵抗的关系
妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期发生或者首次发现的不同程度的糖耐量异常,占糖尿病孕妇的80%~90%,其发病率逐年升高.GDM发病机制尚不清楚,胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能降低是GDM发病的重要因素.脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4(FABP4)是一种脂肪细胞因子,近年来的研究发现,FABP4与代谢综合征及2型糖尿病发病关系密切[1],但与GDM孕妇胰岛素抵抗的关系报道较少.本研究对GDM孕妇血清及皮下脂肪组织中FABP4的表达进行检测,以探讨FABP4表达与GDM孕妇胰岛素抵抗的关系.
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剖宫产术腹部纵切口立"8"字缝合预防脂肪液化的效果观察
剖宫产术腹部纵切口由于皮下脂肪组织厚发生脂肪液化而致非感染性裂开屡有发生.本研究采用立"8"字缝合皮肤和皮下脂肪组织与传统缝合方法进行对比,报道如下.一、资料与方法
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腹部离心性脂肪萎缩症误诊一例
患儿男,8岁.因腹部皮肤暗灰色斑3年,进行性扩大于2000年3月10日入院.3年前家长偶然发现患儿右侧腹股沟上缘一个暗灰色斑,约1 cm×1 cm大小,无不适感,未予重视.后渐增大,近半年因色斑面积增长较快故来院就诊,按"硬皮病”收入院.入院查体:发育正常,营养良好,神志清,精神好.腹部可见面积约10 cm×10 cm暗灰色斑,边缘不规则,下缘达腹股沟,上缘平脐,局部皮肤无红肿热痛,无痒感及粗糙脱皮,毳毛无脱落,触之无皮革样硬度,浅表血管显露.全身浅表淋巴结未触及肿大.心、肺查体无异常.腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及.脊柱、四肢及神经系统检查无异常.实验室检查:血沉22 mm/h,抗核抗体(+),未找到狼疮细胞.入院后初步诊断为局限性硬皮病,给予强的松2 mg/kg/d ,分3次口服治疗半月无效,且皮损渐扩大,经青岛医学院附属医院皮肤科会诊,确诊为腹部离心性脂肪萎缩症,给予21-金维他口服,维生素B12 500 μg肌肉注射1周1次.随访半年,皮损上界下移0.5 cm.讨论: 幼儿腹部离心性脂肪萎缩症为病因不明的一种特殊类型的皮肤与皮下脂肪炎症.婴幼儿发病,男性多见.腹部出现凹陷性萎缩斑,皮下血管有时清晰可见,损害边缘呈暗红色浸润感,萎缩斑逐渐向四周扩展,离心性增大,向下累及腹股沟或外阴部,向上可达胸背部.组织病理示凹陷区内皮下脂肪组织消失,肪脂小叶内淋巴细胞,组织细胞浸润,表皮轻度变薄,真皮内可有炎症反应.目前无特殊有效治疗,数年后症状倾向于自然改善.因临床所遇病例较少,对本病缺乏认识,导致误诊.
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部分性脂肪营养不良一例
脂肪营养不良是以皮下脂肪组织萎缩或缺乏为特征的疾病,临床上常合并多种代谢紊乱,如胰岛素抵抗、糖尿病、高甘油三酯血症、脂肪肝、低瘦素及低脂联素等。依据脂肪消失范围的不同,临床分为全身性脂肪营养不良和部分性脂肪营养不良两种类型。后者表现为区域性的脂肪萎缩,而非萎缩部位即可正常又可伴有丰富脂肪沉积。现将我院收治的1例脂肪萎缩范围较广且伴有腮腺肥大的部分性脂肪营养不良患者报道如下。
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超声测量腹部脂肪组织的有效性
目的 比较使用超声和CT检测皮下脂肪组织与内脏脂肪组织的有效性与实用性.方法 超声测试皮下脂肪组织时用直线探头,测试内脏脂肪组织则使用凸状探头.CT对脐层面进行扫描,图像传至GE公司工作站的分析软件进行计算.结果 研究对象的平均年龄男性为(52.4±14.8)岁,女性(52.4±14.3)岁,使用超声和CT检测的结果均显示:不同性别之间的皮下脂肪组织无统计学差异,但内脏脂肪组织存在性别差异.不同性别的各项指标的相关关系显示,CT、超声测试的内脏脂肪组织、皮下脂肪组织之间均有统计学意义.结论 超声可测量腹部脂肪组织,无侵袭,费用低,但需要严格执行操作规范.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同组分在脂肪组织中的表达
目的 观察肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不同组分在人皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中的表达,探讨不同脂肪组织中RAAS各组分的特点.方法 提取12例皮下脂肪、12例肾周脂肪和9例肾上腺周围脂肪总RNA,逆转录-聚合酶链反应方法进行血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达.结果 皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中均存在AGT、ACE、 ACE2、AT1和AT2 mRNA表达,无CYP11B2 mRNA表达.肾素mRNA仅在肾周和肾上腺周围脂肪组织中表达,其在肾周的表达显著高于肾上腺周围脂肪组织(P<0.05).ACE、ACE2 mRNA在肾周脂肪组织中的表达显著高于皮下脂肪组织(P<0.05).ACE mRNA在3种脂肪组织中的表达均显著高于ACE2(P<0.05).在肾上腺周围脂肪组织中,AT2 mRNA的表达显著高于AT1(P<0.05).结论 脂肪组织中存在局部肾素-血管紧张素系统,但无醛固酮合成.
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一次性真空采血组件在儿科门诊的应用
一次性真空采血组件是一款有双翼设计的蝶翼针,因其针杆短、易固定的特点,与小儿上肢皮下脂肪组织丰富、血管细滑、短小等特点相吻合,所以该针更适合儿童细小血管部位的静脉采血.另外由于采血过程中小儿因惧怕不配合,采集静脉血常需要2~3名护士共同配合完成,操作过程难度较大.而一次性真空采血组件因其操作简单易行,安全可靠,不但提高了工作效率,同时又降低了血污染及避免了针刺伤的发生.
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硼替佐米联合化疗治疗皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤二例报告附文献复习
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(subcutaneous panniculitis-like T cell lymphoma,SPTCL)是一种少见的主要累及皮下脂肪组织且与脂膜炎相似的原发性皮肤淋巴瘤.其发病率低,预后差,目前治疗以联合化疗为主.现将我科使用硼替佐米联合化疗治疗2例SPTCL患者报道如下.
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皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤一例
患者,女,22岁,于1999年1月下旬发现右下腹壁肿块,约3?cm×3?cm,当时无伴随不适.2月上旬在当地医院行肿块切除术,病理报告"良性纤维组织增生”.术后2周发现切口下方硬结,进行性肿大,无疼痛,无发热.3月下旬起出现持续发热,体温波动于38~40?℃,伴纳差,在本院行CT检查示:右下腹壁肿块切除术后复发可能性大,不除外炎性病变.考虑术后切口感染收入外科.多次血常规检查示RBC(4.07~4.46)×1012/L,Hb 110~127?g/L,WBC (1.6~2.2)×109/L,BPC (71~118)×109/L.乳酸脱氢酶 14.3?μmol*s-1/L,肝、肾功能正常.抗感染治疗无效.复查初次手术标本示:皮下脂肪组织内可见成片淋巴样细胞浸润,细胞体积较大,核有异形,核分裂相易见.免疫组化UCHL(+),CD3(+),CD4(+),CD8(-),CD68(+),诊断为皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤(SCPTL).转入血液科.体检:右下睑、颊部皮肤潮红伴皮下结节,右下腹壁肿块约13?cm×14?cm,边缘不清,皮肤呈暗红色,双侧上肢近端、胸腹壁可及多枚皮下结节,大小不等,质地中等,无压痛,其表面皮肤色泽未见明显变化.浅表淋巴结不大,心肺听诊无异常,肝脾肋缘下未及.B超示肝、脾、后腹膜淋巴结未见异常,X线胸片示纵隔不增宽、心肺无异常.骨髓象:有核细胞增生活跃,粒∶红=6.4∶1,粒系增生活跃有核左移;成熟浆细胞多见,吞噬性组织细胞常见,组织细胞形态异常,噬血现象不明显;红系增生较低,形态无异常;全片巨核细胞87个,以成熟颗粒巨核细胞无血小板形成为主,片中血小板散在可见.经COP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松)+表阿霉素方案化疗后体温降至正常,白细胞计数、LDH水平恢复正常,两个疗程后全身皮下结节均消退,目前患者情况良好,接受化疗及α干扰素联合治疗. 复习文献,SCPTL临床以多发性皮下结节为主要表现,以四肢、躯干多见,伴发热、疲乏、体重减轻等.实验室检查约50%的患者并发嗜血细胞综合征,可同时有两系或三系血细胞减少.病理检查见恶性肿瘤细胞弥漫性浸润皮下脂肪组织,可围绕脂肪空泡分布形成花边样结构,肿瘤细胞形态差异较大,核不规则,富含染色质,核分裂相易见.肿瘤细胞均表达CD43、CD45RO、CD3,可以是CD4+CD8-,也可以是CD4-CD8+或CD4-CD8+.多数报道SCPTL的预后差,特别是伴有噬血细胞综合征者.治疗方案以联合化疗为主,也有个别病例单用泼尼松或放疗取得缓解,本例患者临床表现及病理检查结果均典型,疗效满意,目前患者仍处于缓解期.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤一例
患者,女,52岁.于2003年4月因发热到当地医院就诊,体温39.1℃,抗感染治疗1周后无明显好转.行血常规检查发现白细胞减少,但未行进一步检查及治疗.1个月来逐渐出现全身皮肤散在红色痛性肿块,到我院就诊,血常规示WBC 1.9×109/L,中性粒细胞0.73,淋巴细胞0.24;Hb111g/L;BPC91×109/L.以发热、粒细胞减少待查收住院.查体:全身皮肤散在红色硬结,1 cm×2 cm至4 cm×5 cm大小,边界清楚,压痛明显.浅表淋巴结无肿大.心、肺无明显阳性体征.腹平软,肝、脾未触及.入院后骨髓象:有核细胞增生活跃,粒红比2.7:1,粒系增生伴胞浆颗粒粗糙;红系增生,形态未见异常;巨核细胞系统增生伴成熟障碍.皮肤活检示皮下脂肪组织内成片淋巴细胞弥漫浸润.免疫组化:CD20(-)、CD45RO(++)、CD3(++)、CD4(-)、CD8(+).TCRγ(+).诊断为皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL).入院后第3天患者出现幻听及被害妄想.家属拒绝治疗,自动出院.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤2例
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(Subcutaneouspanni-culitis-like T cell lymphoma,SPFCL)是-种细胞毒T细胞的淋巴瘤,好发于皮下,其特征是皮下脂肪组织内有原发的小、中或大的多形性T细胞,围绕脂肪细胞呈花环状排列,瘤细胞有明显的核碎裂、核坏死.