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接受抗反转录病毒治疗艾滋病患者脂肪营养不良影响因素分析
目的 分析接受抗反转录病毒治疗(ART)艾滋病患者脂肪营养不良(LD)情况,探讨影响LD发生的主要因素.方法 2012年5月对261名正在接受ART的艾滋病患者进行问卷调查,收集人口学、体格测量以及ART相关临床资料,并评估身体外周部位和中心部位的脂肪变化.结果 261名艾滋病患者中147名出现LD,检出率为56.3％.LD组与非脂肪营养不良(NLD)组在年龄、性别、睡眠质量、体重以及治疗时间方面差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,女性患LD的风险是男性的1.894倍(95％CI:1.075～3.338)；治疗时间每增加1年,患LD风险增加1.448倍(95％CI:1.267～1.654)；睡眠质量越差的患者越容易发生LD,睡眠质量很差者患LD的风险是很好者的11.901倍(95％CI:2.701 ～ 52.441).结论 LD在接受ART的艾滋病患者中较常见,性别、治疗时间以及睡眠质量是其主要影响因素.
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肠系膜脂膜炎患者超声表现
肠系膜脂膜炎是一种临床少见的、肠系膜的非特异性炎症,国外报道不足500例,国内报道不足200例[1],主要病理改变为肠系膜脂肪组织变性、坏死、炎细胞浸润及纤维化.该病自然病程分别称为肠系膜脂膜炎、肠系膜脂肪营养不良、硬化性肠系膜炎、退缩性肠系膜炎及肠系膜Weber-Christian病[2-4],直到1965年Ogden等正式命名为"肠系膜脂膜炎"[5].该病的病因不十分明确,目前公认与细菌感染、腹部外伤、手术、血管损伤、过敏反应、自身免疫反应等多种因素有关[6],因其症状复杂多样常被误诊.本研究结合近20年相关文献,对我院和内蒙古通辽市医院收治的3例肠系膜脂膜炎患者的超声表现进行分析,旨在提高超声医师对肠系膜脂膜炎的认识,以提高其超声诊断准确率,减少漏、误诊的发生.
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中国成人HIV相关脂肪营养不良综合征55例研究
目的 了解中国部分HIV/MDS患者在高效抗逆转录病毒治疗(HAART)后HIV相关脂肪营养不良综合征(HIV-LD)的临床特点和危险因素.方法 收集2007年3-5月期间在我院门诊随诊的成年HIV/AIDS患者55例,根据患者报告和医师评估结果 ,将上述患者分成HIV-LD组与非脂肪营养不良综合征(HIV-NLD)组.对两组HIV/AIDS患者进行全身双能X射线扫描(DEXA),并比较两组间临床特点、治疗过程及实验室检查指标的差异,分析发生HIV-LD的可能危险因素.结果 55例HIV/AIDS患者中,脂肪异常分布发生率为47.3%.多因素分析结果 显示,HAART暴露2年以上、司他夫定(d4T)暴露1年以上与HIV-LD的发生独立相关.DEXA结果 显示,HIV/AIDS患者脂肪异常分布主要表现为外周脂肪萎缩.结论 脂肪异常分布在接受HAART的AIDS患者中有较高发生率,表现为外周脂肪萎缩.HAART长期治疗及使用d4T方案,尤其后者,是HIV-LD的独立危险因素.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 司他夫定 高效抗逆转录病毒治疗 脂肪营养不良 -
双能X线骨密度测量仪对不同治疗方案的男性HIV相关脂肪营养不良综合征患者体成分测量分析
目的 应用双能X线骨密度测量仪(DXA)分析男性HIV相关脂肪营养不良综合征(HIV-LD)患者高效抗逆转录病毒治疗(HAART)由含司他夫定(d4T)方案转换为含齐多夫定(AZT)或替诺福韦(TDF)方案后,其体成分变化情况.方法 选取2007年5月至2013年9月在北京协和医院接受d4T方案HARRT治疗的成年男性HIV-LD患者47例,研究对象均进行两次DXA扫描,两次小间隔时间为12个月,根据d4T转换为含AZT或TDF方案不同分为AZT组、TDF组,分析两组体成分变化特点.结果 与基线水平比较,AZT组下肢肌量显著增加[(15.5±1.7)kg比(16.0±1.7)kg,=2.781,P＜0.01],下肢脂肪量减少,但差异无统计学意义(P=0.05);TDF组上肢脂肪量显著增加[(0.6±0.3)kg比(1.0±0.7)kg,t=2.422,P＜0.05],下肢脂肪量显著增加[(1.8±0.8)kg比(2.6±1.7)kg,t=2.369,95％ CI0.08 ～ 1.66,P＜0.05];第2次DXA检查时,AZT组下肢脂肪量较基线水平减少了0.04 kg(4.55％),TDF组下肢脂肪量较基线水平增加了0.46 kg(27.41％),两组间下肢脂肪量变化量差异有统计学意义(U=2.954,P＜0.01).结论 DXA检查显示,男性HIV-LD患者TDF治疗方案可使下肢脂肪量显著增加,TDF治疗方案较AZT治疗方案能明显改善HIV-LD.AZT组HIV-LD未见加重,且肌量增加,所以目前临床上也用于替代d4T治疗.DXA可客观评价男性HIV-LD不同治疗方案的体成分变化,有助于及时调整治疗方案.
关键词： HIV 脂肪营养不良 双能X线骨密度测量仪 -
Barraquer-Simons综合征病因、诊断及治疗新进展
Barraquer-Simons综合征又称获得性部分性脂肪营养不良(acquired partial lipodystrophy,APL),以上半身脂肪消失为特点.该病常常伴有胰岛素抵抗,并发症与肥胖、糖尿病等疾病具有较多重叠,为人们研究代谢综合征、糖尿病、肥胖等疾病提供了一个新视角,因此近年来逐渐引起人们的关注,并在病因、诊断、并发症的发生机制及治疗等方面取得r诸多进展.
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硬化性肠系膜炎
硬化性肠系膜炎(sclerosing mesenteritis,SL)又叫肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis,MP)、肠系膜脂肪营养不良(mesenteric lipodystrophy,ML)或回缩性肠系膜炎(retractile mesenteritis,RM),这是一类累及肠系膜脂肪组织的慢性非特异性炎症,多见于小肠系膜根部,也可累及结肠系膜[1],少见于胰周、网膜、腹膜后(如输尿管、髂静脉等区域)[2].
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部分性脂肪营养不良一例
脂肪营养不良是以皮下脂肪组织萎缩或缺乏为特征的疾病，临床上常合并多种代谢紊乱，如胰岛素抵抗、糖尿病、高甘油三酯血症、脂肪肝、低瘦素及低脂联素等。依据脂肪消失范围的不同，临床分为全身性脂肪营养不良和部分性脂肪营养不良两种类型。后者表现为区域性的脂肪萎缩，而非萎缩部位即可正常又可伴有丰富脂肪沉积。现将我院收治的1例脂肪萎缩范围较广且伴有腮腺肥大的部分性脂肪营养不良患者报道如下。
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部分脂肪营养不良一例
进行性脂肪营养不良(lipodystrophy)是以脂肪代谢障碍为特征的一组神经系统疾病,可分为遗传性和获得性两类,前者表现为先天性全身性脂肪营养不良(congenintal generalized lipodystrophy,又称Berardinelli-Seip syndrome);而后者又可分为获得性全身脂肪营养不良( Barraquer-Simons syndrome)和获得性部分脂肪营养不良(Lawrence syndrome).临床特点表现为进行性且边界清楚的双侧基本对称的皮下脂肪减少或消失,有时合并局限性脂肪组织增生和肥大.现将1例上半身消瘦而F半身肥大的部分脂肪营养不良患者报道如下.
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脂肪营养不良综合征
脂肪营养不良综合征(lipodystrophic syndromes)是以皮下脂肪组织缺乏或萎缩为特征性表现的一组疾病的总称,脂肪萎缩可以是先天性的,也可以是获得性的,可以是全身性的,也可以是部分性的,部分性脂肪萎缩往往合并非萎缩部位脂肪组织的异常增生或堆积.临床上脂肪营养不良患者往往会合并多种的代谢紊乱如:重度胰岛素抵抗、糖耐量受损、糖尿病、血脂代谢紊乱、脂肪肝、基础代谢率增高、血清瘦素、脂联素水平下降等,表明脂肪组织对人体内分泌代谢系统起重要作用,故目前多数学者认为脂肪组织是人体重要的内分泌器官之一,不仅脂肪细胞数量的改变可以影响内分泌代谢系统的平衡,而且脂肪细胞分布的异常也会导致多种代谢紊乱的发生.现代生物化学及分子遗传学的发展使我们越来越多的认识到脂肪营养不良的发病机制及生化特征,为其治疗提供了更多的选择,如瘦素、脂联素的替代治疗,过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)激动剂(脂肪细胞分化过程中关键的转录激活因子)的应用都取得了良好的临床疗效,临床试验还证实应用生长激素(growth hormone,GH)及促生长激素释放激素(GH-releasing factors,GHRH)类似物也对脂肪萎缩及其分布异常有明显疗效,一系列的基础研究及临床试验使脂肪营养不良这个难治性疾病的治疗取得了革命性的进展.
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女性人类免疫缺陷病毒相关脂肪营养不良综合征患者体成分变化特点
目的 分析女性人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关脂肪营养不良(LD)综合征患者体成分变化特点.方法 选取2002年1月至2009年12月在我院接受高效抗逆转录病毒治疗的成年女性HIV感染患者25例,根据临床是否出现脂肪营养障碍将患者分为LD组与非LD组.12例健康体检者为对照组.行双能X线骨密度测量仪测量并分析LD组、非LD组及对照组体成分的变化.结果 25例HIV感染患者的全身脂肪量与高效抗逆转录病毒治疗时间呈负相关(r＝ -0.431,P＝0.029).脂肪量与体重和肌量有线性回归关系,其中与肌量呈负相关(r＝ -0.973,P＝0.000).除上肢外,LD组全身和局部脂肪量均显著低于对照组(P＜0.05).除上肢外,全身和局部骨矿量在LD组和对照组间差异具有统计学意义(P＜0.05),且腰椎骨密度在两组间差异具有统计学意义(P ＝0.001).LD组肌量较非LD组相对增多,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HIV-LD患者周围性和中央性脂肪量及骨矿量均减少；与非HIV-LD患者相比,LD患者周围性和中央性肌量相对增多.
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脂肪萎缩综合征
脂肪营养不良主要包括脂肪萎缩及脂肪组织的异常增生两方面.脂肪萎缩综合征通常是指脂肪组织缺乏,导致外周胰岛素抵抗和高甘油三酯血症的一组代谢异常疾病.
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雾化胰岛素吸入治疗糖尿病国外研究进展
糖尿病与冠心病、肿瘤已成为当前影响人类健康的三大非传染性疾病,因而日益受到重视.但糖尿病的治疗至今未取得突破性进展,临床上仍以饮食控制、口服降糖药和补充外源性胰岛素为主要措施.补充外源性胰岛素传统给药方式为皮下或肌肉注射,但长年的注射给药给患者的生活带来诸多不便,尤其是对合并有脂肪营养不良、皮下脂肪萎缩、注射恐惧症及儿童糖尿病患者更为痛苦.
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婴儿腹部远心性脂肪营养不良2例
婴儿腹部远心性脂肪营养不良,其病因不明确,是一种发生于婴幼儿腹部及腹股沟区域的局限性皮肤与皮下脂肪萎缩.著者报告2例病人,均无家族史.1例有外伤史,1例无诱因,均为腹部及腹股沟区皮肤萎缩凹陷,呈淡兰色斑,边界清晰.治疗无满意方法.据报导一般于13岁以后损害可停止发展.
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胰岛素经皮给药研究进展
经皮给药系统(Transdermal therapeutic system,TTS)是指经皮肤给药而起全身治疗作用的控释制剂.控速释药体系(Controlled relese drug delivery system),亦称控释制剂.是指药物从制剂中按一定的规律缓慢、恒速地释放,使机体内药物浓度保持相对恒定而发挥治疗作用,消除或减轻副作用,确保疗效和安全的药物剂型.近年来越来越多的蛋白质类药物已应用于临床,胰岛素(Insulin)是脊椎动物胰脏β细胞分泌的一种多肽激素,具有降血糖的作用,用于治疗糖尿病已有60年之久.由于胰岛素具有分子质量较大,高亲水性,口服易受胃肠道酶解和肝脏的首过效应影响等特点,临床上主要以注射给药,临床常用的有速效、中效和长效注射剂.有些患者还需要每天给药2～3次,注射给药除疼痛外还能产生胰岛素浮肿,低血糖反应及反复多次注射产生的肥大性脂肪营养不良和皮下脂肪萎缩而造成的皮肤表面凹陷.这样就给患者造成极大痛苦和不便.经皮给药系统比之其他常用药物制剂,主要具有可避免胃肠道酶解和肝脏首过效应、降低毒副作用、改善病人的适应性及随时可中断给药等优点,而且皮肤组织不象其他粘膜那样含多量蛋白水解酶,有利于保持药物的稳定,因而经皮给药是一种安全且方便的给药方法.国外文献极为关注胰岛素的非注射给药的研究,本文仅就胰岛素经皮给药途径研究的新进展作一综述.
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1例先天性全身性脂肪营养不良并发糖尿病的护理
先天性全身性脂肪营养不良(CGL)并发糖尿病,临床尚无特殊治疗,通过合理的饮食,正确使用胰岛素,正确监测血糖,合理运动,做好患儿及家长的心理疏导,做好基础护理,预防感染,定期复查来控制病情,延长患儿的生命.
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单基因突变所致的胰岛素抵抗综合征
临床上存在多种由单基因突变所导致的胰岛素抵抗综合征,如胰岛素受体基因突变造成的严重胰岛素抵抗综合征,核纤层蛋白(LMNA)基因突变导致的脂肪营养不良综合征等,以下将对这些疾病的临床特点、突变基因及发病机制作一综述.
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进行性脂肪营养不良1例报告
1 病例女,28岁.5年前人工流产后出现左股外侧消瘦,并逐渐向上发展达左臀、胸部.无疼痛、乏力及感觉障碍.已婚,育有一子,人工流产3次,体健.无家族史.查体:营养中等,发育正常,记忆力、计算力好.全身皮肤色泽及毛发分布正常,无皮疹及出血点,淋巴结无肿大.左腋中线水平第5、9肋各一2×6 cm2、左髂后上棘上方 10×2 cm2、左臀上外侧10×10 cm2、左股外侧9×25 cm2,共5个皮肤变薄区.心、肺、腹部检查无异常.颅神经,四肢运动、感觉及反射检查均正常.植物神经系统检查:立卧位试验阴性,皮肤划痕试验2分钟出现皮肤潮红,发汗试验左偏身先变蓝,提示左偏身交感神经兴奋性增高.实验室检查:血脂正常,空腹及餐后2小时血糖、胰岛素检查正常.MRI示左臀及左下肢后外侧脂肪信号消失,双侧肌肉体积对称,扫描范围内骨骼及肌肉未见异常信号.左股外侧病变区活检,病理检查示皮下脂肪消失,表皮、真皮及其附属器官正常,所取股四头肌组织经PSA、MGT、NADH、HE等染色无异常发现.提示单纯脂肪萎缩.经服维生素和理疗,未见好转.
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儿童腹部离心性脂肪营养不良二例
婴儿腹部离心性脂肪营养不良(LCAI)是一种少见的脂肪萎缩性疾病,主要累及腹部甚至会阴部皮下脂肪.本院近来收治2例,现报告如下.例1女,10岁,因下腹部凹陷性皮疹4年就诊.患者4年前无明显诱因于右侧腹股沟处出现皮肤暗红色凹陷,初始约花生样大小.
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婴儿腹部离心性脂肪营养不良1例
1 病历摘要患儿女,8岁.因腹部皮肤离心性凹陷性萎缩斑3年于2013年10月10日至我科就诊.患儿3年前无明显诱因于右侧腹股沟处出现淡蓝色钱币大斑片,境界清楚,无自觉症状,当时未予处理,皮损离心性向周围扩展,半年后转为暗红色,并萎缩凹陷,周边呈淡红色,无明显脱屑,约2年后皮疹累及右侧腹部、臀部及大阴唇,皮下血管清晰可见.患儿饮食正常,父母均体健.家族中无类似疾病患者.
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婴儿腹部离心性脂肪营养不良
报告1例婴儿腹部离心性脂肪营养不良(LCAI).患儿女,6岁.1年前无明显诱因左下腹出现一界限清楚的淡蓝色斑,皮损渐扩展累及左下腹及双侧腹股沟,皮损中央渐萎缩、凹陷,周边呈暗红色,皮下血管清楚可见.皮损组织病理检查:皮下脂肪小叶间较多淋巴细胞及浆细胞浸润,可见脂肪细胞萎缩,真皮深部汗腺周围及血管周围见淋巴细胞浸润.结合临床及组织病理表现,诊断为LCAI.
