首页 > 文献资料
-
一类特殊的调节性T细胞促进肌肉修复
调节性T细胞,特别是foxp3+CD4+的Treg亚群,是免疫反应的关键调节因子,既可以调节其他T细胞的功能,也可以调节B细胞以及一些固有免疫系统成分的功能。近几年的研究发现,Treg还参与调节一些非免疫的过程。典型的例子是内脏脂肪组织中的Treg可以调节一些代谢指标,而且这部分Treg与淋巴器官中的Treg在分布、转录谱和T细胞受体谱方面均有不同。本文的作者在骨骼肌组织中发现了一类特殊的Treg亚群,并参与调控肌肉的修复。他们的研究结果发表在2013年12月5日在线出版的《细胞》(Cell)杂志上。
-
年龄、饮食及 PPARγ对内脏脂肪组织调节性 T 细胞转录组的影响
炎症是肥胖和2型糖尿病之间的关键联系,过量的能量摄入可诱导内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)的慢性炎症反应,终引起血脂异常、胰岛素抵抗等代谢异常,甚至发展为2型糖尿病等代谢性疾病。前期研究发现,正常体重小鼠VAT 中存在一类调节性 T 细胞(regulatory T cell,Treg cell),参与调控局部及系统性的炎症和代谢,其转录组与淋巴组织来源Treg细胞截然不同。然而,在不同生理或病理条件下,VAT Treg细胞的变化及调控机制尚不清楚。
-
游离脂肪酸、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎的患病率日益升高,其对公众健康的危害受到普遍关注;胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎密切相关,并且是其重要的病理生理学环节之一,而升高的血浆游离脂肪酸被认为在二者发病过程中具有重要作用.游离脂肪酸升高通过组织过氧化物酶体增生物活化受体α、细胞色素P450、肿瘤坏死因子α、瘦素和肝细胞解耦联蛋白2等介导肝细胞的损伤作用,同时这些酶类和细胞因子又促使血浆游离脂肪酸更为升高,从而引起细胞线粒体结构和功能异常、氧应激、乃至胰岛β细胞和肝细胞凋亡,加重胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎的程度.胰岛素抵抗使内脏脂肪组织脂解速率明显增加,导致动员至门静脉的游离脂肪酸选择性增加,后者对肝组织具损伤作用,从而使脂肪肝和胰岛素抵抗之间形成恶性循环.
-
内脏脂肪组织与冠心病的研究进展
随着社会的进步,人们的生活方式和饮食习惯逐渐改变,导致我国超重/肥胖的患病率逐年增长.从1993年至2009年,成年人超重/肥胖的患病率从13.4%增长至26.4%;其中腹型肥胖的患病率从18.6%增长至37.4%,平均年增长率1.1%,显著高于整体超重/肥胖的增长速度[1].“中国肥胖调查”阶段研究结果显示,2015年我国肥胖患病率北方约为35%,南方约为27%[2].肥胖已经成为影响人民生活质量,增加国家医疗负担的重要问题.1.冠心病患者的“肥胖悖论”
-
阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠内脏脂肪组织NADPH氧化酶和iNOS表达的影响
阻断糖尿病大鼠肾素-血管紧张素系统,可通过下调内脏脂肪组织还原型辅酶Ⅱ氧化酶和诱导型一氧化氮合酶的表达,减少内脏脂肪的氧化应激,改善糖脂代谢和胰岛素抵抗.
-
脂肪组织获得性免疫细胞对胰岛素抵抗的影响
肥胖状态下,内脏脂肪组织的IR与代谢性疾病的发生密切相关.脂肪组织中获得性免疫细胞包括T淋巴细胞、B淋巴细胞与固有免疫细胞及脂肪细胞存在相互作用,影响脂肪细胞的功能,促使脂肪组织炎症和IR的发生.本文就获得性免疫细胞对脂肪组织炎症和IR的影响进行综述,为今后治疗与肥胖相关的疾病提供新的方向和策略.
-
内脏和皮下脂肪组织的异质性探讨
随着肥胖患病率的增加,对白色脂肪组织的研究受到关注。不同部位的白色脂肪组织有功能异质性,特别是内脏和皮下脂肪组织。本文从二者的分布、解剖、功能、影响因素及内分泌功能等方面作一综述。
-
脂肪组织分泌功能研究新进展
长期以来,脂肪组织一直被认为是仅供能量贮备的终末分化器官.然而,随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等的发现,脂肪组织的分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用已倍受关注.鉴于上述多种脂肪细胞因子的相继发现,已有学者提出脂肪组织是一个内分泌器官[1].为全面了解脂肪组织的分泌功能,我们率先以cDNA微阵列技术建立了人腹腔内脏脂肪组织的基因表达谱.首次发现60种分泌蛋白和88种受体蛋白在内脏脂肪组织表达,并鉴定出脂肪组织内的8个新的自分泌或旁分泌系统[2].脂肪组织表达的众多分泌蛋白中,多数是通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用.本文主要就部分脂肪细胞因子的研究热点及重要进展作一阐述.
-
2型糖尿病患者血清脂肪甘油三酯酯酶水平及其相关因素分析
新发现的脂肪甘油三酯酯酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)[1]被证明是脂质水解的限速酶.有研究发现,皮下和内脏脂肪组织ATGL mRNA的表达量与空腹胰岛素水平及胰岛素敏感性相关[2].本研究通过测定2型糖尿病(T2DM)人群血清ATGL水平,探讨其与糖脂代谢的关系.
-
不同强度运动结合共轭亚油酸对肥胖大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达和血浆PPARγ含量的影响
目的:探讨不同强度运动结合共轭亚油酸(CLA)对肥胖大鼠内脏脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)mRNA和蛋白表达以及血浆PPARγ浓度和血脂的影响.方法:选取正常的SD大鼠8只为空白对照组(C组);建立肥胖大鼠模型,选取建模成功SD大鼠40只,随机分为对照组(OC组)、单纯补充CLA组(OCC组)、低强度运动结合CLA组(OLC组)、中强度运动结合CLA组(OMC组)、高强度运动结合CLA组(OHC组),持续干预8周,记录体重.8周后测内脏脂肪组织重量,用qRT-PCR测内脏脂肪组织中PPARγ mRNA,免疫组化法测内脏脂肪组织PPARγ蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度,全自动生化仪测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果:①OLC、OMC、OHC组脂肪组织PPARγmRNA的表达高于OC、OCC组(P<0.01),PPARγ蛋白表达与mRNA的表达情况具有相似性,OLC、OMC、OHC组血浆PPARγ浓度高于OC、OCC组(P<0.01),不同运动强度之间无差异.②OCC、OHC组的TC浓度低于OC组(P<0.05),OLC、OMC、OHC组的TG浓度低于OC、OCC组(P<0.01),OLC、OMC、OHC组的LDL-C浓度高于OC、OCC组(P<0.05).上述各指标(除TC外)OCC组与OC组间均无差异.③OLC、OMC、OHC组体重增长幅度和内脏脂肪重量均低于OC、OCC组(P<0.01,P<0.05),不同运动强度组之间无差异,OCC组与OC组间均无差异.结论:补充CLA在运动的刺激下可能发挥更大的作用,受运动强度影响较小.
-
核磁共振与计算机X线断层摄影技术在身体成分测量领域的应用
由于对肢体横断面的研究可以获得对身体总脂肪的预测,在人体成分测量与评价领域内近的科技发展中,引入了核磁共振(MRI)与计算机X线断层摄影技术(CT).这些技术可以产生人体断层图像,使研究者能够从全新的角度考察人体成分.近20年来,影像学技术在身体成分测量与评价领域已获得较大发展,尤其是在身体脂肪的皮下分布与内脏间分布方面[1].MRI与CT可用来测量内脏脂肪组织(VAT)、局部与全身脂肪组织分布,对瘦体重及其主要要素(骨骼与肌肉)进行量化,使研究者能更深入地了解身体成分与健康的复杂关系[2].
-
内脏脂肪的测定及临床应用进展
内脏脂肪与代谢性疾病和心血管疾病的关系密切,因此有必要进行准确的测量。内脏脂肪的测量方法中,CT被视为金标准,而新兴的生物电阻抗分析法准确性较好且易于推广。内脏脂肪的测定在代谢性疾病、某些癌症、减肥及手术评估方面均有应用。将内脏脂肪面积控制在<100 cm2可降低代谢性疾病和心血管疾病的风险,而内脏脂肪的增加似乎与某些癌症的发生相关。内脏脂肪的测量不仅可监测减肥效果,还可作为某些手术的评估方法之一。
-
超声测量腹部脂肪组织的有效性
目的 比较使用超声和CT检测皮下脂肪组织与内脏脂肪组织的有效性与实用性.方法 超声测试皮下脂肪组织时用直线探头,测试内脏脂肪组织则使用凸状探头.CT对脐层面进行扫描,图像传至GE公司工作站的分析软件进行计算.结果 研究对象的平均年龄男性为(52.4±14.8)岁,女性(52.4±14.3)岁,使用超声和CT检测的结果均显示:不同性别之间的皮下脂肪组织无统计学差异,但内脏脂肪组织存在性别差异.不同性别的各项指标的相关关系显示,CT、超声测试的内脏脂肪组织、皮下脂肪组织之间均有统计学意义.结论 超声可测量腹部脂肪组织,无侵袭,费用低,但需要严格执行操作规范.
-
调节性T细胞在小鼠肥胖早期的数量变化及其对内脏脂肪巨噬细胞亚型的调节作用
目的 探讨调节性T细胞(Tregs)在肥胖小鼠的变化及其对脂肪巨噬细胞的调节.方法 建立C57BL/6小鼠的肥胖模型,分别在4、10和20周龄观察代谢指标,脾脏内Tregs和脂肪组织内M1/M2型巨噬细胞的数量.用雷帕霉素干预肥胖小鼠,观察其刺激Iregs后对代谢和脂肪炎症的影响.结果 C57BL/6小鼠在20周龄时建成早期肥胖模型,肥胖组小鼠的附睾旁脂肪质量和瘦素水平显著高于对照组(P<0.05),但两组血糖和胰岛素水平差异均无统计学意义(P均>0.05),同时,肥胖小鼠脂肪巨噬细胞数量增加,而Tregs呈下降趋势.雷帕霉素干预可使脾脏内Tregs数量显著增加,且伴有代谢紊乱的改善和脂肪M1/M2比例降低.结论 肥胖早期Tregs数量的下降可能与脂肪巨噬细胞的浸润及亚型分布异常有关.
-
脂肪细胞病理生理学方面的研究进展
肥胖是现今全球性疾病。肥胖与代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病、高血压、非酒精性脂肪肝密切相关。研究发现人体躯干脂肪分布比下半身肥胖与代谢综合征的关系更加密切,特别是与2型糖尿病及心血管疾病。肥胖相关并发症并不与脂肪含量有关,而是与脂肪分布的类型有关。内脏脂肪组织的增加导致脂肪组织的再分布是肥胖相关疾病的独立危险因素,其解剖特点,细胞及分子特征决定了它们这一特性。皮下脂肪、内脏脂肪及异位脂肪储存、释放脂肪酸,合成和分泌脂肪因子的差异,决定了代谢的结果。这篇综述的目的是为了探究不同部位脂肪的堆积,特别是脂肪的堆积与相关代谢疾病的表型及病理生理的差异。
-
2型糖尿病患者血清内脂素水平改变意义观察
内脂素是一种脂肪细胞因子,在内脏脂肪组织内呈现高度表达,具有促血糖下降及促进脂肪细胞分化的生理作用,具有类胰岛素样作用,在糖脂代谢中发挥着重要的生理作用.本文观察2型糖尿病患者血清内脂素水平改变的意义.现报告如下.
-
脂肪因子vaspin血清水平与代谢和肾脏参数的关系
近来研究发现,脂肪细胞分泌的脂肪因子与代谢综合征各组分密切相关,其分泌异常可导致肥胖患者心血管疾病的风险增加.2005年Hida等首先在OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)2型糖尿病肥胖大鼠的内脏脂肪组织中发现的vaspin是一种具有胰岛素增敏作用的脂肪因子,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族.
-
蛋白酪氨酸磷酸酶1B在2型糖尿病初诊患者内脏脂肪组织的表达水平
目的:研究蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)在2型糖尿病发病中的作用.方法:将34例患者分为对照组、BMI正常的2型糖尿病初诊组(CDM组)和肥胖或超重的2型糖尿病初诊组(ODM组),测定空腹血糖、空腹胰岛素等临床指标,并以Western印迹法测定内脏脂肪组织中PTP-1B的表达水平.结果:ODM、CDM组较对照组已存在明显的胰岛素抵抗,但前两者胰岛素抵抗程度无明显差异,PTP-1B表达水平在上述3组逐渐降低(36.53±14.82,11.57±1.89,3.39±0.94);并且校正年龄和性别后PTP-1B表达水平与BMI呈正相关(r=0.67, P<0.01).结论:PTP-1B表达升高参与了胰岛素抵抗的发生,与2型糖尿病的发病关系密切;但PTP-1B的表达不仅与胰岛素抵抗因素相关,同时还受肥胖等因素的影响.
关键词: 蛋白酪氨酸磷酸酶1B 2型糖尿病 内脏脂肪组织 胰岛素抵抗 肥胖 -
肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织蛋白质组差异的四例研究
目的采用二维电泳和质谱分析体系研究肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的蛋白质组的差异,探讨胰岛素抵抗的机制.方法采用固相pH梯度二维电泳分离肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的总蛋白质,采用凝胶银染显色,通过扫描仪获取凝胶图像,PDquest软件分析图像找出差异蛋白质点,对部分差异点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱,并查询Mascot蛋白质数据库.结果8个差异蛋白质点被初步鉴定为能参与细胞信号传导、代谢过程以及生长分化的蛋白质,分别为:奎亭羧基末端水解酶-L1、AnnexinⅡ、组织相容性抗原Ⅰ A链、单酰甘油脂肪酶、血清反应元件的锌指结构域结合蛋白、Alloalbumin Venezia、PRO 2044和未知蛋白.结论差异表达的蛋白质在一定程度上提示腹部皮下及内脏脂肪组织之间可能存在功能差异,以及中心型肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织与胰岛素抵抗的可能关系.
-
新型脂肪细胞因子vaspin与胰岛素敏感性
近年研究表明,脂肪组织作为内分泌器官分泌多种细胞因子[1],与皮下脂肪组织相比,内脏脂肪组织具有更活跃的内分泌功能[2].内脏脂肪聚集是腹型肥胖的重要特征,与胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管疾病密切相关[3-4],脂肪因子在胰岛素抵抗及代谢综合征的发生、发展中起重要作用.