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045 共轭亚油酸对脂肪代谢的影响及其作用机制
共轭亚油酸(CLA)是在反刍动物的肉和乳制品中发现的一种不饱和脂肪酸.近些年研究发现CLA有许多生理学功能,具有减少脂肪累积和改变脂肪代谢的功能,能够抑制肿瘤和动脉粥样硬化的发生,增强机体免疫功能和刺激幼鼠生长.CLA有两种重要的异构体,即顺-9,反-11CLA和反-10,顺-12CLA,研究发现两种异构体有各自的生理学功能,并且通过不同的生理学机制来实现它们的功能.顺-9,反-11CLA与抑制肿瘤发生、刺激幼鼠生长关系密切.而反-10,顺-12 CLA对于脂肪细胞有特殊的作用,能够减少体内脂肪累积,改变脂肪细胞代谢,抑制前脂肪细胞分化,减少脂肪的摄取和抑制脂蛋白脂酶和硬脂酰辅酶A脱氢酶等脂肪代谢相关酶的活性.
关键词： 共轭亚油酸 脂肪代谢 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物活化受体 -
一种减肥软胶囊及其制备方法
本文通过对软胶囊体内内容物的选取和内容物比例的用量配比，得到一种减肥软胶囊的配方，囊体内容物(g/g)：共轭亚油酸60%～80%、左旋肉碱5～15%、绿茶提取物5%～15%、魔芋粉1%～10%；软胶囊体是明胶：水：甘油为100：100：40。并通过动物实验检验其减肥功效。试验结果表明，该减肥软胶囊能显著抑制营养肥胖性大鼠体重（P<0.05），食品利用率无显著差异(P<0.05)，减少其体内脂肪含量和脂/体比（P<0.05），减肥效果良好。
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共轭亚油酸对鼠黑素瘤细胞侵袭和粘附的影响
目的观察共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CIA)对B16-MB细胞系侵袭能力的影响,探讨CLA预防肿瘤转移的可能作用机制.方法用CLA 0、25、100、200 μmol/L处理小鼠黑色素瘤B16-MB细胞系,观察CLA对人工合成基底膜的侵袭能力,对小鼠肿瘤细胞分泌明胶酶(Ⅳ胶原酶)的能力及肿瘤细胞表面钙粘蛋白(E-cadherin,E-CD)表达的影响.结果 CIA 50、100、200 μmol/L明显降低B16-MB细胞系向基底膜的侵袭能力;CLA 100、200μmol/L可抑制肿瘤细胞明胶酶的分泌,促进肿瘤细胞E-CD的表达.结论 CLA抑制肿瘤细胞的侵袭能力,其抗肿瘤转移作用可能与明胶酶分泌和E-CD表达改变有关.
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共轭亚油酸对B16-MB细胞系粘附和运动能力的影响
目的 观察共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)对黑色素瘤细胞B16-MB黏附和运动能力的影响，探讨CLA预防肿瘤转移的可能作用途径。方法 采用鼠黑色素瘤B16-MB高转移细胞系，用0、25、50、100、200μmol/L CLA处理后，分别用黏附试验、随机运动试验、Transwell趋化运动模型来研究CLA对细胞的黏附和运动能力的影响。结果 经CLA处理后，B16-MB向细胞外基质成分的黏附能力降低，同时随机运动能力降低，但趋向运动能力未发现变化。结论 CLA可能通过抑制肿瘤细胞的粘附和运动能力来发挥预防肿瘤转移的作用。
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共轭亚油酸的代谢及其对脂类代谢的影响
共轭亚油酸(co州ugated linoleic acid,CLA)是一类含有共轭双键的亚油酸的同分异构体的混合物,其双键位于7和9,8和10,9和11,10和12或11和13位置上,其中每个双键又有顺式和反式两种构型.
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共轭亚油酸抗肿瘤机制的研究进展
近年来,共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)以其显著的生物学活性成为学者们关注的焦点,尤其是显著的抗肿瘤作用为防治癌症提供了新的思路.CLA抑制肿瘤细胞发生、发展的作用已经得到证实,但是其作用机制尚有不同论点.在国内,哈尔滨医科大学CLA课题组已对CLA抗肿瘤的作用及其机制进行了近10年的研究,现将国外及该课题组对CLA的研究进展情况作一综述.
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环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制胃腺癌细胞增殖中的作用
目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸对人胃腺癌细胞(SGC-7901)的亚油酸代谢途径中限速酶--环氧合酶(COX-2)及其产物前列腺素E2(PGE2)的影响.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot方法检测不同浓度c9,t11-CLA处理后的SGC-7901细胞中COX-2mRNA和蛋白的表达,放射免疫方法检测细胞分泌的PGE2浓度.结果在25、50、100和200μmol/L浓度时,c9,t11-CLA均可下调COX-2mRNA和蛋白的表达,同时降低细胞中PGE2的分泌.结论环氧合酶-2是c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞增殖的作用靶点.
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运动与共轭亚油酸对青春期肥胖大鼠PPARγ的影响
目的 探讨运动与共轭亚油酸(CLA)对青春期肥胖SD大鼠PPARγ的影响.方法 采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,选取建模成功大鼠32只,分为对照组、静止+ CLA组、运动组、运动+CLA组,8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测血脂,用qRT-PCR测脂肪组织中PPARγ mRNA的表达量、免疫组化测脂肪组织PPARγ的蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度.结果 ①运动组、静止+CLA组TC低于对照组(P＜0.05);运动组、运动+ CLA组TG水平低于对照组、静止+CLA组(P＜0.01);运动组、运动+CLA组LDL-c高于对照组、静止+CLA组(P＜0.05);HDL-c组间无差异.②运动组、运动+ CLA组血浆PPARγ水平高于对照组和静止+CLA组(P＜0.01);运动组、运动+ CLA组脂肪组织PPARγ mRNA的表达高于对照组和静止+ CLA组(P＜0.01),静止+CLA组血浆PPARγ浓度和脂肪组织mRNA表达高于对照组但无统计学意义.③PPARγ蛋白表达与PPARγ mRNA的表达情况一致.结论 8周不同干预方法使青春期肥胖大鼠的血脂指标中TG、TC浓度降低,运动和运动+CLA降低TG优于单纯补充CLA.单纯运动和运动+CLA能提高大鼠脂肪组织中PPARγmRNA的表达和蛋白表达及血浆PPARγ的含量.
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t10,c12-共轭亚油酸对骨骼肌细胞脂肪酸代谢的影响
目的 通过研究t10,c12-共轭亚油酸(t10,c12-CLA)对高游离脂肪酸环境中骨骼肌细胞脂肪酸代谢的影响,探讨tlO,c12-CLA改善脂代谢的作用机制.方法 体外培养成熟的c2 C12骨骼肌细胞,通过施加软脂酸在体外模拟高游离脂肪酸环境,再给予不同浓度的t10,c12-CLA(20、30和40μmol/L),通过荧先免疫法利用激光共聚焦显微镜观察r10,c12-CLA对细胞脂肪酸转运蛋白(FAT/CD36)的影响,应用Western blot法检测t10,c12-CLA对C2C12细胞脂肪酸代谢相关酶及AMP激活的蛋白激酶(AMPK)的作用.结果 t10,c12CLA剂量依赖性的增加了高游离脂肪酸环境中细胞对脂肪酸的摄取,抑制了乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的活性,增加了肉碱酰基转移酶-1(CPT-1)的表达,并且激活了AMPK.结论 t10,c12-CLA可通过激活AMPK增强细胞对脂肪酸的氧化代谢.
关键词： 共轭亚油酸 C2C12骨骼肌细胞 脂肪酸氧化 AMP激活的蛋白激酶 -
共轭亚油酸营养再分配作用及其安全性
共轭亚油酸(CLA)是一组具有共轭不饱和双键的亚油酸的位置和结构异构体,具有降脂增肌、促进生长、抗癌、抗动脉粥样硬化及调节免疫等生理功能.本文总结了CLA营养再分配活性及其安全性评价的研究成果,从分子药理水平,分析了CLA的作用机制与作用方式.
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牛奶及其制品与2型糖尿病关系的研究进展
糖尿病是一种严重威胁人类健康的疾病.虽然横断面研究没有发现牛奶及其制品和2型糖尿病的关系,但是动物实验和队列研究则支持摄食牛奶及其制品能预防2型糖尿病的发生.其机制为牛奶及其制品中富含钙、蛋白质及某些脂肪酸.钙调节了胰岛β细胞内外钙池中钙离子的平衡,还能控制体重、降低血压,从而预防2型糖尿病.牛奶中的乳清蛋白通过其富含的亮氨酸直接调节胰岛素的释放,同时来源于牛奶蛋白质的多肽有降低血压的作用.另外,牛奶及其制品特有的共轭亚麻油酸通过增加骨骼肌的葡萄糖转运蛋白活力等作用预防2型糖尿病的发生.
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共轭亚油酸对人胃腺癌细胞的抑制作用
采用体外细胞培养方法,研究共轭亚油酸(CLA)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)生长的影响.CLA的剂量分别为25、50、100和200μmol/L,以乙醇为溶剂对照.结果表明:CLA能抑制SGC-7901细胞的增殖、细胞核分裂、集落形成和细胞DNA的合成,并诱导SGC-7901细胞的分化.
关键词： 共轭亚油酸 人胃腺癌细胞(SGC-7901) -
共轭亚油酸与运动对青春期肥胖大鼠肝脏及脂肪组织视黄醇结合蛋白4的影响
目的 探讨共轭亚油酸(CLA)与运动对青春期肥胖大鼠肝脏及脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)的影响.方法 选取喂饲普通饲料的青春期SD大鼠8只为空白对照组(C),高脂组建模7周选取32只肥胖鼠随机分为4组,每组8只,分别为安静对照组(OC)、安静补CLA组(OCC)、运动组(OM)、运动结合CLA组(OMC).动物跑台跑速为21 ～ 25 m/min,60 min/次;CLA灌胃1.6 g/kg,1次/日,5次/周,连续8周.实验结束后麻醉动物,采集血液及组织,测血糖、计算胰岛素敏感性,检测内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达及血浆RBP4浓度.结果 干预后OM、OMC组体重、体重增长幅度和体脂百分比、血糖、内脏脂肪组织RBP4mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达、血浆RBP4浓度低于OC、OCC组(P＜0.01).OM、OMC组胰岛素敏感性高于OC、OCC组(P＜0.01).OMC组体重、体重增长幅度、胰岛素敏感性高于OM组,体脂百分比、血糖、RBP4表达低于OM组,但差异无统计学意义.结论 单纯运动与运动结合CLA显著降低青春期肥胖大鼠的体重、体重增长幅度、体脂百分比、血糖,提高胰岛素敏感性及降低内脏脂肪组织RBP4的mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达、血浆RBP4水平,运动与运动结合CLA效果明显优于单纯补CLA.
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共轭亚油酸异构体对人类癌细胞增殖的抑制作用研究
目的研究不同共轭亚油酸对人类胃癌细胞AGS、肝癌细胞Bel7402和肠癌细胞Lovo细胞增殖的影响.方法采用体外培养的AGS、Bel7402和Lovo细胞为模型,测定不同处理后活细胞数量.结果研究采用的5种共轭亚油酸异构体都对AGS、Bel7402和Lovo细胞增殖表现出了抑制作用,对AGS的抑制作用要普遍高于对Bel7402和Lovo的抑制作用,并且浓度不同,抑制作用也具有差异.结论五种共轭亚油酸异构体都具有抑制癌细胞增殖的作用,并且这种作用受到共轭亚油酸浓度的影响.
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气相色谱分析法测定奶油中c9,t11-共轭亚油酸的含量
共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)(以下简称CLA)是一类共轭双键位置在9和11或10和12的亚油酸(linoleic acid, LA)同分异构体的混合物,每个双键可以成顺式或反式构型[1],因而CLA基本的空间构象是形成8种同分异构体[2].国外的大量研究表明,CLA具有很多重要的生物活性作用[3～10],如CLA具有抑癌作用、降低胆固醇和抗动脉粥样硬化作用、抗氧化作用,能有效地防止免疫刺激的分解代谢作用等,而c9,t11-CLA被认为是生物活性作用强的共轭亚油酸异构体.目前,国内在CLA抑癌作用方面的研究已取得了很大的进展,但是关于食物中CLA含量的测定这一领域尚属空白.我们采用气相色谱内标法对奶油中c9,t11-CLA的含量进行定量测定.
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共轭三烯酸抑制肝癌细胞体外增殖和凋亡诱导的作用
目的: 探讨共轭三烯酸抑制肝癌细胞体外增殖的作用机制.方法:采用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验、Brdu掺入实验(20 g/L, 12 h)研究共轭三烯酸对人正常肝细胞L-02, 人肝癌细胞系SMMC-7721和鼠肝癌细胞系Hepa1-6的体外增殖抑制作用;Hoechst33342荧光染色, 流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果: 共轭三烯酸处理后, 肿瘤细胞增殖活性降低(SMMC-7721: 1.5±2.6 vs 1.9±12.3, P<0.05;Hepa1-6: 1.0±1.5 vs 1.2±9.7, P<0.05), 克隆形成下降(SMMC-7721: 149.3±3.1 vs 191.7±5.8, P<0.05;Hepa1-6: 32.7±3.1 vs 61.3±4.2, P<0.05), Brdu标记指数降低(SMMC-7721: 42.3%±1.5% vs 63.6%±0.7%, P<0.05;Hepa1-6: 59.5%±0.7% vs 79.6%±1.6%, P<0.05), 凋亡细胞增多(SMMC-7721: 48.9%±0.7% vs 9.9%±0.4%, P<0.05;Hepa1-6: 65.1%±1.1% vs 15.9%±0.7%, P<0.05);凋亡指数升高(SMMC-7721: 16.3%±0.7% vs 3.3%±0.4%, P<0.05;Hepa1-6: 21.7%±1.1% vs 5.3%±0.4%, P<0.05), G0/G1期细胞数增加(SMMC-7721: 48.4%±1.8% vs 38.0%±2.1%, P<0.01;Hepa1-6: 53.4%±2.1% vs 41.1%±0.7%, P<0.01), S期细胞数减少(SMMC-7721: 32.2%±2.9% vs 37.2%±1.9%, P<0.05;Hepa1-6: 28.3%±0.9% vs 39.9%±0.9%, P<0.01).结论:共轭三烯酸对肿瘤细胞的增殖有显著抑制作用, 其作用机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成, 诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞.
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牛奶美味亦抗癌
您知道吗?每天一杯牛奶给予我们的不仅仅是强壮骨骼的钙质,它还默默地为大家做着几件好事!除了我们熟知的补钙益处外,牛奶中具有抗癌物质,它还是健康减肥的好帮手,并能有效预防2型糖尿病.牛奶中的亚油酸异构体——共轭来油酸亚油酸(LA)是维持人体健康必需的脂肪酸物质,它是合成前列腺素的重要前体物质,且人体自身不能合成,只能从食物中获得.而牛奶中存在共轭亚油酸(CLA),研究表明这种物质具有显著的抗癌作用,还在调节脂肪代谢,参与免疫调节和促进生长等方面具有独特的生物活性作用.此外,CLA促进血脂代谢,可减少游离脂肪酸,提高胰岛素的敏感性,因此对糖尿病患者稳定血糖也有一定帮助.
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免疫调节剂在维持肠黏膜屏障稳态中的作用及意义
近年来,越来越多的证据显示,免疫调节剂以及益生菌等能够通过提供某些特殊营养素来调控应激状态下机体的代谢过程、炎症介质的产生和释放、增强免疫应答能力、维持肠黏膜屏障稳态.其中,免疫调节剂包括氨基酸类(谷氨酸、精氨酸、色氨酸、瓜氨酸)、脂肪酸类(短链脂肪酸和ω-3脂肪酸及共轭亚油酸)以及益生菌类(双歧杆菌、酵母菌、乳酸杆菌).阐释清楚这一系列物质对肠黏膜屏障稳态调控的靶点及机制,将为研究肠道疾病的诊疗提供理论依据,使临床营养理念得以拓展和提升.
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共轭亚油酸对肥胖大鼠肝脏脂质代谢酶及PPARγ基因表达的影响
目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖诱导的肥胖大鼠肝脏脂质代谢酶及PPARγ基因表达的影响,探讨CLA影响肝脏脂质代谢的可能机制.方法: 成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只,按体重随机分为基础对照组、肥胖对照组和共轭亚油酸低、中、高剂量组(分别为0.4,0.8,1.6 g/kg).除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,5周后灌胃共轭亚油酸,灌胃1个月后处死动物,测定大鼠体重、血脂水平,并应用RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)和脂肪酸合成酶(FAS),乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA的表达水平.结果:CLA各剂量组体重增加值与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.01);CLA高剂量组大鼠血清甘油三酯水平与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);CLA各剂量组脂体比与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);CLA可增加肥胖大鼠肝脏组织PPARγ、FAS和ACC mRNA的表达水平.结论:CLA可通过激活PPARγ,增加FAS和ACC mRNA的表达来调节肝脏脂质代谢平衡.
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不同强度运动结合共轭亚油酸对肥胖大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达和血浆PPARγ含量的影响
目的:探讨不同强度运动结合共轭亚油酸(CLA)对肥胖大鼠内脏脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)mRNA和蛋白表达以及血浆PPARγ浓度和血脂的影响.方法:选取正常的SD大鼠8只为空白对照组(C组);建立肥胖大鼠模型,选取建模成功SD大鼠40只,随机分为对照组(OC组)、单纯补充CLA组(OCC组)、低强度运动结合CLA组(OLC组)、中强度运动结合CLA组(OMC组)、高强度运动结合CLA组(OHC组),持续干预8周,记录体重.8周后测内脏脂肪组织重量,用qRT-PCR测内脏脂肪组织中PPARγ mRNA,免疫组化法测内脏脂肪组织PPARγ蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度,全自动生化仪测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果:①OLC、OMC、OHC组脂肪组织PPARγmRNA的表达高于OC、OCC组(P＜0.01),PPARγ蛋白表达与mRNA的表达情况具有相似性,OLC、OMC、OHC组血浆PPARγ浓度高于OC、OCC组(P＜0.01),不同运动强度之间无差异.②OCC、OHC组的TC浓度低于OC组(P＜0.05),OLC、OMC、OHC组的TG浓度低于OC、OCC组(P＜0.01),OLC、OMC、OHC组的LDL-C浓度高于OC、OCC组(P＜0.05).上述各指标(除TC外)OCC组与OC组间均无差异.③OLC、OMC、OHC组体重增长幅度和内脏脂肪重量均低于OC、OCC组(P＜0.01,P＜0.05),不同运动强度组之间无差异,OCC组与OC组间均无差异.结论:补充CLA在运动的刺激下可能发挥更大的作用,受运动强度影响较小.
