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共轭亚油酸异构体对人类癌细胞增殖的抑制作用研究
目的研究不同共轭亚油酸对人类胃癌细胞AGS、肝癌细胞Bel7402和肠癌细胞Lovo细胞增殖的影响.方法采用体外培养的AGS、Bel7402和Lovo细胞为模型,测定不同处理后活细胞数量.结果研究采用的5种共轭亚油酸异构体都对AGS、Bel7402和Lovo细胞增殖表现出了抑制作用,对AGS的抑制作用要普遍高于对Bel7402和Lovo的抑制作用,并且浓度不同,抑制作用也具有差异.结论五种共轭亚油酸异构体都具有抑制癌细胞增殖的作用,并且这种作用受到共轭亚油酸浓度的影响.
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Akt对胃腺癌细胞生存与凋亡的影响
我们以胃腺癌细胞AGS为研究对象,采用Akt抑制剂API-2(曲西立滨)干预后分析Akt对胃腺癌细胞生存和凋亡的影响,初步探讨Akt在胃腺癌发生发展中的作用.
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葛根素对人类胃癌细胞MGC-803和AGS增殖与凋亡的影响
目的 观察葛根素对人类胃癌MGC-803和AGS细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度葛根素处理MGC-803和AGS细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测葛根素对胃癌细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞术检测细胞凋亡的情况.结果 不同浓度葛根素(1.5、3.0、6.0、12.0、24.0 mmol/L)处理两种胃癌细胞48 h后,抑制率随浓度增加呈上升趋势(MGC-803:1.24％、2.80％、15.10％、18.55％、59.65％；AGS:15.59％、25.31％、30.25％、36.91％、64.47％).不同浓度葛根素(0、12.0、24.0 mmol/L)处理两种胃癌细胞24 h后凋亡率随浓度增加逐渐上升(MGC-803:5.49％、9.53％、13.81％;AGS:6.23％、16.38％、25.99％).结论 葛根素对人类胃癌MGC-803和AGS细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用.
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八宝丹抑制胃癌细胞增殖与诱导细胞凋亡的实验研究
目的 探讨八宝丹(BBD)对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响. 方法 体外培养胃癌细胞AGS和MGC-803,采用不同浓度的BBD(0、0.25、0.5、0.75、1mg/mL)进行干预,MTT法检测细胞活力,计算BBD对细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞生长密度;台盼蓝染色法检测细胞数量;细胞集落形成实验检测细胞集落形成能力;Hoechst染色检测细胞凋亡. 结果 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的细胞活力,抑制细胞增殖,使细胞密度下降,减少细胞数量,抑制细胞集落形成能力,诱导细胞凋亡. 结论 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的增殖及诱导细胞凋亡.
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ANP对人胃癌细胞AGS增殖的影响及其机制
目的:探讨心房钠尿钛(ANP)对人胃癌AGS细胞增殖的影响及其分子机制.方法:Western blot 检测NPR-A在AGS细胞上的表达;BrdU细胞增殖检测试剂盒检测ANP对胃癌AGS细胞增殖的影响;cGMP检测试剂盒检测ANP对胃癌AGS细胞cGMP水平的影响;Western blot、RT-QPCR法检测ANP作用AGS细胞后KCNQ1的表达.结果:Western blot显示NPR-A在AGS细胞上有表达.BrdU细胞增殖检测结果显示高浓度ANP(10-7及10-6 mol/L)抑制AGS细胞增殖(P＜0.05),而低浓度ANP(10-10及10-9 mol/L)促进AGS细胞增殖(P＜0.05).cGMP检测结果显示高浓度ANP通过非cGMP依赖的途径抑制AGS细胞增殖,而低浓度ANP通过cGMP依赖的途径促进AGS细胞增殖.Westernblot及RT-QPCR结果显示高浓度ANP通过下调KCNQ1表达来抑制胃癌AGS细胞增殖,而低浓度ANP通过上调KCNQ1表达来促进胃癌AGS细胞增殖.结论:NPR-A在胃癌AGS细胞上有表达,高浓度ANP通过非cGMP依赖的途径抑制AGS细胞增殖,而低浓度ANP通过cGMP依赖的途径促进AGS细胞增殖.胃癌AGS细胞上存在Kv为KCNQ1,高浓度ANP通过下调KCNQ1表达来抑制AGS细胞增殖,而低浓度ANP通过上调KCNQ1表达来促进AGS细胞增殖.
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七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞增殖凋亡的影响
目的:观察中药复方七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞(AGS)增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:不同浓度的七方胃痛颗粒药物血清处理AGS后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)、三叶因子1(TFF1)的表达.结果:不同浓度药物血清组AGS增殖抑制率显著高于对照组(P＜0.05),并呈浓度、时间依赖性；七方胃痛颗粒使AGS停滞在G0/G1期,细胞凋亡率增加(P＞0.05).七方胃痛颗粒药物血清处理后PCNA表达显著下调,TFF1表达显著上调(P＞0.05).结论:七方胃痛颗粒能抑制AGS的增殖,促进凋亡,其作用机制可能与上调TFF1的表达有关.
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稳定表达miR-218的AGS细胞系的建立
目的 构建稳定表达miR-218的AGS细胞系.方法 合成miR-218的前体cDNA,并将其插入到pRNAi-CMV3.2miR真核表达载体上.用脂质体Lipofectamine 2000介导重组质粒导入AGS细胞.用含G418的培养基筛选稳定表达miR-218的细胞株,并用TaqMan定量PCR方法鉴定稳转细胞株的稳定性.结果 分离培养出稳定高表达miR-218的单克隆细胞株.结论 该实验成功建立了稳定表达miR-218的AGS细胞系,从而为今后研究miR-218的功能提供实验基础.
