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  • 中药菊苣对鹌鹑高尿酸血症并腹型肥胖的干预研究

    作者:林志健;张冰;刘小青;黄胜男;李丽玉;王红坡

    目的:观察中药菊苣提取物对高嘌呤饮食诱导的鹌鹑高尿酸血症并腹型肥胖的影响,并探讨菊苣提取物的作用机制.方法:鹌鹑按体质量随机分为5组:正常组、模型组、苯溴马隆组(20mg/kg)及菊苣大、小剂量组(15、10g/kg).正常组给予普通饲料,其余各组均予以造模饲料,造模同时给予治疗药物灌胃,正常组与模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续28d,观察菊苣提取物对血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、腹部脂肪沉积及相关代谢酶乙酰辅酶A羧化酶(ACC)等的影响.结果:造模第7-28天,模型组鹌鹑血清UA水平较正常对照组明显升高(P<0.01);第28天模型组腹脂率显著升高(P<0.05).与模型组比,苯溴马隆组第14、28天UA水平显著降低(P<0.05);第7、14、28天菊苣大、小剂量组UA水平显著降低(P<0.05,P<0.01);第28天苯溴马隆组、菊苣大、小剂量组腹脂率显著降低(P<0.05,P<0.01).与正常组比较,模型组第28天鹌鹑肝脏ACC活性及蛋白表达、黄嘌吟氧化酶(XOD)及脂肪酸合成酶(FAS)活性均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,苯溴马隆组及菊苣大、小剂量组第28天鹌鹑肝脏ACC蛋白表达、XOD、FAS活性均显著降低(P<0.01).结论:菊苣提取物可明显改善由高嘌呤饮食引发的高尿酸血症及腹型肥胖,其作用机制可能是通过降低肝脏ACC、FAS及XOD活性达到综合调节尿酸及腹部脂肪堆积.

  • 黄芪散对高脂血症大鼠AMPK/ACC/CPT1通路的影响

    作者:郝梦娇;党院霞;周欣欣;王春怡;高英;李卫民

    探讨黄芪散治疗饮食诱导的高脂血症大鼠的作用机制.将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,黄芪散低,高剂量组(1,2 g·kg-1),阳性立普妥组(2 mg·kg-1).正常组饲以基础饲料,其他组饲以高脂饲料.造模8周后,灌胃相应药物13周,检测各组大鼠血清中空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝脏及骨骼肌病理变化;Real-time PCR和Western blot法检测肝脏和骨骼肌中AMPK信号通路相关分子(AMPK,ACC,CPT1A,SREBP2,HMGCR)的mRNA和蛋白表达水平.结果显示,模型组大鼠FPG,TC,TG,LDL-C的含量高,肝脏和骨骼肌病理损害明显.黄芪散和立普妥给药后,血糖血脂显著下降,肝脏和骨骼肌的损伤有明显改善,除SREBF2和HMGCR的mRNA和蛋白表达降低,其他AMPK信号通路相关mRNA和蛋白表达量显著增加,且黄芪散作用效果优于立普妥.结果表明,黄芪散可能通过调控AMPK信号通路,增加脂肪酸氧化,抑制胆固醇合成来改善高脂血症.

  • 腺苷酸激活蛋白激酶在大鼠酒精性肝病中的表达减少

    作者:周东方;魏峰;周俊英

    目的 观察酒精对大鼠肝脏腺苷酸激活化蛋白激酶(AMPK)表达水平的影响及意义.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分为模型组和对照组,模型组采用乙醇灌胃法,分别于4、8、12和16周末随机分批处死,检测其血清ALT、AST、CHE、TG、TC、LDL、VLD和HDL;应用HE、天狼红及苏丹Ⅳ染色观察肝组织病理变化;应用免疫组织化学染色、RT-PCR法检测AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和固醇调节原件结合蛋白(SREBP)及其mRNA的表达.结果 随着造模时间延长,大鼠血清ALT、AST、TG、TC和LDL水平逐渐升高,CHE和HDL水平逐渐降低;模型16周组肝组织中AMPK的表达为0.50±0.094,显著低于对照组的0.84±0.041,而ACC及SREBP表达逐渐多于对照组(P<0.05);肝组织AMPK与ACC及SREBP的表达呈负相关(P<0.01).结论 酒精性肝病中AMPK表达减少,导致脂质合成增多,脂肪堆积于肝脏中,可能是造成肝脏损伤的重要因素.

  • AMPK-ACC信号通路与相关代谢疾病的研究进展

    作者:林志健;张冰;刘小青

    腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与乙酰辅酶A羧化酶(ACC)不仅作为各自代谢调节的关键环节,且相互间存在密切联系,可形成细胞内上下游信号通路.AMPK与其下游靶点ACC构成的AMPK-ACC信号通路在机体能量代谢、脂肪合成与氧化过程中具有重要的病理生理意义,在肥胖及其他代谢性疾病研究中日益受到重视.

  • 高脂饮食对老年大鼠骨骼肌脂肪酸含量及乙酰辅酶A羧化酶表达和活性的影响

    作者:胡淑国;宋光耀;王敬;高宇

    目的 探讨增龄和高脂饮食对大鼠骨骼肌脂肪酸含量及乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coenzyme A carboxylase,ACC)表达和活性的影响.方法 将22~24月龄雄性Wistar大鼠随机分为老年对照组和高脂组;4~5月龄大鼠作为青年对照组.老年对照组和青年对照组给基础饲料,高脂组给予高脂饲料,喂养8周.用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价各组大鼠胰岛素敏感性,用全自动生化分析仪测定骨骼肌三酰甘油,用荧光分光光度计测定骨骼肌总的长链脂酰辅酶A含量,用Western-blot方法测定骨骼肌ACC、和磷酸化ACC(P-ACC)蛋白表达.结果 (1)老年对照组空腹血糖、胰岛索和游离脂肪酸高于青年对照组,高脂组上述几项指标进一步升高,并且出现血清三酰甘油和总胆固醇水平增高;(2)老年对照组葡萄糖输注率(glucose infusion rates,GIR)低于青年对照组,高脂组GIR低于老年对照组,高脂组GIR在8周末低于4周末;(3)老年对照组骨骼肌三酰甘油及长链脂酰辅酶A含量高于青年对照组,高脂组与老年对照组比较进一步升高;(4)老年对照组与青年对照组之间、高脂组与老年对照组之间骨骼肌ACC蛋白表达均无明显变化(P>0.05);骨骼肌P-ACC蛋白水平在老年对照组低于青年对照组,高脂组与老年对照组比较进一步降低(P<0.05或P<0.01).结论 与青年大鼠比较,老年大鼠更易出现脂肪酸代谢异常及胰岛素抵抗;高脂饮食导致老年大鼠骨骼肌脂质积聚更加严重,ACC活性的改变可能在骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗发生中起了一定作用.

  • 共轭亚油酸对肥胖大鼠肝脏脂质代谢酶及PPARγ基因表达的影响

    作者:曹瑞;季爱玲;张文斌;曹子鹏;向雪松;高双斌;王枫

    目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖诱导的肥胖大鼠肝脏脂质代谢酶及PPARγ基因表达的影响,探讨CLA影响肝脏脂质代谢的可能机制.方法: 成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只,按体重随机分为基础对照组、肥胖对照组和共轭亚油酸低、中、高剂量组(分别为0.4,0.8,1.6 g/kg).除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,5周后灌胃共轭亚油酸,灌胃1个月后处死动物,测定大鼠体重、血脂水平,并应用RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)和脂肪酸合成酶(FAS),乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA的表达水平.结果:CLA各剂量组体重增加值与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P< 0.01);CLA高剂量组大鼠血清甘油三酯水平与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);CLA各剂量组脂体比与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P< 0.05);CLA可增加肥胖大鼠肝脏组织PPARγ、FAS和ACC mRNA的表达水平.结论:CLA可通过激活PPARγ,增加FAS和ACC mRNA的表达来调节肝脏脂质代谢平衡.

  • 激活腺苷酸活化蛋白激酶天然产物对脂代谢调节作用研究进展

    作者:栾虹;王帅;吴崇明;郭鹏

    腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种广泛参与调节细胞代谢的激酶,被称为“能量感受器”.当胞浆中AMP/ATP比例升高,或其他因素激活AMPK时,AMPK可促进脂肪酸氧化,增加能量产生;同时还可以抑制脂质合成等代谢通路,减少能量消耗,从而使细胞能量代谢保持平衡.自然界的植物中存在许多具有调节脂质代谢作用的天然产物,如黄酮类、皂苷类、生物碱类和萜类等,它们调节脂质代谢的作用机制各不相同.近年来,发现了很多天然产物具有通过激活AMPK调节脂质代谢的作用,本文将对这些天然产物研究进展进行总结.

  • α-促黑素促进脂肪酸氧化的信号传导通路研究

    作者:赵霞;董津男;林良妍;张冬冬;綦才辉;金勇君

    目的 观察α-促黑素(α-MSH)促进脂肪酸氧化中的信号传导通路.方法C2C12成肌细胞分成4组:对照组、α-MSH组、H-89加α-MSH组和RpcAMP加α-MSH组,分别处理后测定脂肪酸氧化和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性.用免疫印迹法分组观察磷酸化的乙酰辅酶A羧化酶(ACC).结果 α-MSH组与对照组相比较显著增加了脂肪酸氧化和AMPK活性;但cAMP抑制剂(RpcAMP)和蛋白激酶A(PKA)抑制剂(H-89)均阻断了α-MSH的上述作用.免疫印迹法显示,α-MSH增加ACC的磷酸化,但同样被上述抑制剂阻断.结论 α-MSH主要通过cAMP-PKA-AMPK-ACC的途径增加脂肪酸氧化.

  • 乙酰辅酶A羧化酶反义寡核苷酸对非酒精性脂肪肝细胞模型的作用

    作者:夏晓华;何傲林;李莎莎;王炳芳;方燕斐

    目的 观察乙酰辅酶A羧化酶(ACC)反义寡核苷酸(ASODN)对HL-7702肝细胞脂肪变性的影响.方法 用计算机软件设计并合成特异性靶向ACC的硫代修饰ASODN.用静脉脂肪乳剂体外培养正常HL-7702肝细胞48 h,制备体外脂肪肝细胞模型.以脂质体法将ACC-ASODN转染至脂肪肝细胞模型,设置空白组(HL-7702肝细胞组)、模型组(脂肪肝细胞模型组)、低高2个浓度实验组(5,10 μmol·L-1ACC-ASODN转染组).以ACC-ASODN转染入脂肪肝细胞模型24h后,放射性同位素技术测定ACC酶活性,HPLC法测定丙二酰辅酶A含量,放射性同位素技术测定肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPTⅠ)活性,用全自动生化分析仪测定4组肝细胞内三酰甘油(TG)含量.结果 ACC-ASODN转染入脂肪肝细胞模型24h后,空白组、模型组及低、高2个浓度实验组的肝细胞ACC活性(U)分别是0.74,0.33,0.20,0.18;这4组的细胞内丙二酰辅酶A含量(nmol· L-1)分别是14.3,12.4,7.5,6.8;这4组的细胞CPTI活性(U)分别是1.33,1.47,3.85,3.95;这4组的TG含量分别是0.20,0.52,0.37,0.28 mmol·L-1.模型组与空白组的以上几项指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组的以上几项指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 ACC-ASODN作用于肝细胞,通过抑制肝细胞ACC活性,使TG含量下降,从而减轻肝细胞脂肪变性.

  • 高脂饮食大鼠脂肪肝脂质代谢轴的变化及中药对其的干预作用

    作者:李红山;朱德东;郑南红;周飞;高国生;李德周

    目的 探讨腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)-乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)-丙二酰辅酶A(Malonyl CoA)脂质代谢轴在脂肪肝病理机制中的意义.方法 采用大鼠脂肪肝模型,随机分正常组、模型组和中药干预组各8只.造模12周,中药干预组在第8周起按1 ml/100 g鼠重予中药(中药"HJJB"复方:红景天苷、绞股蓝总苷、姜黄素、白术多糖)灌胃治疗.观察项目:①肝组织HE染色;②生化法检测血清及肝脏甘油三酯(TG)含量,酶免法检测肝脏游离脂肪酸(FFA)、AMPK、ACCase、Malonyl CoA含量;③肝脏TG、FFA、AMPK、ACCase、Malonyl CoA含量间的相关性分析.结果 ①模型组肝脏出现严重的脂肪变性,肝脏TG、FFA、ACCase、Malonyl CoA含量较正常组均显著升高(P<0.01),肝脏AMPK含量较正常组显著降低(P<0.01);中药干预组的肝脏TG、FFA、ACCase、Ma-lonyl CoA含量均显著低于模型组(P<0.01),肝脏AMPK含量则显著高于模型组(P<0.01).②肝脏TG、FFA含量与肝脏ACCase、Malonyl CoA含量之间均呈显著正相关(P <0.001),而与肝脏AMPK含量则呈显著负相关(P<0.001).结论 脂肪肝大鼠AMPK-ACCase-Malonyl CoA脂质代谢轴明显异常,在脂肪肝病理机制中有重要意义.

  • 乙酰辅酶A羧化酶在内分泌代谢性疾病中的作用

    作者:周楠;李晓南

    乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是脂肪酸合成的限速酶,ACC可以催化乙酰辅酶A生成丙二酰辅酶A,而后者作为长链脂肪酸合成的前体,既为脂肪酸合成提供供体,又可变构抑制脂肪酸转运至线粒体氧化,因此ACC在脂肪酸合成和代谢中发挥至关重要的作用.因其特殊的生物学功能,ACC在肥胖、非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、高尿酸血症等内分泌代谢性疾病中的作用日趋重要,可成为多种代谢性疾病潜在的治疗靶点.

  • 瘦素对L-02肝细胞甘油三酯沉积及乙酰辅酶A羧化酶表达的影响

    作者:周红宇;阳学风

    目的 观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞甘油三酯合成的影响,探讨瘦素在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用.方法 人肝L-02细胞在50%胎牛血清1640培养基中造模24 h.设立正常组、模型组、处理组,处理组分为3个亚组,分别应用瘦素10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L处理24 h.均行油红"O"染色,观察脂肪化情况,RT-PCR测CA羧化酶mRNA表达.结果 油红"O"染色显示,50%胎牛血清的1640培养基24 h能成功制造肝细胞脂肪变性模型;加入瘦素处理后,脂肪化程度减轻,且与瘦素呈剂量依赖性关系;RT-PCR显示,肝细胞脂肪变性后,乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达增强,加入瘦素处理后,乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达明显减弱,与瘦素呈剂量依赖性关系.结论 肝细胞脂肪变性时,瘦素能使肝细胞脂肪化程度减轻,能减少肝细胞甘油三酯的合成,对脂肪肝防治有一定的作用.

  • Exendin-4对胰岛素抵抗人肝癌HepG2细胞脂代谢相关因子基因表达的影响

    作者:苏寒;张美家;王怀杰;李娜;霍连广;李桂芝;戴功;高志芹;杨晓云;曲梅花

    目的:探讨Exendin-4 (Ex-4)对胰岛素抵抗(IR)人肝癌HepG2细胞脂代谢相关因子表达的影响,阐明Ex-4改善IR的作用.方法:选取处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞,采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞制备IR模型(HepG2-IR细胞),再将其分为对照组(不含胰岛素的HepG2细胞)、IR组(IR模型,即HepG2-IR细胞)和Ex-4组(IR模型中加入10 nmol·L-1 Ex-4).采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测细胞中葡萄糖消耗量,采用油红O染色观察细胞形态及胞内脂滴形成情况,应用甘油三酯(TG)试剂盒检测细胞中TG水平,采用荧光定量PCR (qRT-PCR)法检测细胞中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白1c (SREBP-1c)和载脂蛋白B100 (apoB100)等脂代谢相关因子mRNA表达水平.结果:HepG2细胞建立IR模型后,与对照组比较,IR组HepG2-IR细胞葡萄糖消耗量明显降低(P<0.01);与IR组比较,Ex-4组HepG2-IR细胞葡萄糖消耗量明显增加(P<0.05).油红O染色法,与对照组比较,IR组细胞含脂率明显升高(P<0.05);与IR组比较,Ex-4组细胞中含脂率明显降低(P<0.05).与对照组比较,IR组细胞中TG水平明显升高(P<0.01);与IR组比较,Ex-4组细胞中TG水平明显降低(P<0.05).qRT-PCR检测,与对照组比较,IR组细胞中ACC、FAS和SREBP-1c mRNA表达水平明显升高(P<0.01),apoB100mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与IR组比较,Ex-4组细胞中ACC、FAS和SREBP-1c mRNA表达水平降低(P<0.05),apoB100mRNA表达水平升高(P<0.01).结论:Ex-4可通过调节人肝癌HepG2细胞脂类代谢相关因子的表达进而改善IR.

  • 乙酰辅酶A羧化酶在高尿酸血症合并腹型肥胖鹌鹑肝脏中的表达

    作者:林志健;张冰;刘小青

    采用高嘌呤饮食诱导鹌鹑高尿酸血症合并腹型肥胖模型,造模期间模型组鹌鹑体重未见明显变化.模型组鹌鹑第7、14、21、28天血尿酸水平显著升高(P<0.05或P<0.01);第28天腹脂率显著升高;第7、28天血清游离脂肪酸水平显著升高;ELISA和免疫组化均显示第28天肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACC)蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),提示ACC表达的改变与高尿酸血症及腹型肥胖的形成有关.

  • 添加生物素和ATP对毒三素链霉菌脂类和利普斯他汀合成的影响

    作者:董惠钧;姜俊云;陈芳

    对比研究了不同培养时期添加生物素和三磷酸腺苷(ATP)对毒三素链霉菌脂类代谢的影响.结果表明,无论在培养起始阶段还是产物合成阶段,随着生物素添加浓度的增加,利普斯他汀的产量降低,胞内油脂含量增加.如在培养起始阶段添加1.2 mg/L生物素时,利普斯他汀产量降低28.9%,总油脂量提高至15.8%.相反,在培养起始阶段和产物合成期添加高浓度ATP,会促进利普斯他汀的合成,抑制胞内总油脂的积累.而且在产物合成阶段添加生物素和ATP对菌体代谢的影响大于在起始阶段添加.

  • 利拉鲁肽对糖尿病合并脂肪肝大鼠的脂代谢相关基因表达的影响

    作者:朱红霞;邓晓龙;高静;李晓岚;王伟;王敏哲

    目的 探讨长效人胰升糖素样肽-1(GLP-1)类似物-利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的脂代谢相关基因mRNA表达的影响.方法 健康雄性8周龄SD大鼠36只,按随机数字表法分为三组(每组12只):正常对照组(NC组)、模型组(MC组)及GLP组.NC组喂以常规饲料;MC组喂以高脂高糖饲料,并一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg);GLP组喂以高脂高糖饲料,并一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg)及腹部皮下注射利拉鲁肽(0.4 mg/kg,1次/d),三组时限均为4周;MC组和GLP组均在一次性注射STZ 4周后检测血糖,判断是否成功建立T2DM模型.取肝组织病理切片,HE染色后光镜下观察肝细胞脂肪变性情况.采用实时荧光定量PCR方法检测肝脏组织脂代谢相关靶基因-脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC-a)、载脂蛋白β100(apoβ100)的mRNA表达,并检测糖脂代谢相关生化指标.结果 MC组及GLP组各成功建立T2DM模型大鼠11只及12只.NC组未见肝细胞脂肪变性,MC组、GLP组均见明显肝细胞脂肪变性,但GLP组程度明显低于MC组.GLP组大鼠血浆空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFAs)水平均较MC组明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平则较MC组明显升高(P均<0.05);与NC组比较,MC组与GLP组大鼠肝组织FAS、ACC-a mRNA相对表达量均显著升高(P均<0.01),而GLP组上述指标明显低于MC组(P均<0.01);MC组与GLP组大鼠肝组织apoβ3100相对表达量均低于NC组(P均<0.01),但GLP组高于MC组(P<0.01).结论 利拉鲁肽可能通过下调脂代谢相关基因的表达,从而改善脂质代谢紊乱,减缓NAFLD发病的进程.

  • 乙酰辅酶A羧化酶通过参与上皮间质转化促进肝癌转移

    作者:耿西林;海军;郑伟;张煜;张智勇;杜立学

    目的研究乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoAcarboxylas,ACC)在肝癌细胞侵袭与迁移过程中的调控作用与机制。方法(1)用免疫组化方法,分析30例肝癌患者癌与癌周组织中的ACC表达,明确ACC在肝癌中表达是否发生异常改变。(2)siRNA干涉肝癌细胞中ACC表达后,用Transwell法检测肝癌细胞的迁移与侵袭能力。(3)siRNA干涉肝癌细胞中ACC表达后,用qRT-PCR及Westernblotting检测肝癌细胞上皮间质转化相关分子E-cadherin、ZO-1、N-cadherin与Vimentin表达。结果(1)免疫组化结果证实,ACC在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织,癌组织中染色阳性率为93.3%(28/30),癌周组织中染色阳性率为40%(12/30)。(2)干预ACC表达后,肝癌细胞迁移和侵袭能力均下降。(3)干涉ACC表达后,肝癌细胞中由Snail介导的上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)被抑制,具体表现为:干涉ACC表达后,上皮细胞标志分子E-cadherin和ZO-1表达上调,而间质细胞标志分子N-cadherin和Vimentin表达下调。结论 ACC在肝癌组织中高表达并通过参与细胞上皮间质转化促进肝癌转移。

  • 4-苯基丁酸对果糖所致非酒精性脂肪肝的保护效应

    作者:陈熙;张程;赵卉;张莹;石嫦娥;许建明;徐德祥

    目的 探讨4-苯基丁酸(PBA)对饮用果糖所致小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用.方法 48只♀ ICR小鼠随机分为4组.对照组给予普通自来水喂养8周;果糖组给予30%果糖水溶液喂养8周;PBA组给予普通自来水喂养8周,后2周经腹腔注射给予PBA(100 mg·kg-1);PBA+果糖组给予富含30%果糖水溶液喂养8周,后2周经腹腔注射给予PBA(100 mg·kg-1).各组小鼠均自由进食标准饲料.实验结束后立即剖杀小鼠,采集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和肝脏组织TCH 和TG;HE染色分析肝脏组织病理学改变;油红O染色分析肝脏脂质沉积.RT-PCR测定小鼠肝脏脂肪酸合成酶(fas)、乙酰辅酶A羧化酶(acc)和硬脂酰辅酶A去饱和酶-1 (scd-1)mRNA表达.结果 与对照组相比,果糖组小鼠血清和肝脏TG及肝脏TCH的含量明显升高;HE染色显示,果糖组小鼠肝细胞脂肪变性;油红O染色证实,果糖组小鼠肝脏有明显脂质沉积;进一步研究显示,与对照组相比,果糖组小鼠肝脏fas,acc和scd-1 mRNA水平均明显上调.果糖组与PBA+ 果糖组比较显示,PBA干预可明显降低血清、肝脏TG含量及肝脏TCH含量,减轻果糖引起的肝脏脂质沉积;抑制果糖引起的肝脏fas,acc和scd-1表达上调.结论 PBA对饮用果糖所致的小鼠非酒精性脂肪肝有保护作用.

  • SREBP-1c激活在细菌脂多糖引起小鼠肝脏脂质沉积中的作用

    作者:石嫦娥;陈熙;张程;张莹;徐德祥;许建明

    目的 通过建立细菌脂多糖(LPS)致小鼠急性炎症反应模型,观察LPS对小鼠肝脏脂质沉积的影响并初步探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)激活在LPS引起肝脏脂质沉积中的作用.方法 雄性ICR小鼠随机分为对照组和LPS组,分别经腹腔注射给予生理盐水和LPS(2 mg/kg),LPS处理24 h后称量小鼠体重,眼球取血后剖杀小鼠,取肝脏并称量肝组织重量;检测血清和肝脏甘油三酯(TG)、胆固醇(TCH)含量;HE染色法分析肝脏组织病理学改变;油红O染色法分析肝脏脂质沉积;RT-PCR检测脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)的mRNA水平;Western blot检测肝脏脂质合成的转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)和SREBP-1c的核蛋白水平.结果 与对照组相比,LPS组小鼠肝脏重量及脏器系数明显增加;血清和肝脏 TG含量明显升高;HE染色显示LPS组小鼠肝脏出现明显脂肪变性、轻度坏死及炎症反应;油红O染色显示LPS组小鼠肝脏发生明显脂质沉积;RT-PCR结果显示LPS明显上调FAS和ACC mRNA水平;Western blot结果显示LPS处理后小鼠肝脏核蛋白SREBP-1c水平明显升高.结论 LPS可能通过激活肝脏SREBP-1c,继而上调从头合成脂肪酸关键酶FAS和ACC,引起小鼠肝脏脂质合成增加,终导致肝脏脂质沉积.

  • 乙酰辅酶A羧化酶抑制剂的研究进展

    作者:金永华;周伟能;吴玉林

    乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是脂肪酸合成的限速酶,ACC可以催化乙酰辅酶A生成丙二酰辅酶A,为脂肪酸的合成提供底物,ACC在脂肪酸合成和代谢中发挥着重要的作用.因其特殊的生物学功能,ACC在肥胖、非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、高尿酸血症等内分泌代谢性疾病中的作用日趋重要,可成为多种代谢性疾病潜在的治疗靶点,开发ACC抑制剂具有重要的意义.本论文主要对ACC抑制剂的研究进展进行全面综述

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