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P-AKT、FASN蛋白与骨肉瘤的相关性研究
目的 探讨骨肉瘤组织中P-AKT及FASN中的表达情况及其与预后的关系.方法 采用免疫组织化学方法及Western blot法检测P-AKT、FASN在50例骨巨细胞瘤组织及50例骨肉瘤组织中的表达,并分别分析其与预后的关系.结果 免疫组织化学结果显示,P-AKT在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为62.00％,显著低于其在骨肉瘤中的表达80％.FASN在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为26％,显著低于其在骨肉瘤中的表达62％(P＜ 0.05).Western blot检测结果与免疫组织化学结果一致.直线相关分析显示,P-AKT的表达与软组织浸润及转移密切相关,FASN的表达与软组织浸润相关;直线相关显示,P-AKT及FASN的表达呈显著正相关.结论 P-AKT的表达与软组织浸润及转移密切相关,FASN的表达与软组织浸润相关,且均在骨肉瘤中表达上调,提示两种基因可能与骨肉瘤的发生发展有关.
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谷豆复合物、谷豆复合膳食纤维及单一谷物膳食纤维对脂代谢紊乱的影响
目的 观察谷豆复合物、谷豆复合膳食纤维和全谷物玉米膳食纤维(DF)对脂代谢紊乱大鼠血脂及肝脏脂肪酸合成酶(FAS)活性,及其对大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA表达的影响,比较谷豆复合物、谷豆复合DF与单一谷物DF改善脂毒性效果.方法 50只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成阴性对照组、高脂模型组、谷豆复合物组、谷豆复合DF组和玉米DF组;以相应的饲料连续喂养8周后,测定各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和FAS等指标,测定各组大鼠肝脏SREBP-1c mRNA的表达.结果 与阴性对照组相比,高脂模型组的大鼠血清TC、TG水平显著升高(P＜0.05);与高脂模型组相比,谷豆复合物组、谷豆复合DF组和玉米DF组大鼠血清TC、TG水平显著降低(P＜0.05);HDL-C水平显著高于高脂模型组,大鼠肝脏脂肪酸合成酶活性及SREBP-1c的表达显著降低.结论 谷豆复合膳食纤维可改善脂代谢紊乱大鼠的血脂水平,降低FAS活性及SREBP-1c的表达水平.
关键词： 谷豆复合 膳食纤维 脂代谢紊乱 脂肪酸合成酶 固醇调节元件结合蛋白-1c -
孕期高蛋白饲料对子代大鼠脂肪酸合成酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的影响
目的 探讨孕期膳食时子代肥胖和肥胖相关基因脂肪酸合成酶(FAS)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达的影响.方法 将Wistar孕鼠随机分为2组,分别食用标准饲料和高蛋白质饲料.所产雄性子代分为对照组和高蛋白质组.交叉哺乳,断乳后用标准饲料喂养至成年时,从对照组中随机抽取一部分大鼠(高脂对照组)与高蛋白质组的大鼠均哏饲高脂饲料,高脂诱导肥胖至实验结束.分期处死大鼠取材,应用荧光定量PCR法检测褐色脂肪中FAS及PEPCK mRNA的表达丰度.结果 孕期高蛋白质饲料可降低子代断乳及高脂诱导肥胖后的体重及肥胖率(P＜0.05);高蛋白质组褐色脂肪组织中PEPCKmRNA的表达持续低于对照值和高脂对照组,而FAS mRNA在诱导肥胖前、后分别低于对照组和高脂对照组.结论 孕期适当增加蛋白质摄入,可通过程序性降低子代FAS和PEPCK基因的表达,预防子代成年高脂诱导肥胖的发生.
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以脂肪酸合成酶FabH为靶标的化合物体外抗结核作用的初步研究
目的 研究结核分枝杆菌脂肪酸合成酶FabH为靶标的化合物的体外抗结核活性,研制新的高效、安全的抗结核药物.方法 以平板滤纸法测定化合物对草分枝杆菌的抑菌圈,以试管抑菌法检测化合物对结核分枝杆菌药物敏感株和耐多药分离株的抑制作用.结果 18种化合物在500μmol/L浓度时对草分枝杆菌的抑菌圈为1.8～2.4cm,其中7种化合物在250μmol/L和125 μmol/L浓度时对草分枝杆菌的抑菌圈为1.5～2.2 cm.结核分枝杆菌H37Rv标准株在分别含3 mmol/L的18种化合物的培养基上培养2周时,绝大多数含化合物培养基上未见细菌生长;培养4周时,No.115、No.131、No.128、No.129、No.137化合物的抑菌作用较明显.结核分枝杆菌耐多药分离株HB240在分别含3 mmol/L的11种化合物的培养基上培养2周和4周时,No.115化合物均显示明显的抑菌作用.结论 以脂肪酸合成酶FabH为靶标的大多数化合物在体外都具有不同程度的抗结核活性,尤其是No.115化合物对草分枝杆菌、结核分枝杆菌敏感株和耐药株都具有明显的抑制作用.
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痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成基因的表达
目的 观察高脂喂养制作的痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成相关基因的表达.方法 根据"肥白人多痰湿"的理论,采用高脂饮食喂养法建它痰湿证大鼠模型,采用肝脏HE染色观察模型大鼠肝脏的病理改变,检测血清和肝脏的三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α[(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)等与脂质合成相关的基因表达.结果 模型大鼠肝脏出现大量含有脂滴的空泡,血清、肝脏脂质含量与正常组相比显著增高,LXR的表达无显著变化,SREBP-1c和FAS的表达增高.结论 模型大鼠肝脏的脂肪沉积,与脂质合成基因的表达增强有关.
关键词： 痰湿证模型 高脂饮食 固醇调节元件结合蛋白-1c 脂肪酸合成酶 -
青钱柳对T2D胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激、炎症反应及FAS/IRS1的影响
目的 研究青钱柳叶水提物( Cyclocarya paliurus aqueous extract,CPAE)对2 型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激、炎症反应及FAS/IRS1的影响.方法 将高脂饲料喂养8 周结合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg 诱导的成模大鼠(空腹血糖>11. 1 mmol/L),随机分为模型组,二甲双胍组(0. 3 g/kg),CPAE低、中、高剂量组(0. 25、0. 5、1 g/kg) .连续灌胃4周,给药期间尾静脉取血测大鼠空腹血糖( fasting blood glucose,FBG) .治疗4周后,测空腹胰岛素( fasting insulin,FINS) ,计算胰岛素抵抗指数( insulin resistance index,HOMA-IR) 、胰岛素敏感指数( insulin sensitivity index,ISI) ;检测血清中甘油三脂( total triglyceride,TC) 、总胆固醇(total cholesterol,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)的含量;比色法检测肝脏中过氧化氢酶( catalase,CAT) 、超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-PX ) 、丙二醛( malondialdehyde,MDA) 、游离脂肪酸( free fatty acid,FFA)的含量;放免法测肿瘤坏死因子α( tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)的含量;酶免法测脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)、磷酸化胰岛素受体底物1(phosphorylated insulin receptor substrate 1,P-IRS1)的含量;RT-qPCR检测肝脏FAS、IRS1 mRNA的表达量.结果 与模型组比较:(1) CPAE低、中、高剂量组FPG、HOMA-IR,TC、TG、LDL、HDL显著降低(P<0. 05);(2)肝脏CAT、SOD、GSH-PX显著升高(P<0. 05),TNFα、IL1β、IL-6,MDA显著降低(P<0. 05);(3)肝脏P-IRS1/IRS1蛋白比值和IRS1 mRNA含量显著升高,FAS蛋白表达量及mRNA的含量显著降低(P<0. 05).结论 CPAE提高T2D胰岛素抵抗大鼠肝脏中抗氧化酶的含量,调节氧化应激和炎症反应,缓解胰岛素抵抗,改善T2D大鼠糖脂代谢紊乱,其机制可能与CPAE可提高P-IRS1含量,抑制FAS表达有关.
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电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶的影响
目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1 c(SREBP-1 c)、脂肪酸合成酶(FAS)的影响,探讨电针治疗IR的作用机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只).西药组以吡格列酮(10 mg/kg)灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/日,连续2周.观察各组大鼠葡萄糖输注率(GIR)、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),蛋白免疫印迹法检测肝组织SREBP-1c、FAS蛋白的表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠GIR显著降低(P＜0.01),HOMA-IR显著升高(P＜0.01),FBG、FINS、FFA、TG、TC、LDL含量显著升高(P＜0.01),HDL含量显著降低(P＜0.01),SREBP-1c、FAS蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,电针组、西药组大鼠GIR显著升高(P＜0.01),HOMA-IR显著降低(P＜0.01),FBG、FINS、FFA、TG、TC、LDL含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),HDL含量显著升高(P＜0.01),SREBP-1 c、FAS蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针降低肝组织SREBP-1c、FAS的表达,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成TG、TC减少,改善肝组织IR有关.
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疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪酸合成酶mRNA及蛋白表达的影响
目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid syntheme,FAS)mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NAFLD的作用机制.方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、健脾组、疏肝组、综合组.使用高脂肪乳剂灌胃造模,治疗组给予相应药物灌胃,8周后处死大鼠,检测血清转氨酶、血脂和肝脂水平;HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和免疫组织化学方法检测肝组织FAS基因和蛋白的表达.结果:与模型组相比,各药物干预组大鼠血清AST、TC、TG含量和肝组织TC含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),健脾组和疏肝组肝组织TG含量显著下降(P<0.05);光镜观察各药物均能改善大鼠肝细胞脂肪变性,以疏肝组更为显著;各用药组FAS mRNA表达水平和蛋白的表达均有下降(P<0.05),其中疏肝组表达的水平低.结论:疏肝健脾方药能显著改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝损伤,具有良好的抗NAFLD的作用.其机制可能与下调FAS mRNA及蛋白表达有关.
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小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂质沉积的干预作用
目的 探讨小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠脂质代谢紊乱及肝细胞脂质沉积的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠45只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、小檗碱组,每组各15只.除正常组给予维持期饲料外,其余两组均采用高脂饮食喂养复制大鼠NAFLD模型,在施以造模因素的同时,小檗碱组灌胃盐酸小檗碱进行干预,8周后行HE、油红O染色进行模型鉴定,分离肝细胞,Typan blue染色和FCM对肝细胞分别进行活性和纯度鉴定;全自动生化分析仪检测血清及肝组织脂质情况;实时定量PCR法检测肝细胞肝X受体(liver X receptor,LXR)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)表达水平;Western blot法检测肝细胞LXRα、FAS蛋白表达水平.结果 高脂饮食诱导成功建立NAFLD实验动物模型,每只大鼠获得纯化后的肝细胞(6.O～7.5) ×108个/肝,经Typan blue染色的细胞活力均在95％以上,FCM检测纯度均在90％以上;与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(P ＜0 01);与模型组比较,小檗碱组LXRα、FAS mRNA及蛋白表达水平明显下调(P＜0.01).结论 LXRα/FAS通路是NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,小檗碱通过调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积恢复,可能是小檗碱抗NAFLD的重要机制之一.
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脂肪酸合成酶与乳腺癌
脂肪酸合成酶(FAS)在包括乳腺癌在内的多种原发恶性肿瘤中表达增强.FAS过度表达与肿瘤侵袭性有关,研究FAS可为肿瘤化疗提供新的途径,具有重要的临床价值.Cerulenin和C75是FAS抑制剂,可能具有选择性抗肿瘤作用.
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脂肪酸合成酶和碳水化合物反应元件结合蛋白在1型糖尿病小鼠肾脏的表达及胰岛素对其的调节作用
目的 探讨脂肪酸合成酶(FAS)及其调节因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在T1 DM小鼠肾脏的表达及胰岛素对其调节的作用. 方法 将15只C57BL/6小鼠分为对照(Con)组、糖尿病(DM)组和胰岛素治疗(Ins)组,各5只.腹腔注射STZ诱导T1DM小鼠模型,观察FAS、ChREBP在其肾脏的表达,以及胰岛素对其的调节. 结果 Con、DM、Ins组TG水平为(0.99±0.46),(2.25±0.66),(1.29±0.24) mmol/L,TC水平为(1.62±0.10),(1.90±0.12),(1.68±0.11) mmol/L (P＜0.05);肾脏FAS及ChREBP蛋白均相对集中表达于肾皮质的肾小管上皮细胞;DM组肾组织中FAS和ChREBP蛋白水平较Con组降低,胰岛素可使糖尿病小鼠肾脏以上2种蛋白含量有所回升;DM组肾脏FAS含量在mRNA水平也较Con组低,下降约50％ (P＜0.01).胰岛素治疗可使糖尿病小鼠肾脏FAS含量上升0.34倍(P＜0.01);与Con组相比,糖尿病小鼠肾脏ChREBP含量在mRNA水平降低,下降约70％(P＜0.01),胰岛素治疗可使糖尿病小鼠肾脏ChREBP含量上升1.96倍(P＜0.01). 结论 糖尿病小鼠肾脏FAS和ChREBP的表达量较非糖尿病小鼠降低,胰岛素可上调糖尿病小鼠肾脏FAS和ChREBP的表达水平.
关键词： 糖尿病 1型 脂肪酸合成酶 碳水化合物反应元件结合蛋白 -
半胱氨酸蛋白水解酶抑制剂减少大鼠心肌细胞凋亡的研究
目的验证半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase)在心肌缺血再灌注损伤大鼠模型中的活性作用,测定可溶性脂肪酸合成酶(sFas)和脂肪酸合成酶配体(FasL)的血中浓度以及Caspase抑制剂对心肌的保护作用.方法制作大鼠心肌缺血模型,设对照组;实验组静脉投予Caspase抑制剂(DEVD).股静脉采血后,取出心脏.应用免疫印迹法、TUNEL法、酶联免疫法(ELISA)测定.结果实验组缺血再灌注区心肌组织Caspase原被水解活化.实验组的TUNEL阳性细胞数明显减少,与对照组之间有显著差异.DEVD的投予可以使再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡数减少大约30%.实验组与对照组之间sFas水平有显著差异.结论Caspase是心肌缺血再灌注损伤中应激所必须的中介物,DEVD能够减少心肌缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡.我们提出,DEVD可能对心肌细胞起保护作用,有助于心肌梗死的治疗,为Caspase抑制剂尽早应用于心肌梗死早期患者提供准确可靠的理论依据.
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体外循环对小儿中性粒细胞凋亡及其调控蛋白的影响
目的 动态观察患儿在体外循环(extracorporeal circulation, ECC)各时段外周血中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil, PMN)的凋亡率,及其脂肪酸合成酶(Fas)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)蛋白表达的变化规律,为临床从PMN凋亡调控入手防治ECC引发的全身炎性反应(SIRS)提供实验室依据.方法 选择择期ECC下行室间隔缺损修补术的患儿30例,采用流式细胞术检测ECC前(TO),ECC开始后30min(T1),停ECC后30min(T2),术后24h(T3)各时点静脉血中PMN的凋亡率、Fas和Bcl-2的表达.结果 与T0比较,PMN凋亡率在T2达低值(P
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脂肪酸合成酶在卵巢癌组织中的表达及其与临床特征的关系研究
目的 分析脂肪酸合成酶(FAS)在卵巢癌组织中的表达情况及与临床特征的关系.方法 选取经过病理检查证实诊断的卵巢组织标本300例,其中150例上皮性卵巢癌(EOC)组织为研究组,50例卵巢交界性肿瘤组织为交界性肿瘤组,50例卵巢良性肿瘤组织为良性肿瘤组,50例正常卵巢组织为对照组.对比4组间FAS的表达情况以及与卵巢癌临床特征的关系.结果 研究组的FAS阳性表达率为95.3%,高于另外3组,交界性肿瘤组的FAS阳性表达率为72.0%,高于良性肿瘤组(26.0%)和对照组(14.0%),差异均有统计学意义(P﹤0.05);G3级、Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移的EOC组织的FAS光密度值高于G1+G2级、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移的EOC组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 FAS在卵巢癌的发生、发展以及肿瘤细胞的侵袭和转移中具有重要的作用,卵巢癌患者的FAS表达情况与卵巢癌的淋巴结转移情况、FIGO临床分期以及组织分化程度有着密切的关系.
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Ⅰ期非小细胞肺癌预后因素的探讨
目的探讨脂肪酸合成酶(FASE)、HER-2/neu、bcl-2和 p53在Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其预后意义.方法采用免疫组织化学法,对84例Ⅰ期肺癌手术标本进行FASE、HER-2/neu、bcl-2和p53蛋白的检测,分析各标志物与多种临床因素及预后的关系.结果FASE、HER-2/neu、bcl-2和p53在Ⅰ期NSCLC中的阳性表达率分别为29.8%、40.5%、33.3%和39.3%.FASE阳性和阴性患者的术后局部复发率分别为28.0%和10.2%,差异有显著性(P=0.050);骨转移率分别为61.5%和23.9%,差异有极显著性(P=0.007).HER-2/neu阳性和阴性患者的5年生存率分别为37.7%和67.7%(P=0.008),FASE阳性和阴性患者的5年生存率分别为35.1%和66.1%,差异均有极显著性(P均=0.008),表明HER-2/neu和FASE的表达与预后明显相关. HER-2/neu和FASE均为阴性的患者5年生存率为78.2%,均为阳性的患者5年生存率为36.3%,差异有极显著性(P=0.002).然而,bcl-2和p53未发现有临床预后意义.结论 HER-2/neu和FASE是Ⅰ期非小细胞肺癌的独立预后因素,HER-2/neu和FASE阳性患者的预后差.
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脂肪酸合成酶在非小细胞肺癌中表达的临床意义
目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学S-P技术,对175例NSCLC手术标本进行FAS的检测,分析其与多种临床因素的关系.结果 FAS在NSCLC中的阳性表达率为31.4%(55/175).在腺癌中的阳性表达率(22.4%) 明显低于非腺癌(38.4%;P=0.036);有血管受侵或骨转移的患者,其FAS阳性率(75.0%和46.9%) 明显高于无血管受侵或没有骨转移的患者(29.3%和28.0%).FAS的表达与患者年龄、性别、吸烟指数、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分期、分化程度、有无局部复发和远处转移等临床因素无相关性(P>0.05).虽然FAS阳性和阴性患者的生存率差异无显著性(P=0.066),但是分层分析显示,FAS阳性的Ⅰ期患者预后较阴性的患者差(P=0.005).结论 FAS与NSCLC大部分临床指标没有相关性,但在其早期有提示预后的作用.
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Fas基因转染对舌鳞癌Tca8113细胞生物学特性的影响
目的:研究脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,Fas)基因转染对舌鳞癌Tca8113细胞生物学特性的影响,探讨分子机制.方法:脂质体法将含Fas基因的真核表达重组质粒pBK-Fas导入Tca8113细胞,流式细胞术(FCM)检测Fas蛋白表达,MTT法检测细胞化疗敏感性,TUNEL法检测细胞凋亡敏感性,H33342释放法检测外周血单核细胞(PBMC)的癌细胞杀伤活性.结果:Fas转染细胞蛋白表达强度由35.01±5.26提高到55.40±7.31,二者差异有显著性(P＜0.01).相同浓度条件下,5-Fu对Fas转染细胞杀伤率提高.Fas转染细胞对抗Fas单克隆抗体诱导的细胞凋亡敏感性增强,凋亡指数由16.88%±1.46%提高到27.12%±2.35%.与未转染细胞相比,两项指标差异均有显著性(P＜0.01).PBMC对转染细胞的杀伤活性为51.22%±4.61%,对未转染细胞为23.92%±2.38%,差异也有显著性(P＜0.01).结论:Fas基因转染提高化疗药物和机体免疫细胞对舌鳞癌细胞的杀伤活性.
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共轭亚油酸对肥胖大鼠肝脏脂质代谢酶及PPARγ基因表达的影响
目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖诱导的肥胖大鼠肝脏脂质代谢酶及PPARγ基因表达的影响,探讨CLA影响肝脏脂质代谢的可能机制.方法: 成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只,按体重随机分为基础对照组、肥胖对照组和共轭亚油酸低、中、高剂量组(分别为0.4,0.8,1.6 g/kg).除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,5周后灌胃共轭亚油酸,灌胃1个月后处死动物,测定大鼠体重、血脂水平,并应用RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)和脂肪酸合成酶(FAS),乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA的表达水平.结果:CLA各剂量组体重增加值与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.01);CLA高剂量组大鼠血清甘油三酯水平与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);CLA各剂量组脂体比与肥胖对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);CLA可增加肥胖大鼠肝脏组织PPARγ、FAS和ACC mRNA的表达水平.结论:CLA可通过激活PPARγ,增加FAS和ACC mRNA的表达来调节肝脏脂质代谢平衡.
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脂肪酸合成酶的纯化
目的:分离纯化SD大鼠肝脏脂肪酸合成酶并对其进行鉴定.方法:通过低脂高糖饮食诱导SD大鼠肝脏的脂肪酸合成酶高表达,经过聚乙二醇分级沉淀、DEAE Fast Flow离子交换层析和Sephacryl S-300 High Resolution凝胶层析纯化脂肪酸合成酶,并采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳、考马斯亮蓝染色进行鉴定,用Folin-酚法测定蛋白含量,用紫外分光光度法测定其体外活性.结果与结论:纯化所得脂肪酸合成酶的比活为1.6 U/mg,活性得率为38%,相对分子质量约为260×103 .为脂肪酸合成酶抑制剂的筛选和进一步的研究打下了坚实的基础.
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抗菌药物新靶标FabH及其抑制剂研究进展
由于药物滥用等原因造成的耐药性和结核病在世界范围的卷土重来,迫切需要开发新的抗菌药物和靶标.近年来,细菌脂肪酸合成酶系统的单功能酶已成为基因组驱动的新型抗菌药物靶标研究的热点.β-酮酰-ACP缩合酶Ⅲ(KASⅢ,FabH)是催化脂肪酸合成碳链延长循环的起始因子,广泛存在于细菌中,在细菌脂肪酸生物合成中起着必要和调节的作用.FabH抑制剂由于其作用靶点与现有抗菌药物不同,有希望成为克服细菌耐药性的一种途径,也将成为今后研究的一个热点.本文综述了抗菌药物新靶标KAS Ⅲ及其抑制剂的研究进展.
